CC BY
26
- системы мониторинга достижения результатов проекта.
Упрощенно механизм реализации проекта показан на рис. 1.
В основе реализации проекта лежала система, предполагающая взаимоотношения, как минимум, между двумя участниками, один из которых старше и опытнее другого. В нашей стране система наставничества берет начало от педагогического опыта А. С. Макаренко. Известно применение наставничества в других странах, например, в Бельгии - такое движение, как «Доверенные ученики», и в США - «Большие братья». Для реализации проекта было разработано большое количество мероприятий, которые схематично показаны на рис. 2.
Реализация проекта по воспитанию культуры здоровья студентов СПбГМУ им. И. П. Павлова посредством их волонтерской деятельности по формированию здорового образа жизни школьников в условиях образовательных учреждений охватывает большое количество участников. С одной стороны, это высшие учебные заведения, школы, детские дома, а с другой -педагоги, студенты, ученики. Эффективность практического осуществления настоящего проекта заключается в следующем:
- для СПбГМУ: повышение качества образования и удовлетворенности участников образовательного процесса и сплочение коллектива, снижение количества пропусков занятий студентами, повышение успешности выпускников, улучшение имиджа, привлечение внимания общественности: абитуриентов, партнеров;
- для студентов СПбГМУ: формирование культуры здоровья, профессиональное становление, развитие мета-компетенций, реализация социальной ответственности, повышение собственного авторитета, повышение качества обучения и улучшение собственных знаний, улучшение состояния здоровья и уменьшение количества пропусков по болезни;
- для ГОУ в целом: повышение качества образования, консолидация усилий заинтересованных сторон;
- для учеников: восприятие здоровья как осознанной ценности, осознанное соблюдение принципов здорового образа жизни, снижение заболеваемости и риска развития болезней;
- для Санкт-Петербурга: построение системы сотрудничества и преемственности «здоровый вуз - здоровая школа», осуществление эффективного обмена опытом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дронова, Т. А. Формирование интегрально-креативного стиля мышления будущих педагогов в образовательной среде вуза / Т.А. Дронова. - М.: Москов. психол.-соц. ин-т, 2008. -367 с.
2. Педагогика в медицине: учеб. пособие / под ред. проф. Н. В. Кудрявой. - М.: Академия, 2006. - 318 с.
3. Педагогика и психология высшей школы: учеб. пособие / под общ. ред. А. А. Деркача. - М.: РАГС, 2010. - 256 с.
4. Туманян, Г. С. Здоровый образ жизни и физическое совершенствование / Г. С. Туманян. - М.: Академия, 2008. -335 с.
5. Фокин, Ю. Г. Теория и технология обучения: деятельност-ный подход / Ю. Г. Фокин. - М.: Академия, 2008. - 239 с.
© О. Н. Павлов, 2012 г.
УДК 616-005.8
О. Н. Павлов
АССОЦИАЦИЯ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI И ИБС
Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «РЖД»
H. py/ori-ассоциированные заболевания по своей распространенности носят характер пандемии. H. pylori инфицировано более половины населения Земного шара [19] с эпидемиологическими популяционными различиями показателей распространенности инфекции Н. pylori по странам от 40 до 90 % [21, 42]. По результатам эпидемиологических исследований, проводимых в России, частота выявления инфекции в некоторых обследованных группах составляет 80-100 %, не снижаясь на протяжении времени [10]. Иммунологический ответ макроорганизма на инфицирование H. pylori, сопровождаемое воспалением слизистой
оболочки желудка, характеризуется активацией про-воспалительных цитокинов, уровень которых в периферической крови возрастает многократно [8]. В обострении воспалительных процессов при заболеваниях ЖКТ важную роль играют TNF-a, IL-1ß, IL-8, IL-4 [9], при этом полиморфизмы гена TNF-a определяют клиническое течение и развитие осложнений язвенной болезни желудка и ДПК [3], а повышение уровня IL-8 является ключевым фактором вирулентности H. pylori [1]. При H. pylori-ассоциированном воспалении происходит увеличение выработки плейотропного провос-палительного цитокина IL-1ß, наиболее быстро включающегося в патогенетический каскад. Увеличение выработки IL-1ß приводит к нарастанию активации нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов и увеличению синтеза ФНО-a и ИЛ-8, что, в свою очередь, вызывает повышение цитотоксической активности клеток и усиление окислительного стресса.
Исследуется роль инфекции H. pylori в патогенезе внежелудочных заболеваний с наличием иммунных нарушений - тромбоцитопенической пурпоры, розовых угрей, хронической крапивницы, ревматоидного
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
артрита, диффузных заболеваний соединительной ткани [7, 49, 50, 53], патологии панкреатогепатобилиар-ной системы [2], инсулинорезистентности [44] и сахарного диабета [39]. Мета-анализ 17 исследований, посвященных взаимосвязи между H. pylori и сосудистыми заболеваниями, по результатам обследований более 6000 пациентов, инфицированных CagA-пози-тивными и CagA-негативными штаммами H. pylori, выявил увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений мозгового кровообращения при инфицировании H. pylori. Была выявлена статистически значимая взаимосвязь между CagA-позитивными штаммами H. pylori и ишемической болезнью сердца, и отсутствие такой зависимости у пациентов с CagA-негативными штаммами. Учитывая, что от 20 до 40 % населения западных стран инфицировано вирулентными штаммами H. pylori (в России данный показатель составляет 58-61 %), наличие статистически значимой связи инфицирования CagA-позитивными штаммами H. pylori с риском сердечно-сосудистых заболеваний приобретает особо важное клиническое значение [6, 40].
Признание роли хронического воспаления в атеро-генезе стимулировало поиск причин возникновения сердечно-сосудистых заболеваний за пределами традиционных факторов риска [29]. Атеросклеротические заболевания, в первую очередь, ишемическая болезнь сердца, являются мультифакторным воспалительным процессом, при котором наличие хронического системного воспалительного статуса персистенции инфекции может считаться фактором риска развития заболевания коронарных артерий [36]. Выявление ассоциации H. pylori и ИБС (как осложненного варианта течения атеросклероза) базируется на результатах серологических исследований, обнаруживших тесную связь серо-позитивности к инфекции H. pylori [12, 35], а также большую распространенность инфекции H. pylori у больных ИБС по сравнению с контролем [26, 41], особенно CagA-положительных штаммов H. pylori [47].
Серопозитивность к H. pylori, не связанная с традиционными факторами риска заболеваний коронарных артерий (курение, индекс массы тела, сахарный диабет, артериальная гипертензия, общий холестерин и социально-экономический статус), выявляется чаще у больных ИБС по сравнению с контрольной группой [52]. Установлена ассоциация инфекции H. pylori с высокой холистеринемией ЛПНП и снижением уровня ЛПВП, которая может объяснять повышение риска развития кардиоваскулярных заболеваний при хелико-бактериозе [38, 46].
Влияние H. pylori, особенно цитотоксичных CagA-серопозитивных штаммов, на развитие хронического системного воспалительного процесса при ИБС осуществляется несколькими путями. CagA-положитель-ные штаммы H. pylori повышают активность цикло-оксигеназ СОХ-1 и СОХ-2 в клетках сосудистого эндотелия, увеличение генерации эндотелиальными
клетками простациклина влияет на функционирование тромбоцитов и атерогенную инфильтрацию воспалительными клетками сосудистой стенки [15, 17]. Патогномоничным признаком хеликобактериоза является хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка [54], который, как и при атеросклерозе, играет главную роль в развитии воспалительного ответа [30], обусловленного иммунноопос-редованной индукцией синтеза цитокинов и субстанций с провоспалительными свойствами [48]. Инфекция H. pylori индуцирует синтез острофазовых реактантов [37] и активирует иммунные механизмы перекрестного реагирования антител к H. pylori и белков теплового шока (HSP 60/65) с эндотелиальными дериватами HSP 60/65 [13]. Показано, что анти-CagА-антитела к H. pylori реагируют с цитоплазмой и ядрами миоци-тов в атеросклеротической стенке сосуда и цитоплазмой фибробластподобных клеток в атеросклеротичес-ких бляшках, а перекрестная реакция приводит к прогрессированию атеросклероза [22]. Возрастание серологических уровней провоспалительных цитоки-нов (IL-1ß, IL-8, TNF-a) тесно коррелирует с сердечно-сосудистыми факторами риска [5, 32].
Эндотелиальная дисфункция является патогенетическим звеном, воздействуя на который, H. pylori и другие инфекционные агенты могут способствовать атерогенезу [45]. H. pylori-зависимое повреждение эндотелия опосредуется снижением ангиогенеза [25], уменьшением пролиферации и увеличением апоптоза [28], рекрутированием нейтрофилов и активацией трансэндотелиальной миграции фагоцитов [14]. Продемонстрирована транслокация бактерии и ее биохимических компонентов из слизистой оболочки желудка в большой круг кровообращения с соответствующим воздействием на эндотелий секретируемых H. pylori факторов вирулентности и развитием воспалительного процесса с дисфункцией эндотелия [43].
Определена взаимосвязь между вирулентными CagA+^таммами H. pylori и маркером раннего атеросклероза - толщиной интимы сонных артерий [34], наиболее выраженная ассоциация которых наблюдается при усилении иммунных воспалительных реакций [18].
Ассоциация инфекции H. pylori с атеросклерозом подтверждается наличием H. pylori и его фрагментов, особенно CagA-серопозитивных штаммов в атеро-склеротических бляшках [24]. H. pylori непосредственно может вызывать воспаление в атеросклеротичес-ких бляшках. Наличие ДНК H. pylori в атеросклеро-тических поражениях сонных артерий ассоциируется с особенностями клеточного воспалительного ответа [11]. Доказано, что цитотоксические CagA-штаммы H. pylori вызывают более сильный системный иммунный ответ и воспалительнообусловленное развитие атеротромбоза [31]. Фрагменты ДНК H. pylori в атеро-склеротических бляшках обнаруживаются у 47,8 % больных ИБС, причем наличие фрагментов ДНК H. pylori в бляшках коррелировало с инфарктом мио-
карда в анамнезе и нестабильным течением стенокардии [27]. Более того, при выявлении фрагментов генов H. pylori в бляшках у тех же больных в неизмененных участках аорты ДНК H. pylori отсутствовала [20]. Дестабилизация атеросклеротической бляшки может вызываться активацией воспалительных клеток в ней за счет аутоиммунных реакций, возникающих при перекрестном реагировании анти-Са§Л-антител и антигенов сосудистой стенки [23].
Также следует напомнить, что H. pylori-индуциро-ванный хронический атрофический гастрит способствует снижению в плазме крови уровней витамина B12 и фолиевой кислоты и, как результат их дефицита, возрастанию уровня циркулирующего гомоцисте-ина, участвующего в развитии атеросклероза [51]. Прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка, наряду с секреторной недостаточностью, характеризуется симпатикотонией и более частым развитием ИБС [33].
Таким образом, воспалительный процесс в системном кровотоке, развивающийся при обострении ИБС [4], у больных с хеликобактериозом ассоциирован с иммунологическим реагированием на инфекцию H. pylori, патогенетически индуцирующую неблагоприятное течение ИБС [16].
ЛИТЕРАТУРА
1. Ахмедов, В. А. Динамика показателей про- и противовоспалительных цитокинов у пациентов с сочетанием хронического описторхоза с Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом / В. А. Ахмедов [и др.] // Эксперимент. и клин. гастроэнте-рол. - 2009. - № 1. - С. 20-25.
2. Ильченко, А. А. Helicobacter и билиарная патология / А. А. Ильченко // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. - 2006. -№ 1. - С. 59-68.
3. Полоников, А. В. Влияние трех точковых мутаций в промоторе гена TFN-б на клинические проявления и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А. В. Полоников [и др.] // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. -2009. - № 1. - С. 8-11.
4. Рагино, Ю. И. Динамика изменений воспалительно-окислительных биомаркеров в крови при остром коронарном синдроме / Ю. И. Рагино [и др.] // Кардиология. - 2012. - № 2. - С. 18-22.
5. Рагино, Ю. И. Изменение содержания провоспалитель-ных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки / Ю. И. Рагино [и др.] // Кардиология. - 2009. - № 6. - С. 43-50.
6. Решетников, О. В. Связь штаммов Helicobacter pylori, продуцирующих СаgА, с желудочно-кишечной патологией / О. В. Решетников [и др.] // Терапевт. архив. - 2005. - № 2. - С. 25-28.
7. Соколова, В. В. Инфицирование Helicobacter pylori больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани / В. В. Соколова [и др.] // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. - Н. Новгород, 1998. - С. 52.
8. Царегородцева, Т. М. Цитокиновый статус при рецидивирующих заболеваниях органов пищеварения / Т. М. Царегородцева [и др.] // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - С. 138.
9. Царегородцева, Т. М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова. - М.: Анахарсис, 2003. - 96 с.
10. Ющук, Н. Д. Что скрывается за нелеченной инфекцией Helicobacter pylori? / Н. Д. Ющук, И. В. Маев // Терапевт. архив. - 2008. - № 11. - С. 72-77.
11. Ameriso, S. F. Heme oxygenase-1 is expressed in carotid atherosclerotic plaques infected with Helicobacter pylori and is more prevalent in asymptomatic subjects / S. F. Ameriso [et al] // Stroke. -
2005. - № 36. - P. 1896-1900.
12. Ando, T. Changes in biochemical parameters related to atherosclerosis after Helicobacter pylori eradication / T. Ando [et al] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2006. - № 24 (Suppl. 4). - P. 58-64.
13. Birnie, D. H. Association between antibodies to heat shock protein 65 and coronary atherosclerosis. Possible mechanism of action of Helicobacter pylori and other bacterial infections in increasing cardiovascular risk / D. H. Birnie [et al] // Eur. Heart J. - 1998. -№ 19. - P. 387-394.
14. Brisslert, M. Helicobacter pylori induce neutrophil transendothelial migration: role of the bacterial HP-NAP. FEMS / M. Brisslert [et al] // Microbiol. Lett. - 2005. - № 249. - P. 95-103.
15. Byrne, M. F. Helicobacter pylori induces cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2 expression in vascular endothelial cells / M. F. Byrne [et al] // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. - № 38. - P. 1023-1030.
16. Chen, X. H. Prevalence of H. pylori infection in acute coronary syndrome patients and the association between H. pylori infection and acute coronary syndrome / X. H. Chen [et al] // Chin. J. Crit. Care Med. (Chin). - 2007. - № 27. - P. 385-388.
17. Croce, K. Intertwining of thrombosis and inflammation in atherosclerosis / K. Croce, P. Libby // Curr. Opin. Hematol. - 2007. -№ 14. - P. 55-61.
18. Diomedi, M. CagA-positive Helicobacter pylori strains may influence the natural history of atherosclerotic stroke / M. Diomedi [et al] // Neurology. - 2004. - № 63. - P. 800-804.
19. Everhart, J. E. Recent developments in the epidemiology of Helicobacter pylori / J. E. Everhart Gastroenterol. // Clin. North. Am. - 2000. - № 29. - P. 559-78.
20. Farsak, B. Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plaques by PCR / B. Farsak [et al] // J. Clin. Microbiol. - 2000. - № 12 (38). - P. 4408-4411.
21. Fienck, K. W. Jr. Helicobacter in the developing world / K. W. Jr. Fienck, J. Clemens // Microb. Infect. - 2003. - № 5. - P. 705-713.
22. Franceschi, F. Cross-reactivity of anti-CagA antibodies with vascular wall antigens: possible pathogenic link between Helico-bacter pylori infection and atherosclerosis / F. Franceschi [et al] // Circulation. - 2002. - № 106. - P. 430-434.
23. Franceschi, F. Cross-reactivity of anti-CagA antibodies with vascular wall antigens: possible pathogenetic link between Helico-bacter pylori infection and atherosclerosis / F. Franceschi [et al] // Circulation. - 2002. - № 106. - P. 430-434.
24. Ghirardi, G. Helicobacter pylori detected in atheroma plaque / G. Ghirardi [et al] // Rev. Fac. Cien. Med. Univ. Nac. Cordoba. -
2006. - № 63. - P. 17-23.
25. Jenkinson, L. Helicobacter pylori prevents proliferative stage of angiogenesis in vitro: role of cytokines / L. Jenkinson [et al] // Dig. Dis. Sci. - 2002. - № 47. - P. 1857-1862.
26. Kanbay, M. Does eradication of Helicobacter pylori infection help normalize serum lipid and CRP levels? / M. Kanbay [et al] // Dig. Dis. Sci. - 2005. - № 50. - P. 1228-1231.
27. Kowalski, M. Detection of Helicobacter pylori specific DNA in human atheromatous coronary arteries and its association to prior myocardial infarction and unstable angina / M. Kowalski, W. Rees // Dig. Liver Dis. - 2002. - № 6 (34). - P. 398-402.
28. Kurosawa, A. Inhibition of cell proliferation and induction of apoptosis by Helicobacter pylori through increased phosphorylated p53, p21 and Bax expression in endothelial cells / A. Kurosawa [et al] // J. Med. Microbiol. - 2002. - № 51. - P. 385-391.
29. Li, J. J. Inflammation: an important mechanism for different clinical entities of coronary artery diseases / J. J. Li // Chin. Med. J. -2005. - № 118. - P. 1817-1826.
30. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis: transition from theory to practice / P. Libby [et al] // Circ. J. - 2010. - № 74. -P. 213-220.
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
31. Lindsberg, P. J. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke / P. J. Lindsberg, A. J. Grau // Stroke. - 2003. -№ 34. - P. 2518-2532.
32. Luc, G. PRIME Study Group. C-reactive protein, interleukin-6, and fibrinogen as predictors of coronary heart disease: the PRIME Study / G. Luc [et al] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. -№ 23. - P. 1255-1261.
33. Manolakis, A. A review of the postulated mechanisms concerning the association of Helicobacter pylori with ischemic heart disease / A. Manolakis [et al] // Helicobacter. - 2007. - № 12. - P. 287-297.
34. Markus, H. S. Helicobacter pylori infection, the cytotoxin gene A strain, and carotid artery intima-media thickness / H. S. Markus [et al] // J. Cardiovasc. Risk. - 2002. - № 9. - P. 1-6.
35. Mendall, M. Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease / M. Mendall [et al] // Br. Heart J. - 1994. -№ 71. - P. 437-439.
36. Milioti, N. Antigen-induced immunomodulation in the pathogenesis of atherosclerosis / N. Milioti [et al] // Clin. Dev. Immunol. - 2008. - № 723. - P. 35-39.
37. Murray, L. J. Helicobacter pylori infection: relation with cardiovascular risk factors, ischemic heart disease, and social class / L. J. Murray [et al] // Br. Heart J. - 1995. - № 74. - P. 497-501.
38. Niemela, S. Could Helicobacter pylori infection increase the risk of coronary heart disease by modifying serum lipid concentrations? / S. Niemela [et al] // Heart. - 1996. - № 6 (75). - P. 573-575.
39. Ojetti, V. Helicobacter pylori infection and diabetes / V. Ojetti [et al] // Minerva Med. - 2010. - № 101 (2). - P. 115-119.
40. Pasceri, V. Virulent strains of Helicobacter pylori and vascular diseases: A meta-analysis / V. Pasceri [et al] // American Heart Journal. - 2006. - № 6. - P. 1215-1222.
41. Pellicano, R. Acute myocardial infarction and Helicobacter pylori seropositivity / R. Pellicano [et al] // Int. J. Clin. Lab. Res. -1999. - № 29. - P. 141-144.
42. Perez-Perez, G. I. Epidemiology of Helicobacter pylori infection / G. I. Perez-Perez, D. Rothenbacher, H. Brenner // Helicobacter. -2004. - № 9 (suppl. 1). - P. 1-6.
43. Polenghi, A. The neutrophil activating protein of Helicobacter pylori crosses endothelia to promote neutrophil adhesion in vivo / A. Polenghi [et al] // J. Immunol. - 2007. - № 178. - P. 1312-1320.
44. Polyzos, S. A. The association between Helicobacter pylori infection and insulin resistance: a systematic review / S. A.Polyzos [et al] // Helicobacter. - 2011. - № 16 (2). - P. 79-88.
45. Prasad, A. Predisposition to atherosclerosis by infections: Role of endothelial dysfunction / A. Prasad [et al] // Circulation. -2002. - № 106. - P. 184-190.
46. Satoh, H. Helicobacter Pylori infection is a significant risk for modified lipid profile in Japanese male subjects / H. Satoh [et al] // J. Atheroscler. Thromb. - 2010. - № 10 (17). -P. 1041-1048.
47. Singh, R. K. Prospective analysis of the association of infection with CagA bearing strains of Helicobacter pylori and coronary heart disease / R. K. Singh [et al] // Heart. - 2002. - № 88. -P. 43-46.
48. Stone, A. F. Helicobacter pylori is an ethiological factor for ischemic heart disease: the case in favor / A. F. Stone, M. A. Mendall // Digest. Liver Dis. - 2000. - № 32. - P. 62-64.
49. Suzuki, T. Effect of Helicobacter pylori eradication in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura - A randomised controlled trial / T. Suzuki [et al] // Am. Journal of Gastroenterology. -2005. - № 100 (6). - P. 1265-1270.
50. Szlachcic, A. The link between Helicobacter pylori infection and rosacea / A. Szlachcic // Journal Eur. Acad. Dermatol. Venereol. -2002. - № 15 (5). - P. 551-554.
51. Tamura, A. Relation of Helicobacter pylori infection to plasma vitamin B12, folic acid, and homocysteine levels in patients who underwent diagnostic coronary arteriography / A. Tamura, T. Fujioka, M. Nasu // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - № 97. -P. 861-866.
52. Vcev, A. Helicobacter pylori infection and coronary artery disease / A. Vcev [et al] // Coll. Antropol. - 2007. - № 3 (31). -P. 757-760.
53. Zentillin, P. Eradication of Helicobacter pylori may reduce disease severity in rheumatoid arthritis / P. Zentillin [et al] // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. - 2002. - № 16 (7). -P. 1291-1299.
54. Zhu, Y. L. Biological activity of the virulence factor cagA of Helicobacter pylori / Y. L. Zhu [et al] // Chin. Med. J. - 2004. -№ 117. - P. 1330-1333.
© О. В. Черничук, Л. А. Хоровская, В. Л. Эмануэль, 2012 г. УДК 612.122.1
О. В. Черничук, Л. А. Хоровская, В. Л. Эмануэль
ГЛЮКОМЕТРЫ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ: ИСТОРИЧЕСКИЕ, АНАЛИТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Клинико-диагностическая лаборатория Автономного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа - Югры «Центр профессиональной патологии»; кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
В связи с высокой заболеваемостью сахарным диабетом определение концентрации глюкозы в крови ста-
ло одним из самых популярных и доступных методов лабораторного анализа, который можно проводить силами как клинико-диагностических лабораторий, так и персонала клинических подразделений и даже самими пациентами.
Контроль за содержанием глюкозы в крови является основным скрининговым методом диагностики сахарного диабета и позволяет предотвратить появления осложнений сахарного диабета [8].
В современных условиях исследование концентрации глюкозы возможно осуществлять не только в условиях клинико-диагностических лабораторий, но и с помощью компактного оборудования, медицинских глюкометров, которыми могут пользоваться не только специалисты лабораторной диагностики, но и персонал клинических подразделений, и сами пациенты. В международной терминологии технологии лабораторного исследования, приближенные к пациенту, получили название «диагностика в точке помощи»
