CC BY
28
Б10Л0Г1Я
© Дроздовська С. Б., Досенко В. 6, бвтушенко О. Л., Бакуновський О. М., 1лын В. М. УДК 612. 766. 1:577. 21:796. 015
Дроздовська С. Б., Досенко В. Е, Евтушенко О. Л., Бакуновський О. М., 1ль/н В. М. АС0Ц1АЦ1Я П0Л1М0РФ13М1В ГЕН1В 3 0С0БЛИВ0СТЯМИ ГЕМ0ДИНАМ1КИ
СП0РТСМЕН1В
Нац\ональний ун\верситет ф\зичного виховання \ спорту УкраТни
(м. КиГв)
М\жнародний центр астроном\чних та медико-еколог\чних досл\джень НАНУ
(м. КиГв)
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалася зпдно теми 2.22 «Розробка комплексно! системи визначення ¡н-дивщуально-типолопчних властивостей спортсмеыв на основi прояву геному» (№ державно! реeстрацi! 0111 и001729) та держбюджетно! науково-дослiдно! теми «Мониторинг процесу адаптацi! квалiфiкованих спортсменiв з урахуванням !х iндивiдуальних осо-бливостей» (№ державно! реeстрацi! 0111и001732) зведеного плану науково-дослщно! роботи у сферi ф^ зично! культури i спорту на 2011 - 2015 рр.
Вступ. Стан центрального i периферичного кро-вообiгу е важливим чинником функцюнально! пщ-готовленостi спортсменiв. Незважаючи на те, що адаптацiя оргаызму спортсмена до тренувальних та змагальних навантажень е чи не найголовышим фактором, що обумовлюе прогрес у пщготовц спортсмена, саме серцево-судинна система лiмiтуe можливостi поступового збiльшення тренувальних навантажень [1, 4, 6, 8].
Дотепер характер адаптивних зрушень у системi перифермного кровообiгу пiд впливом тренувальних навантажень залежно вщ перюду пiдготовки та виду спорту вивчений недостатньо i едино! думки про мехаызми адаптативних перебудов у судинах кш^вок висококвалiфiкованих спортсменiв не юнуе. В рiзних видах спорту складаються особливi умови кровопостачання судин юн^вок [3, 8]. 1снують деяк статевi вiдмiнностi регiонального кровообiгу та насосно! функцi! серця у спортсмеыв певних видiв спорту [7, 9].
Виконання фiзичних навантажень, в залежнос-тi вiд виду та Ытенсивност^ може спричиняти пщ-вищення або зниження тонусу артерюл, вен, змшу венозного вiдтоку. Найхарактернiшими ознаками напруження адаптацп серця спортсмена до тренувальних та змагальних навантажень, а також ознаками недовщновлення, е значне зменшення величини ударного об'ему кров^ зростання «цiни»
дiяльностi серця або зменшення економiчностi його функцiонування [8].
Очевидно, полiморфiзми генiв, що кодують синтез бтюв, якi приймають участь у робот серцево-судинно! системи, будуть здiйснювати вплив на пе-ребiг адаптацiйних реакцiй оргаызму до фiзичних навантажень високо! штенсивностк Особливостi адаптацiйних реакцiй серцево-судинно! системи до фiзичних навантажень у спортсмеыв з рiзними генотипами дотепер доогмджеы лише частково.
Мета досл\дження - вивчення особливостей адаптацi! кровооб^ до фiзичних навантажень у спортсмеыв - веслувальникiв з рiзними полiморф-ними варiантами генiв
0б'ект \ методи досл\дження. В роботi було обстежено 30 висококвалiфiкованих спортсменiв, як займаються академiчним веслуванням (14 чоло-вiкiв, 16 жiнок) i 20 оЫб, якi не займаються спортом (контрольна група) (6 чоловЫв, 14 жЫок). Визнача-лися показники центрально! гемодинамки (методом тетраполярно! трансторакально! реографп) та параметри кровообiгу у верхых та нижнiх кiнцiвках за допомогою приладу РеоСот-Р|^ез8юпа1 у стан вiдносного спокою у положеннi лежачи.
Методом ПЛР з наступною рестрик^ею було проведено детекцiю 9 полiморфiзмiв: Т-786®С по-лiморфiзм промотору гена еЫОБ (ендотелально!
ЫО-синтази), С-
>Т полiморфiзм гена ММР2 (ма-
триксно! металопроте!нази 2-го типу), 1/0 полiмор-фiзм гена АСЕ (ангiотензинперетворюючого ферменту), 0 1355^А полiморфiзм гена ЕШ(еластину), С1744 ^Т И1Р1Л (гiпоксiяiндуцибельного фактору а), Рго12^А!а РРЛЯО (у- рецептора, що активуеться пролiфераторами пероксисом), й2528®С РРЛЯЛ (а - рецептора, що активуеться пролiфераторами пероксисом), А!а203^Рго РРЛЯОС1В ф-коактиватора у -рецептора, що активуеться пролiфераторами пероксисом) , Я/ хЛСТЫ3 (а-актинiну 3). Для аналiзу можливих асоцiацiй полiморфiзмiв ¡з показниками
Таблиця 1
Асоц1ац1я пол1морф1зм1в гешв з параметрами центрально!' гемодинамки
Параметр Пoлiмopфiзми
АСЕ eNOS PPARG PPARA PPARGC1B HIF1A ELN MMP2 ACTN3
Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig Cof Sig
ХОК, л-хв-1 ЦГ -1,131 0,048
IBP, % ЦГ -40,63 0,035 -42,37 0,039 83,98 0,013
ЗПОС, дин- с-см-5 ЦГ 751,827 0,016
ППОС, дин- с-м2^см-5 ЦГ -1081,87 0,047 1276,7 0,01
КБ ЦГ 0,778 0,027
Б1, Ом ЦГ -3,56 0,029 -9,086 0,036 6,376 0,038 7,228 0,029
Примпжа: ЦГ - параметри центрально! гемодинамки, ХОК- хвилинний об'ем кровоб1гу, ЗПОС - загальний перифершний onip судин; ППОС - питомий пеpифеpiйний отр судин; ТА - показник тонусу артерй КБ - кoефiцieнт Блюмберга; ТСЦ- тpивалiсть серцевого циклу, Б1 - базовий iмпеданс, IBP - Ыдекс вмiсту piдини.
гемодинам1ки, нами був застосований метод л1н1й-но! регресИ.
Результати дослiджeнь та Тх обговорення. По-
казники центрально! гемодинамки у спортсмен1в та в контрольна груп1 статистично в1рог1дно не вщр1з-нялися, що очевидно пов'язано з етапом, пер1одом i нав1ть типом мiкpoцикла niдгoтoвки сnopтсменiв. Як правило, адаптации перебудови системно! гемодинамки у квалiфiкoваних сnopтсменiв характери-зуються збтьшенням У1, CI та зменшенням загаль-ного nеpифеpiйнoгo опору судин току кpoвi (ЗПОС) [5]. Наше тестування сnopтсменiв вiдбувалoсь у пщготовчому nеpioдi piчнo! niдгoтoвки. Biдoмo, що у piзнi nеpioди niдгoтoвки спортсмеыв спостерка-еться певна мiнливiсть термшових адаnтацiйних пе-ребудов серцево-судинно! системи. У змагальний перюд було зафксовано onтимiзацiю теpмiнoвих адаnтацiйних pеакцiй кровотоку спортсмеыв, тoдi як у пщготовчий nеpioд характерним е деяке зниження резервних можливостей та адаnтацiйнoгo потенщ-алу серцево-судинно! системи, що проявляеться в зменшеннi У1 та CI, тенденцi! до пiдвищення за-гального перифермного опору судин току кpoвi [5]. Показники pегioнальнo! гемoдинамiки можуть зм^ нюватися пiд впливом навантажень в piзних типах мiкpoциклiв [7]. ^м того, у майстpiв спорту 16-21 в^, так як в нашому випадку, piдше спoстеpiгаються ознаки напруження адаптаци серцево-судинно! системи до тренувальних та змагальних навантажень, ыж у молодих спортсмеыв.
Поодинокого вipoгiднoгo впливу одного з пол^ мopфiзмiв генiв на показники гемодинамки при по-одинокому аналiзi групи спортсмеыв i контрольно! групи не було встановлено.
У хoдi роботи створен мoделi залежнoстi пара-метpiв гемoдинамiки вiд пoлiмopфiзмi генiв. Bибip-кoвi результати створених моделей з наведеними ттьки статистично значущими факторами представлен у таблицi 1. Серед вЫх вивчених нами пoлiмopфiзмiв найбiльшим впливом на показники
гемодинамки характеризуются пoлiмopфiзм гена HIF1A, пoлiмopфiзм гена АСЕ та PPARG. Найменший вплив виявили пoлiмopфiзми генiв PPARA, ACTN3, ELN.
Найбтьш залежними вщ пoлiмopфiзмiв генiв виявилися показники вмюту piдини у гpуднiй 1^ти-ы, базового iмпедансу, тонусу сеpеднiх та дpiбних аpтеpiй нижнiх кiнцiвoк, пульс. об. кр. нижых юнщ-вок (на кожний з цих показниюв вipoгiднo зчиняють вплив 4 пoлiмopфiзми з 9 вивчених). Серед 5 пол^ мopфiзмiв, асoцiйoваних з вмютом piдини в груд-нiй клггиы, найсильнiший вплив здiйснюють пол^ мopфiзми генiв MMP2 (кoефiцieнт pегpесi! = 78) та PPARG (коефМент регреси = 67).
Biдoмo, що принциповою основою метода рео-гpафi! е залежнiсть змiни опору вiд змЫи кровона-повнення вивчено! дiлянки, а повний отр Импеданс) складаеться з базового iмпедансу (пoстiйнoгo) та пульсового iмпедансу, викликаного коливаннями кровонаповнення пщ час серцевого циклу, тому вплив на такий важливий параметр може бути опо-середкованим результатом впливу на Ыим показники. Базовий iмпеданс залежить вiд об'ему зони i !! питомого опору. Чим менший iмпеданс, тим бть-шим е кровонаповнення дiлянки.
Пoлiмopфiзм гена HIF1A впливае на показники гемодинамки (3 параметри). У стан вщносного м'язового спокою вiн здмснюе вплив на наступнi параметри: вмют piдини у гpуднiй клiтинi (р = 0,024), шдекс вмiсту рщини (р = 0,039), базовий iмпеданс (р = 0,029), тобто на показники кровонаповнення.
Побудова регресмних моделей поодинокого впливу пoлiмopфiзмiв дозволила встановити, що по-лiмopфiзм гена HIF1A вipoгiднo впливае на показники кровонаповнення та перифермного опору судин як еластичного так i м'язового типу. Так, наприклад, у оЫб з С/С - генотипом вipoгiднo вищi, у пopiвнян-нi з особами з С/Т - генотипом, пульсовий об'ем кpoвi (8,34 ± 0,54 vs 6,45 ± 0,45 мм3; р = 0,03), хвилинний об'ем кpoвi нижых кш^вок (438,29 ± 16,83
Taö^Möq 2
napaMeTpM öeHTpa^bHoY Ta nepu^epiÜHoY reMOflMHaMÍKM y oci6 3 i/i tí D/D-reHOTMnaMM 3a
reHOM ACE
noKa3HMK Ho/obíkm Xíhkm Ho/obíkm Xíhkm
l/l-reíoTMn D/D-reHoTMn
ÓO, m/ 63,89 ± 5,98 50,77 ± 3,68 60,45 ± 4. 34 50,08 ± 6,91
Ól 31,71 ±3,08 30,82 ± 2,16 32,23 ± 2,07 31,74 ± 3,05
XOK, //xb 3,88 ± 0,48 3,26 ± 0,32 3,27 ± 0,28 3,35 ± 0,59
3nOC 1904,99 ± 299,71 2065,75 ± 212,55 2136,89 ± 206,22 1993,66 ± 355,99
nnOC, AMH c m2/cm5 3905,25 ± 660,92 3426,03 ± 389,58 3937,62 ± 298,00 3124,75 ± 608,06
KnO 88,10 ± 1,87 83,59 ± 2,62 91,73 ± 3,85 90,14 ± 7,13
TBAHK 1,10 ± 0,14 0,99 ± 0,07 0,78 ± 0,04* 1,07 ± 0,07
TCflHK 0,52 ± 0,03 0,61 ± 0,02 0,53 ± 0,03 0,49 ± 0,06*
npuMÍTKa: *- BÍporÍAHo y nopÍBHHHHÍ ociö 3 l/l Ta D/D-reHOTunaMU.
Taá^uun 3
napaMeTpM ueHTpa^bHoY reMOflMHaMÍKM y oci6 3 Pro/Pro, Pro/Ala Ta Ala/Ala -reHOTMnaMM
noKa3HMK Ho/obíkm Xíhkm Ho/obíkm Xíhkm
Pro/Pro -reíoTMn Pro/Ala -reíoTMn, Ala/Ala -reíoTMn
ÓO, m/ 68,22 ± 3,79 55,79 ± 2,5 54,46 ± 4. 41 46,10 ± 4,45
Ól 35,50 ± 2,25 32,94 ± 2,14 29,80 ± 2,41 28,55 ± 1,98
XOK, //xb 4,16 ± 0,18 3,53 ± 0,17 3,04 ± 0,30* 2,81 ± 0,30*
3nOC 1619,54 ± 78,11 1829,86 ± 96,81 2388,06 ± 215,04* 2386,18 ± 222,52
nnOC, AMH c m2/cm5 3177,15 ± 231,28 2987,01 ± 178,06 4379,42 ± 421,94 3765,15 ± 316,18
Cl 2,18 ± 0,15 2,19 ± 0,12 1,67 ± 0,17* 1,73 ± 0,18
E/acTMHHÍcTb Be/MKMx apTepié 3,40 ± 0,22 3,36 ± 0,15 2,97 ± 0,16 3,10 ± 0,19
npMMÍTKa: *- BÍporÍAHo y nopÍBHHHHÍ ociö 3 Pro/Pro Ta Pro/Ala + Ala/Ala -reHOTi/inyMi/i, p < 0,05.
vs 390,57 ± 35,42 mm2; p = 0,01), pi3HMi|fl n/oii nepe-pi3y apTepié BepxHix kíhiiíbok npu MaKcMMa/bHoMy Ta MiíiMa/bHoMy KpoBoHanoBHeHHi (11,59 ± 1,36 vs 9,59 ± 1,78; p = 0,03), a/e MeHiimé Koe^iiieHT onopy BepxHix kíhiíbok (90,83 ± 2,92 vs 129,63 ± 28,03; p = 0,01). TaKMM hmhom, C/C - reíoTMn 3a reHoM HIF1A y CTaíi BiflHocHoro M'^3oBoro cnoKoio cnpurne 3Öi/b-meHHra kpobotokó hk b iieHTpa/bHux Ta nepu^epiéHMx cyflMHax Ta 3MeHi±ieHHio nepu^epiéHoro onopy cyAMH. Ueé 0aKT e 3HaHyi|MM, BpaxoByiHM, |o e/acTMHHMé Ta nepM^epiéHMé onip cyflMH e oahmmm 3 ochobhmx 0aKTop¡B, |o BM3HanaroTb HaBaHTaxeHHH Ha cepie [1].
Bíaomo, |o 36i/brneHH^ eKcnpecií HIF1A npM3Bo-flMTb ao aKTMBaiiií reHÍB, |o 3a6e3nenyroTb aflanTa-öii k/ítmh flo rinoKcií i cTMMy/roiTb aírioreíe3 (EPO, VEGF, VEGFR-1 Ta íhiii.) [14, 16]. Mox/mbo caMe tomó, Bn/MB iboro no/iMop0i3My Ha napaMeTpM reMoAMHaMÍKM TaKMé 3HaHHMé.
no/iMop0i3M reía ACE y cTaHÍ BiflHocHoro M'^3oBoro cnoKoi Bn/MBae Ha napaMeTpM nMToMoro nepu^epiéíoro onopy cyflMH (p = 0,047) Ta Koe^iii-6HT 5/roM6epra (íenp^MMé noKa3HMK ckopot/mboctí MioKapfla, |o npeflcTaB/^e coöoi BiflHoweHHH Tpu-Ba/ocTi nepiofly BMmaHHH (6e3 npoToAMacTo/MHec-Koro nepiofly) flo TpMBa/ocTi nepiofly HanpyxeHHfl) (p = 0,027). Ó ho/obíkíb 3 reíoTMnoM l/l cnocTepira/acb
TeHfleHiia flo 6i.nbi±i BMcoKoro ÓO, híx 3 reíoTMnoM D/D (Ta6.n. 2), a/e 6i.nbi±i HM3bKoro Ól, XOK, |o cbía-HMTb npo eKoHoMi3a|iro 0yHK|ié y ömx ociö.
Ó ho/obíkíb reíoTMn D/D npM3BoAMTb ao 6i.nbi±i BMcoKoro 3ara/bHoro Ta nepu^epiéHoro onopy cyAMH, ßK y ho/obíkíb, TaK i y xíhok, reíoTMn D/D cnpuae bm-ioMy Koe0i|ieHTy nepu^epiéíoro onopy (KnO), a/e HMXHoMy ToHycy Be/MKMx apTepié hmxhíx kíhiiíbok (TBAHK) (p < 0,05). ToHyc cepeAHix Ta ApiÖHMx apTepié hmxhíx kíhiiíbok (TCflHK) BMiué y xíhok 3 l/l-reíoTMnoM (p < 0,05). Haini pe3y/bTaTM nÍATBepAxy-lOTbcfl BMcHoBKaMM, oTpuMaHMMM b xoaí Aoc/iiAxeHHfl
reMoAMHaMÍKM cnopTcMeHÍB MeToAoM TeTpano/^pHoí iMneAaHcoMeTpií pociécbKMMM Aoc/ÍAHMKaMM [5]. 3rÍAHo íx pe3y/bTaTÍB no/ÍMop0Í3M reía ACE Bn/M-Bae Ha npoiecu aAanTaiií CCC ao 0Í3mhhmx HaBaHTa-xeHb, |o BM^B/^eTbca y acoiiaiií AaHoro reía 3 no-Ka3HMKaMM ÓO, Hfl, 3nOC, ÍHAeKcoM nepu^epiéíoí reMoAMHaMÍKM (lnr). Ó cnopTcMeHÍB 3 reíoTMnoM l/l 3a reíoM ACE, Ha BÍAMÍHy bía cnopTcMeHÍB 3 reíoTM-noM D/D BÍporÍAHo HMiué 3ara/bHMé nepu^epiéHMé onip cyAMH. OÍ3Ío/orÍHHMé MexaHÍ3M Bn/MBy AaH-Horo no/ÍMop0Í3My Ha cTaH reMoAMHaMÍKM iíakom 3po3yMÍ/Mé bmxoa^hm 3 Toro, |o a/e/b D cnpu^e nÍABMieHH^ pÍBH^ eKcnpecií AaHHoro reía i cMHTe-3y 6Lnbi±ioí kí/ükoctí aHrioTeH3MHnepeTBopioioHoro ^epMeHTy. npu 3pocTaHHÍ éoro pÍBHH 36i.nbi±iyeTbcfl
юлькють анпотензину II типу. Д1я анг1отензину II реал1зуеться через cne^öi4^ ангiотензиновi ре-цептори (AGTR). На тепершнм час виокремлено 4 пщтипи AGTR, але найбiлbшe значення мае AGTR1, через cтимуляцiю якого рeалiзуeтьcя бiлbшicтb як фiзiологiчниx, так i патофiзiологiчниx eфeктiв ангiотeнзина II. До них належав вазоконcтрiкцiя, cтимуляцiя кттинного роcту та пролiфeрацiï, зни-ження ниркового кровотоку та iнш. [19].
Таким чином, полiморфiзм гена АСЕ зд^нюе вплив на пeрифeрiйний отр cудин (один з найважливiшиx факторiв кровонаповнення cудинно-го руcла), та тонуcу cудин. I/I-генотип cприяe бшьш низькому пeрифeрiйному опору cудин, у порiвняннi з генотипом D/D.
Полiморфiзм гена PPARG у cтанi в^дно^ого м'язового cпокою впливае на параметри хвилин-ного об'ему кровi (р = 0,048), загального перифе-рмного опору cудин (р = 0,016), питомого перифе-рiйного опору cудин (р = 0,01), базового iмпeданcу (р = 0,036), eлаcтичноcтi великих артерм (р = 0,043). У оЫб з генотипом Pro/Pro за геном PPARG, як у чоловшв, так i у жшок, на вщмшу вiд cпортcмeнiв з генотипами Pro/Ala та Ala/Ala, вiрогiдно вищi показники УО, yI, ХОК, ЧСС, CI, показники роботи лiвого шлуночку, eлаcтичноcтi великих артeрiй, але нижчi показники ЗПОС та ППОС. Тобто, даний полiморфiзм зчиняе значний вплив на роботу ^рця (табл. 3)
^м багатbоx доведених функцм бiлку PPARy, а cамe, учаcть у адипогeнeзi, лiпiдному мeтаболiз-м^ рeалiзацiï дiï iнcулiну, вce частше зуcтрiчаютbcя роботи у яких доcлiджуeтbcя вплив даного фактору на стан cудинного руcла. Одeржанi докази того, що PPARy е чаcтиною бюлопчних шляxiв рeгуляцiï арте-рiалbного тиcку. Bcтановлeно, що активацiя PPARy призводить до зниження артeрiалbного тиcку i може захищати cудиннe руcло [17]. У оЫб, що cтраждаютb на цукровий дiабeт II типу Pro12Ala полiморфiзм гена аcоцiйований з гiпeртeнзieю [13]. Одним з ймовiр-них мexанiзмiв дiï фактору PPARy на cудиннe руcло вважають його взаемодт з рецепторами анпотен-зину. Так, актива^я PPARy викликала зниження ек^ прeciï гена AGT1[18]. Хоча PPARy eкcпрecуeтьcя у багатьох тканинах оргаызму, виcокий рiвeнb його eкcпрeciï cпоcтeрiгаeтьcя у eндотeлiï cудин, де вш регулюе eкcпрeciю гeнiв, що залучен в такi процecи, як клгтинна адгeзiя, запалення, окcидативний cтрec, а також вазоконcтрiкцiю [10, 11, 12, 15]. ^м того, PPARy eкcпрecуeтьcя у гладеньких м'язах cудин, що
теж може пояcнювати його значний вплив на показники гемодинамки.
Отриман результати розширяють уявлення про залежнють показникiв функцiоналbного cтану cпортcмeнiв вiд комплeкcного впливу полiморфiз-мiв гeнiв, та пiдтвeрджуютb лiтeратурнi дан про те, що алeлbнi варiанти гeнiв, якi кодують бiлки, що при-ймають учаcтb у cудино-руxовиx рeакцiяx, амцмо-ванi зi станом ceрцeво-cудинноï cиcтeми.
Показники гeмодинамiки у cпортcмeнiв, поряд iз ceрeдовищними факторами, залежать вiд генетич-но детермшованих влаcтивоcтeй, що обумовлюють-cя комплетеом гeнiв, та ïx полiморфiзмами. Очевидно, що при доборi до тих видiв cпорту, де показники кровооб^ зчиняють вплив на ^ортивну роботоз-датнicтb та пiд чаc тренувального процecу cлiд вра-ховувати дан оcобливоcтi cпортcмeнiв.
Висновки. При до^джены впливу полiморфiз-мiв геыв на параметри гeмодинамiки у стан вщ-ноcного м'язового cпокою було встановлено, що найбiлbшим впливом на показники гемодинамки xарактeризуeтьcя полiморфiзм гена HIF1A, полГ морфiзм гена АСЕ та PPARG. Найменший вплив ви-явили полiморфiзми гeнiв PPARA, ACTN3, ELN. ПолГ морфiзм гена HIF1A вiрогiдно впливае на показники кровонаповнення та перифермного опору cудин як еластичного так i м'язового типу. С/С - генотип за геном HIF1A у стан в^дно^ого м'язового ^окою cприяe збiлbшeнню кровотоку як в центральних та перифермних cудинаx та зменшенню периферй ного опору cудин. АСЕ здiйcнюe вплив на перифе-рiйний опiр та тонуc cудин. I/I-генотип cприяe бiлbш низькому перифермному опору cудин, у порiвняннi з генотипом D/D. Генотип Pro/Pro за геном PPARG, ^рияе вищим показникам УО, yI, ХОК, ЧСС, С!, показникам роботи лiвого шлуночку, eлаcтичноcтi великих артерм, але нижчим показникам ЗПОС та ППОС (р < 0,05).
Перспективи подальших дослщжень. Пошук молекулярно-генетичних маркeрiв, якi б були предикторами cтану ceрцeво-cудинноï ^сте-ми та фiзичноï роботоздатноcтi у ^орт е одним з найпeрcпeктивнiшиx напрямкiв доcлiджeнb у ^ор-тивнм гeнeтицi. Нeобxiднicтb удоcконалeння ^c-теми cпортивного добору, зменшення ризику роз-витку патологiчниx та перед патолопчних cтанiв вимагае науковоï розробки та створення cиcтeми молекулярно-генетичного аналiзу в ^ортк
Л1тература
Амнуэль Л. Ю. Сосудистые сопротивления, сократимость сердца и регуляция частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе: дисс... канд. биол. наук: 03.00.13 / Л. Ю. Амнуэль. - 2007. - 183 с.
Иорданская Ф. А. Мониторинг функциональной подготовленности юных спортсменов - резерва спорта высших достижений (этапы углублённой подготовки и спортивного совершенствования) : монография / Ф. А. Иорданская. -М. : Советский спорт, 2011. -142 с.
Карпман В. Л. Динамика кровообращения у спортсменов / В. Л. Карпман, Б. Г. Любина - М. : Физкультура и спорт, 1982. - 135 с.
Карпман В. Л. Максимальные режимы кровообращения / В. Л. Карпман // Физиологический журнал СССР. - 1984. -Т. 70, № 12. - С. 1645-1650.
Леконцев Е. В. Исследование влияния полиморфных вариантов генов АСЕ и BDKRB2 на показатели гемолинамики спортсменов / Е. В. Леконцев, Вишнев В. Ю., Пушкарёв В. П. [и др.] // Спорт : медицина, генетика, физиология, био-
химия, педагогика, пcиxология и ^циология : Материалы I Международной Школы-конференции молодых учёных. -Уфа : БГПУ, 2011. - С. 101-110.
6. Майданюк О. B. Адаптащя ceрцeво-cудинноï cиcтeми квалiфiкованиx cпортcмeнок у ^нхронному плаваннi протя-гом рiчного циклу пiдготовки : автореф. ди^ на здобуття наукового cтупeня канд. з фiз. виховання та ^орту : cпeц. 24.00.01 «Олiмпiйcbкий i профеайний cпорт» / О. B. Майданюк. - К., 2003. - 18 c.
7. Майданюк О. B. Стан кровооб^у м'язiв у cпортcмeнiв, якi cпeцiалiзуютbcя в цикшчних видах легкоУ атлетики (öir на тередш та довri дистанци) / О. B. Майданюк, Л. B. Колодяжна. // Актуальш проблеми фiзичноï культури i cпорту. -2007. - № 13. - С. 38-42.
8. Ященко А. Г. Ознаки порушення адаптацп перифермно( ланки ^стеми кровообirу у виcококвалiфiкованиx важкоатлет / А. Г. Ященко // Актуальш проблеми фiзичноï культури i ^орту. - 2003. - № 1. - P. 168-172.
9. Ященко А. Г. Наздзда функщя терця - iнформативний чинник функцюнально'( пiдrотовлeноcтi cпортcмeнiв рiзноï cпeцiалiзацiï / А. Г. Ященко, О. B. Майданюк // Актуальш проблеми фiзичноï культури i ^орту. - 2006. - № 10. -С. 68-74.
10. Calnek D. S. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma ligands increase release of nitric oxide from endothelial cells / D. S. Calnek, L. Mazzella, S. Roser [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. -Vol. 23. - P. 52-57.
11. Delerive P. Peroxisome proliferator-activated receptor activators inhibit thrombin- induced endothelin-1 production in human vascular endothelial cells by inhibiting the activator protein-1 signaling pathway / P. Delerive, F. Martin-Nizard, G. Chinetti [et al.] // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P. 394-402.
12. Nicol C. J. PPARgamma in endothelial cells influences high fat diet-induced hypertension / C. J. Nicol, M. Adachi, T. E. Aki-yama [et al.] // Am J Hypertens. - 2005. - Vol. 18. - P. 549 -556.
13. Ostgren C. J. Peroxisome proliferator-activated receptor-gammaPro12Ala polymorphism and the association with blood pressure in type 2 diabetes : skaraborg hypertension and diabetes project / C. J. Ostgren, U. Lindblad, O. Melander [et al.] // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P. 1657-1662.
14. Rundqvist H. Skeletal muscle HIF-1 and exercise / H. Rundqvist // Thesis for doctoral degree : Stockholm. - 2008. - 40 p.
15. Satoh H. Thiazolidinediones suppress endothelin-1 secretion from bovine vascular endothelial cells : a new possible role of PPARgamma on vascular endothelial function / H. Satoh, K. Tsukamoto, Y Hashimoto [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 254. - P. 757-763.
16. Semenza G. L. O2-regulated gene e x pression : transcriptional control of cardiorespiratory physiology by HIF_1 // J. Appl. Physiol. - 2004. - Vol. 96 (3). - P. 1173-1177.
17. Sigmund C. D. Endothelial and Vascular Muscle PPARy in Arterial Pressure Regulation / C. D. Sigmund // Hypertension. -2010. - Vol. 55. - P. 437-444.
18. Takeda K. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma activators downregulate angiotensin II type 1 receptor in vascular smooth muscle cells / K. Takeda, T. Ichiki, T. Tokunou [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 1834 -1839.
19. Wang x . Effects of angiotensinogen and angiotensin II type I receptor genes on blood pressure and left ventricular mass trajectories in multiethnic youth / x . Wang, H. Zhu, Y Dong [et al.] // Twin. Res. Hum. Genet. - 2006. - Vol. 9 (3). - P. 393-402.
УДК 612. 766. 1:577. 21:796. 015
АС0Ц1АЦ1Я П0Л1М0РФ13М1В ГЕН1В 3 ОСОБЛИВОСТЯМИ ГЕМ0ДИНАМ1КИ СП0РТСМЕН1В
Дроздовська С. Б., Досенко В. €., Евтушенко 0. Л., Бакуновський 0. М., 1лын В. М.
Резюме. B робот доотджено вплив полiморфiзмi геыв, бiлковi продукти яких приймають участь у регуля-ци роботи ceрцeво-cудинноï ^стеми, на показники цeнтральноï та пeрифeрiйноï гемодинамки. Обстежено 30 виcококвалiфiкованиx cпортcмeнiв, як займаютьcя акадeмiчним веопуванням i 20 оЫб, як не займаютьcя сортом. За допомогою методу лiнiйноï рефе^ були побудован модeлi впливу 9 полiморфiзмiв геыв на показники гемодинамки. Bcтановлeно, що на параметри гемодинамки у стан в^дно^ого м'язового ^окою найбтьшою мiрою впливають полiморфiзми геыв HIF1A, АСЕ та PPARG: С/С-генотип (HIF1A) амцмований iз збтьшеним кровотоком, як в центральних та перифермних cудинаx та зменшенням перифермного опору cудин; I/I-генотип (ACE) - iз зниженим перифермним опором cудин; генотип Pro/Pro (PPARG) iз пщвищен-ням показниюв роботи лiвого шлуночку, eлаcтичноcтi великих артерм.
Ключoвi слова: полiморфiзми геыв, гемодинамка, фiзичнi навантаження, ^ортивний добiр.
УДК 612. 766. 1:577. 21:796. 015
АСС0ЦИАЦИЯ П0ЛИМ0РФИ3М0В ГЕН0В С 0С0БЕНН0СТЯМИ ГЕМ0ДИНАМИКИ СП0РТСМЕН0В
Дроздовская С. Б., Досенко В. Е., Евтушенко А. Л., Бакуновський А. Н., Ильин В. Н.
Резюме. B работе иccлeдовано влияние полиморфизма генов, белковые продукты которых участвуют в регуляции работы ceрдeчно-cоcудиcтой cиcтeмы, на показатели центральной и перифериче^ой гемодинамики. Об^едовано 30 вьюококвалифицированных ^ортсменов, занимающиxcя академиче^ой греблей, и 20 человек не занимающиxcя сортом. С помощью метода линейной регре^ии были построены модели влияния 9 полиморфизмов генов на показатели гемодинамики. Установлено, что на параметры гемодинамики в ^стоянии о^о^тельного мышечного покоя в наибольшей степени влияют полиморфизмы генов HIF1A, АСЕ и PPARG: С/С-генотип (HIF1A) а^оциирован c увеличенным кровотоком как в центральных, так и перифериче^их cоcудаx, и уменьшением пeрифeричecкого ^противления cоcудов; I/I-генотип (ACE) - c пониженным перифериче^им ^противлением cоcудов; генотип Pro/Pro (PPARG) c повышением показателей работы левого желудочка, эластичности крупных артерий.
Ключевые слова: полиморфизмы генов, гемодинамика, физиче^ие нагрузки, ^ортивный отбор.
UDC 612. 766. 1:577. 21:796. 015
Association of Genes Polymorphisms with Athletes' Hemodynamic Features
Drozdovska S. B., Dosenko V. E., Yevtushenko O. L., Bakunovskiy O. M., Ilyin V. M.
Abstract. Condition of the central and peripheral blood circulation is an important factor in functional efficiency of athletes. Polymorphism of genes encoding of proteins that are involved in the cardiovascular system regulation, influences the adaptive responses to intense physical activity. But the features of adaptive responses of the cardiovascular system to physical exercise in athletes with different genotypes still only partially e x plored. Article i s dedicated to the study of the influence of genes polymorphisms that encode proteins that are involved in the regulation of the cardiovascular system, on central and peripheral hemodynamics. The aim of the research is to study the circulatory adaptation features to physical stress among athletes - rowers with different polymorphisms of genes. The study involved 30 highly skilled athletes engaged in rowing and 20 persons not involved in sports (control group). Central and peripheral hemodynamics indices were determined by ReoCom-Professional.
DNA was isolated from buccal epithelium. T-786®C promoter polymorphism (eNOS), C-1306^T (MMP2), I/D (ACE), G1355^A (ELN), C1744 ^T (HIF1A), Pro12^Ala (PPARG), G2528®C (PPARA), Ala203^Pro (PPARGC1B), R/ x (ACTN3) polymorphisms were detected by RealTime PCR. The method of linear regression was applied to analyze the possible association of polymorphism with hemodynamic indices. During the work models depending on hemodynamic parameters of gene polymorphism were created.
It was established that gene polymorphisms HIF1A, ACE and PPARG have the greatest influence on hemodynamic parameters in a state of relative muscular rest. The smallest effect discovered gene polymorphisms PPARA, ACTN3, ELN. C/C genotype (HIF1A) is associated with increased blood flow in the central and peripheral vessels and decrease peripheral vascular resistance. In patients with C/C - genotype significantly higher compared with individuals with C/T - genotype minute volume of blood lower limbs (438,29 ± 16,83 vs 390,57 ± 35,42 mm2; p = 0,01), the difference sectional area of the arteries of the upper e x tremities at the ma x imum and minimum blood supply (11,59 ± 1,36 vs 9,59 ± 1,78; p = 0,03), but lower resistance coefficient of the upper limbs (90,83 ± 2,92 vs 129,63 ± 28,03; p = 0.01). I/I-genotype (ACE) is associated with reduced peripheral vascular resistance (p = 0,047), Pro/Pro (PPARG) is associated with increasing parameters of the left ventricle and the elasticity of large arteries (p < 0.05). Effect of C/C - genotype on gene HIF1A in relative peace on muscle blood flow rates, as in the central and peripheral vessels can be related to the fact that increased e x pression of HIF1A leads to activation of genes that provide cell adaptation to hypoxia and stimulate angiogenesis (EPO, VEGF, VEGFR-1, etc.). Physiological mechanism of influence of ACE polymorphisms on hemodynamic status can be e x plained by the fact that the D - allele contributes to the e x pression level of the given gene synthesis and more angiotensin converting enzyme which increases the amount of angiotensin II type. One of possible mechanisms of effect of PPARy factor on vascular is considered to be its interaction with angiotensin receptors. The results e x tends understanding of the dependence of functional state of athletes from the combined effect of gene polymorphisms and confirm literature data that allelic variants of genes encoding proteins involved in vasomotor reactions associated with the state of the cardiovascular system.
Keywords: genes polymorphisms, hemodynamics, exercise, sports selection.
Pe^H3eHT- npo$. OniMHMK C. A.
CTarm Haflmw.a 27. 02. 2015 p.
