CC BY
254. При применении карведилола отмечается достоверное повышение ФВ ЛЖ на
23,4%, уменьшение КСО - на 12,7% и КДО - на 9,0%, что свидетельствует о
существенном положительном влиянии карведилола на ремоделирование ЛЖ.
Список литературы
1. Амосова Е.Н. Бета-адреноблокаторы - препараты первого ряда в лечении хронической сердечной недостаточности // Серце i судини, 2007. № 2. С. 4-11.
2. Болезни сердца и сосудов: руководство Европейского общества кардиологов / под ред. А.Дж. Кэмма, Т.Ф. Люшера, П.В. Серруиса; пер. с англ. под ред. Е.В. Шляхто. М.:ГЭО-ТАР-Медиа, 2011. 1480 с.
3. Кардиология: национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. Е.В. Шляхто. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2015. 800 с.
4. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). [Электронный ресурс]. Режим доступа: http: //medic.ossn.ru/activity/man; последнее обновление: 09.11.2014/ (дата обращения: 22.10.2018).
5. Филиппов Е.В., Якушин С.С. Дилатационная кардиомиопатия: дифференциальная диагностика, подходы к терапии, хирургическое лечение // Кардиология, 2017. № 2. С. 91-104.
6. Фуштей И.М., Подсевахина С.Л., Ткаченко О.А. и др. Влияние карведилола на ремоделирование миокарда, иммуновоспалительные реакции и эндотелиальную функцию у больных с ишемической болезнью сердца с хронической недостаточностью // КТЖ, 2010. Том 2. № 2. С. 84-87.
7. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / eds D.L. Mann, D.P. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, E. Braunwald. 10th ed. Saunders, 2015. 1944 p.
АСПЕКТЫ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1 2 3
Шамсутдинова М.И. , Рахманова У.У. , Абидов Ф.О.
1 Шамсутдинова Максуда Илясовна - доктор медицинских наук, доцент, кафедра пропедевтики внутренних болезней, гематологии и военно-полевой терапии;
2Рахманова Умида Улугбековна - старший преподаватель, кафедра факультетской и госпитальной терапии; 3Абидов Фаррух Озад угли - студент, лечебный факультет, Ургенчский филиал Ташкентская медицинская академия, г. Ургенч, Республика Узбекистан
Аннотация: в настоящее время проблема анемии очень актуальна при ведении пациентов с хроническими заболеваниями печени, так как изменения со стороны красной крови являются достаточно распространенными в клинической картине патологии печени.
Ряд авторов считают, что в основе хронизации воспалительного процесса лежит дисбаланс между активностью про- и противовоспалительных цитокинов. Однако, остаются не до конца изученными иммунологические механизмы цитокиновых взаимодействий в развитии воспалительных изменений, взаимосвязи между уровнем различных групп интерлейкинов, характером и степенью при оценке клинического, иммунного и цитокинового статуса больных. Среди патофизиологичеких процессов,
создающих условия для развития внепеченочных проявлений при хронических вирусных гепатитах, важную роль играет гипоксия. Известно, что на фоне прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени происходят значительные сдвиги показателей красной крови. Количество эритроцитов, уровень гемоглобина, величина цветового показателя, содержание ретикулоцитов у пациентов с заболеваниями печени существенно ниже, чем у лиц без заболевания печени, причем показатели красной крови снижаются по мере увеличения активности воспаления в печени и трансформации хронических гепатитов в цирроз печени.
Состояние хронической гипоксии, возникающее у больных с анемией при хронических диффузных заболеваниях печени, приводит к нарушениям многих метаболических процессов и изменениям гомеостаза, что отягощает течение патологического процесса в печени и обусловливает прогрессирование фиброза. Одним из механизмов развития анемии при хронических заболеваниях печени является повышение продукции провоспалительных цитокинов, способных прямо или опосредованно изменять метаболизм железа, пролиферацию эритроидных предшественников, продукцию эритропоэтина и снижать продолжительность жизни эритроцитов. О.Ю. Черных и соавт. (2006 г.) установили, что анемия у больных циррозом печени ассоциирована со смещением баланса цитокинов в сторону провоспалительных факторов, а выраженность локального воспаления в печени сопряжена с анемией.
Провоспалительные цитокины способны индуцировать апоптоз, подавлять экспрессию рецепторов к эритропоэтину на клетках - предшественниках, угнетать образование и биологическую активность эритропоэтина и приводить к снижению пролиферации и дифференциации эритроидных предшественников при хронических заболеваниях печени. Кроме того, противовоспалительные цитокины стимулируют продукцию лабильных свободных радикалов (оксида азота или супероксид-аниона), оказывая прямое токсическое действие на эритрон.
Большое значение в прогрессировании анемии приобретает синтез эритроцитов со сниженной резистентностью, измененным липидным, белковым составом. Выраженные сдвиги в структуре эритроцитов на фоне хронических диффузных заболеваний печени приводят к изменению их электрических характеристик. Очевидно, эти процессы усиливают агрегацию и деструкцию эритроцитов, что, в свою очередь, ведет к прогрессированию патологии печени, т.е. создается порочный круг. Появление гемолитической анемии при хронических заболеваниях печени может быть следствием нестабильности мембран эритроцитов, действия сывороточных антиэритроцитарных антител или прямых эффектов гепатотропных вирусов на эритроциты. Одной из причин повышенного разрушения эритроцитов в селезенке является застойная спленомегалия.
С.А. Курилович и др. (2009 г.) выявили, что при хронических диффузных заболеваниях печени изменяется липидный состав мембран эритроцитов в сторону увеличения относительного содержания фракции холестерина на фоне снижения уровня общих липидов и относительного содержания фосфолипидов, триглицеридов и эфиров холестерина. Гемолиз эритроцитов с измененной формой служит одной из причин анемии при хронических заболеваниях печени. Избыточный гемолиз обычно сопровождается повышением количества ретикулоцитов, что отражает регенеративные свойства костного мозга.
Раскрытие механизмов анемии при хронических диффузных заболеваниях печени необходимо для своевременной коррекции и предотвращения прогрессирования как патологических изменений красной крови, так и основного заболевания печени.
Список литературы
1. Скляр Л.Ф. Роль системы цитокинов в гепатоцеллюлярном повреждении при
хроническом гепатите С // Мед.иммунол., 2006. Т. 8. № 1. С. 81-86.
2. Сафонова М.В., Козлова И.В., Новосельцев А.Г. Анемия при хронических диффузных заболеваниях печени. Казанский мед.журнал, 2011. Т. 92. № 6. С. 883-887.
3. Бельченко Д.И., Кривошеина Е.Л. Особенности реакции костного мозга на острую и хроническую кровопотери // Успехи совр. естествознан, 2007. № 9. С. 18-22.
4. Буеверов А.О. Профилактика и коррекция гематологических побочных эффектов противовирусной терапии хронического гепатита С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол., 2009. Т. 19. № 3. С. 76-81.
5. Халифа И., Альпидовский В.К. Анемия при циррозах печени // Вестник РУДН, 2000. № 1. С. 120-121.
6. Черных О.Ю., Леплина Н.М., Старостина С.В. и др. Цитокиновый профиль у больных хроническими вирусными гепатитами с фиброзом и циррозом печени // Мед. иммунол., 2006. Т. 8. № 4. С. 539-546.
7. Багданов А.Н., Новик А.А. Диагностика и дифференциальная диагностика анемий // Вестник гематологии, 2005. Т. 1. № 4. С. 63-70. Аряов М.Л. Неонатология (сборник). Киев, 2003. С. 325-331.
8. Руководство по гематологии. 3-е издание / под редакцией А.И. Воробьева. М. : Ньюдиамед, 2005. С. 148-350.
9. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Пясецька Н.М. Тромбоцитопении у новорожденных / Профилактика, диагностика и коррекция врождённых патологий ва у новорожденных // Материалы научно-практической конференции. Киев, 2001. р. 17-18 квктня. С. 28-31.
10. Cohen A.R., Galanello R., Penell D.J. Thalassemia // Hematology (Amer. Soc. Hematol. Edu. Program), 2004. P. 104-109.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ УВЕИТОВ БРУЦЕЛЛЁЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ Костромина Т.Ю.
Костромина Татьяна Юрьевна - студент, кафедра госпитальной хирургии с курсами травматологии и ортопедии, глазных болезней,
Медицинский институт Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва, г. Саранск
Аннотация: в статье изучено влияние комплекса лечебных мероприятий у больных с увеитами бруцеллёзной этиологии. Установлено, что комплексный подход в терапии подтверждает высокую эффективность комбинированного лечения больных с увеитом бруцеллёзной этиологии. Доказано, что правильно подобранная антибактериальная и иммуномодулирующая терапия приводит к более быстрому купированию воспаления и предотвращению осложнений. Ключевые слова: бруцеллёз, увеит, глаза, комплексное лечение.
Бруцеллёз — общее инфекционно-аллергическое заболевание, которое относится к группе зоонозов и характеризуется многообразными механизмами передачи возбудителя. В настоящее время бруцеллёзные поражения глаз - одна из главных проблем развивающихся стран и эндемичных районов.
Особенностью клинической картины является полисистемный характер заболевания, характеризующийся лихорадкой, лимфополиаденопатией, поражением опорно-двигательного аппарата с преимущественным вовлечением крупных суставов, гепатоспленомегалией, эндокардитом, менингитом [2, с. 142]. Поражение глаз встречается у 21% больных бруцеллёзом, при этом наиболее часто отмечается передний увеит (41%) и
132
