CC BY
42
АСИМПТОМНЫЕ АРИТМИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
И ИХ ВЫЯВЛЕНИЕ
А.В. Шабалин*, И.А. Гусева*, С.Г. Кишкурно**, И.Н. Никольская*, О.Д. Андреева**,
В.А. Торопчин**, И.В. Нагорная**, В.П. Калинин**
* Новосибирский государственный медицинский университет ** Негосударственное УЗ «Дорожная клиническая больница на станции Новосибирск-Главный»
10884@mail.ru
Ключевые слова: суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру, чреспищеводное электрофизио-
логическое исследование, нагрузочное тестирование.
Частота возникновения аритмий увеличивается с возрастом. У здоровых людей после 40 лет в течение суток, по данным ХМ ЭКГ, выявляются гетеротопные аритмии, которые обычно представляют собой монотопную и редкую (менее 1 в ч) над- или желудочкОовую экстра-систолию (ЖЭ) [5]. Частота регистрации экст-расистолии (Э) после 60 лет увеличивается более чем в 30 раз, постоянной формы фибрилляции предсердий (ФП) - в 4 раза по сравнению со средним возрастом [10]. Атриовентрикулярная (АV) блокада М-Ш степени, синдром слабости синусового узла (СССУ) существенно чаще встречаются после 50 лет. Такую взаимосвязь объясняют возрастными изменениями сердечно-сосудистой системы.
С возрастом в крупных артериальных сосудах наблюдается атрофия мышечного слоя, уменьшение доли эластических волокон и увеличение коллагеновых. В стенке сосудов растёт содержание солей кальция и фтора, особенно после 65 лет. Это вызывает снижение эластичности сосудистой стенки и повышение ее ригидности. Следствием этого является рост скорости пульсовой волны, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и подъём, в особенности систолического артериального давления (САД) в пределах 140 мм рт. ст. и выше. Снижение эластической отдачи артерий обуславливает снижение диастолического артериального давления (ДАД) ниже 90 мм рт. ст. Старение сосудов сопровождается снижением синтеза эндотелиально релак-сирующих факторов (оксида азота, простацик-линов и других субстанций) [1], с уменьшением плотности Р1-адренергических рецепторов относительно а-рецепторов с соответствующим преобладанием прессорных эффектов. С возрастом происходит активация симпато-адреналовой и ренин ангиотензин-альдостероновой систем [1, 4]. Отмечается также уменьшение количества миоцитов, происходит их гипертрофия, оча-
говая атрофия мышечных волокон, белково-ли-поидная инфильтрация, отложение амилоида, уменьшение объема саркоплазматического ре-тикуллема. Эти изменения приводят к нарушению диастолической функции сердечной мышцы, наряду с этим нарушатся и сократимость. В результате отмечается снижение сердечного выброса, развитие диастолической сердечной недостаточности [8, 17, 18].
Важным представляется вопрос о возрастном изменении циркадного ритма активности вегетативной нервной системы (ВНС). Известно, что для нормального функционирования организма необходима ритмическая смена активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС в течение суток. Так, в дневные часы преобладает активность симпатического отдела ВНС, обеспечивающая высокий уровень энергообеспечения физической активности, в ночное время - парасимпатического, что соответствует оптимальному режиму восстановления энергетических резервов [6]. При старении вегетативный баланс изменяется в сторону преобладания симпатической части ВНС [6, 7, 13].
В настоящее время метод электрокардиографии остаётся наиболее простым и доступным в диагностике нарушений электрической активности сердца. Использование ЭКГ в качестве нагрузочного тестирования значительно расширило диагностические возможности этого метода.
Метод ХМ ЭКГ используется в диагностике нарушений ритма и проводимости, оценке показателей вариабельности и турбулентности сердечного ритма, выявлении безболевой ишемии миокарда и определении эффективности анти-ангинальной и антиаритмической терапии [2, 14]. У пожилых людей метод перспективен в связи с наличием полиморбидности [3, 15, 20, 29].
Так как метод ХМ ЭКГ имеет недостатки, многие авторы отдают предпочтение нагрузоч-
ному тестированию ЭКГ. Известно, что арит-могенное воздействие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов: увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов с повышением активности симпатической нервной системы и нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза. Из нагрузочных проб в настоящее время широко используются тредмил-тест, велоэргометрия и степ-тест.
Исследованиями последних лет доказано, что воспроизводимость нагрузки и точность её измерения значительно выше у тредмил-теста и велоэргометрии, чем у ХМ ЭКГ [2]. В то же время проведение проб с физической нагрузкой у лиц пожилого возраста может представлять определенную опасность. Это может быть связано с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе и сопутствующей патологией. Во время проведения пробы с нагрузочным тестированием большое значение имеет принятие мер по обеспечению их безопасности. Протоколы нагрузочного тестирования должны быть щадящими [37]. Нагрузочные тесты у пожилых людей проводят при условии полной гарантии оказания реанимационной помощи. Обязательно информирование пациента о возможности развития осложнений и согласие исследуемого на его проведение [2, 12, 14]. При развитии жизнеугрожающих НРС и проводимости во время выполнения нагрузочной пробы исследование прекращают, проводят неотложную терапию, направленную на купирование аритмии и нарушений проводимости.
В основе метода чреспищеводного электро-физиологического исследования лежит стимуляция предсердий через пищевод. В результате повышается ЧСС без существенных изменений АД. Кратковременность индуцируемой при ЧпЭФИ ишемии (в течение нескольких секунд после прекращения стимуляции положение сегмента ST нормализуется) позволяет использовать этот метод для диагностики ИБС у пациентов с НРС и проводимости и подозрением на синдром слабости синусового узла, поскольку имеется возможность получить информацию о его функции.
Метод ХМ ЭКГ и нагрузочные пробы нередко дополняют друг друга в диагностике НРС и проводимости, поскольку позволяют решить две основные задачи: установить сам факт аритмии и определить ее характер; определить степень угрозы для здоровья и жизни пациента выявленных нарушений сердечного ритма и проводимо-
сти. При стратификации риска, как правило, устанавливается вероятность злокачественных аритмий и необходимость медикаментозной терапии [12].
По обсуждаемой проблеме интересны некоторые литературные данные. Так, в ряде исследований, таких как Paris Prospective Study [30], исследование Кливлендской группы [25] использовалось нагрузочное тестирование лицам, которые не предъявляли жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. В первом исследовании возраст исследуемых колебался от 42 до 53 лет, все были мужчинами, во втором - 4567 лет, 70% из которых составляли мужчины. Во время любой ступени нагрузки и в восстановительный период была зафиксирована желудочковая экстрасистолия: от единичных экстрасистол до частых и нестойкого пароксизма желудочковой тахикардии. В первом исследовании было выявлено, что через 23 года наблюдения лица с частой ЖЭ имели более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых причин, чем обследуемые с единичными ЖЭ. Результаты Кливлендского исследования также показали, что в течение пятилетнего наблюдения лица с частыми нагрузочно-индуцированными ЖЭ имели повышенный риск внезапной сердечной смерти.
Примечательно, что пациенты, у которых частые ЖЭ возникали в восстановительный период после нагрузочной пробы, имели более высокий риск смерти, чем во время нагрузки. Однако во всех проведенных исследованиях не отмечено время появления эктопической активности, поэтому этот вопрос требует дальнейшего изучения [12].
Известно, что степень выраженности коронарного атеросклероза коррелирует с возрастом. У лиц, имеющих частые нагрузочно-индуцированные ЖЭ, по данным коронарографии, степень стеноза коронарных артерий составляла 75%, причем чаще выявляется трехсосудистое поражение с высоким риском сердечной смерти [22, 36]. По мнению М. Таvеl (2001), нагрузочно-индуцированные аритмии у пациентов с ИБС, включая перенесших инфаркт миокарда (ИМ), ассоциируют со сниженной выживаемостью. Нагрузочно-индуцированные желудочковые НРС, сопровождаемые клиническими проявлениями, такими как ангинозные приступы или маркёры ишемии миокарда (депрессия сегмента ST) ассоциированы с более неблагоприятным прогнозом [36].
У лиц пожилого и старческого возрастов при нагрузочном тестировании возможно появ-
ление пароксизмов трепетания и фибрилляции предсердий (ТП и ФП). Считается, что помимо возраста, немаловажную роль в индуцированных подобных НРС может играть сопутствующая патология, в частности тиреотоксикоз, патология легких и дисгормональные нарушения. Немаловажное значение имеют вредные привычки: чрезмерное курение и злоупотребление алкоголем. Подобные изолированные формы нагрузочно-индуцированных аритмий не относят к заболеваниям коронарных артерий [12]. У пожилых людей внутрижелудочковые блокады, AV блокады, синдром слабости синусового узла могут проявляться на ЭКГ в покое и во время нагрузочной пробы. Считается, что возникновение блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) при ЧСС менее 125 ударов в минуту характерно для пациентов с заболеванием коронарных артерий, тогда как БЛНПГ, провоцируемая при нагрузочной пробе с высокой ЧСС, регистрируется у лиц с неизмененными коронарными артериями. Появление AV блокады II степени в процессе нагрузочной пробы может быть проявлением феномена, связанного с тахикардией. Но такие изменения у пожилых пациентов возможны при органическом поражении проводящей системы сердца [24].
Перспективным, но недостаточно изученным в прогнозировании риска внезапной сердечной смерти у пожилых людей является использование метода оценки турбулентности сердечного ритма (ТСР), описанного впервые G. Schmidt и его коллегами [35]. Авторами предложена оценка двух показателей: ТСР - это начало турбулентности (Turbulence onset - TO) и наклон турбулентности (Turbulence slope -TS). ТО - это величина, указывающая на учащение синусового ритма вслед за ЖЭ. TS - интенсивность замедления ЧСС. Значение Т0<0% и TS>2,5 мс/RR принято считать условно нормальными величинами. Колебания Т0>0% и TS<2,5 мс/RR - патологическими. Учащение синусового ритма, следующее за его кратковременным урежением, считается физиологическим ответом на ЖЭ. В то же время единых стандартов измерения показателей ТСР до настоящего времени не существует [19].
Считается, что показатель ТО обусловлен периодом неполного восстановления трансмембранного потенциала действия. Преждевременное сокращение снижает диастолическое наполнение камер сердца, ударный объем и сократимость миокарда. Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов, и
через барорефлекторную дугу стимулирует увеличение ЧСС.
Природу показателя TS объясняют удлинением потенциала действия в период компенсаторной паузы с увеличением ударного объёма, повышением АД и барорецепторным снижением ЧСС [19]. К настоящему времени имеется ряд исследований, изучающих диагностическую ценность ТРС при различных патологических состояниях. Так, в работе G. Schmidt и соавт. [35], исследованиях из European Myocardial Infarction Amiodarone Trial (EMIAT) и Multiyear Post Infarction Program (MPIP) показано, что сочетание патологических сдвигов показателей TS и ТО у пациентов после перенесенного ИМ и других заболеваний явилось существенным фактором риска смертности [19]. В исследованиях МоМу-Davies и соавт. (2000) на материале 119 больных с застойной сердечной недостаточностью патологически измененные показатели TS и ТО оказались значительным фактором риска в отношении прогрессирования сердечной недостаточности (СН). Примечательно, что в процессе терапии СН р-адреноблока-торами значения ТS улучшались, вследствие чего авторами был сделан вывод о том, что аномальные сдвиги в показателях ТСР при СН могут служить маркёром эффективности медикаментозной терапии [32]. В других исследованиях у лиц без застойной СН получены косвенные доказательства преобладания вагусных воздействий на ТСР, одним из которых является факт устранения ТСР атропином [27, 33], в то же время введение сверх короткого действия p-адреноблокатора эсмолола не повлияло на показатели ТСР [32].
По данным A. Voss и соавт. (2002), у пациентов с идиопатической дилятационной карди-омиопатией (ДКМП) значения ТО и ТS были достоверно более изменёнными, чем в группе здоровых людей [38]. Существенные сдвиги этих показателей ТРС были у лиц, которые нуждались в трансплантации сердца. При этом относительный риск смерти был небольшим, и обсуждалось определение различных порогов в показателях ТСР для пациентов, страдающих ДКМП [26].
На основании анализа имеющихся в литературе данных о механизме возникновения феномена ТСР, его связи с коронарной патологией и при этом различных значениях при не-коронарогенных заболеваниях миокарда, а также у пациентов с некардиальной патологией можно сделать вывод, что ТСР - уникальный метод, требующий дальнейшего изучения. ТСР
как предиктор риска внезапной смерти рекомендуется оценивать при ЧСС менее 80 ударов в минуту [19].
Таким образом, к проведению проб с дозированной физической нагрузкой у пожилых лиц надо относиться дифференцированно, с учётом возрастных особенностей, сопутствующей патологии во избежание осложнений при проведении этих проб. В то же время повышается диагностическая значимость, когда неинвазивные методы исследования, такие как ХМ ЭКГ, с определением показателей ТСР, применяются вместе с нагрузочным тестированием. Это позволяет врачу активно выявлять лиц с неблагоприятным прогнозом и осуществлять первичную и вторичную профилактику, тем самым положительно влиять на выживаемость больных с сердечно-сосудистой патологией.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Арабидзе Г.Г., Фагард Г., Петров В.В. //Терапевтический архив. 1996. Т. 68. № 11. С. 77-80.
2. Аронов Д.М., Лупанов В.Г. Функциональные пробы в кардиологии. М., 2003. 295 с.
3. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М.: Мед-практика, 1998. 208 с.
4. Кабалава Ж.Д. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М., 2004. 244 с.
5. Козлов С.Е. Превентивная диагностика нарушений ритмической деятельности сердца у практически здоровых лиц при длительном мониторировании ЭКГ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Свердловск, 1995. 35 с.
6. Коркушко О.В., Шатило В.Б., Шатило Т.В. //Физиология человека. 1991. Т. 17, № 2. С. 31-39.
7. Коркушко О.В., ПисарукА.В. //Проблемы старения и долголетия. 1991. № 1. С. 3-8.
8. Коркушко О.В., Допот 1.В. //Ф'з'юлогичнижурнал. 2001. Т. 4, № 1. С. 26-33.
9. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: ООО «Фолиант», 2004. 667 с.
10. Курлов И.О. Нарушение ритма и проводимости сердца в Томске: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Томск, 1997. 38 с.
11. Марцевич С.Ю., Загребельный А.В. и др. // Кардиология. 2000. Т. 40, № 11. С. 9-12.
12. Михайлов В.М. Нагрузочное тестирование под контролем ЭКГ. Иваново: ООО «Нейрософт», 2005. 430 с.
13. Писарук А.В. // Проблемы старения и долголетия. 1999. № 3. С. 6-8.
14. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Сердце. 2006. Т. 5, № 26. С. 86-100.
15. Тихоненко В.М. //Вестник аритмологии. 2001. № 21. С. 27-31.
16. Токарь А.В. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. Киев: Здоровья, 1989. 222 с.
17. Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В.Г. Кровообращение и старение. Л.: Наука, 1984.
18. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. Л.: Наука, 1988. 239 с.
19. Шляхто Е.В., Бернгардт Э.Г., Парман Е.В., Цветникова А.А. // Вестник аритмологии. 2005. № 38. C. 49-55.
20. Crawford M. et al. // Circulat. 1999. V. 100. P. 886.
21. Bigger J. // Card. Electr. Rev. 1997. V. 1-2. P. 198-204.
22. Califf R.M., Rosati R.A., Wagner G.S. // J. Am. Col. Cardial. 1983. V. 2. № 6. P. 1060-1067.
23. Craword M.N., Mendosa C.A. // Am. Int. Med. 1978. V. 89. P. 1-6.
24. Fletcher G., Balady G., Amsterdam E. et al. // Circulation. 2001. V. 104. P. 1694.
25. Frolkis J., Pothier C., Blaekstone E., Louer M. // New Engl. J. Med. 2003. V 348. № 15. P. 1508.
26. Grimm W, Sharcova J., Maisch B. // Europace.
2002. V 3. (A153). P. 146-152.
27. Guettler N., Vucajlovic D., Bercowitsch A. et al. //PACe. 2001. V. 24 (II). P. 625.
28. Gunter N. et al. //Eur. Heart. J. 1988. V. 9. P. 46.
29. Ikeda T., Kumagai K., Takami M. et al. // J. Electrocardiol. 2000. V. 33. № 3. P. 261-267.
30. Jouvent X., Zureik M., Desnoj M. et al. // NIMJ. 2000. V. 343, № 12. P. 829-833.
31. Kawasaki T., Azuma A., Asada S. et al. // Circ. J.
2003. № 7. P. 601-604.
32. Lin L.Y. et al. // J. Card. Electrophisiol. 2004. № 7. P. 752-756.
33. Marine J. et al. // Am. J. Card. 2002. V. 89. P. 767-769.
34. QuyyumiA.et al. //Eur. Heart. J. 1987. V. 8. P. 124.
35. Schmidt G. et al. //Lancet. 1999. V 353. P. 1390-1396.
36. Tavel M. // Chest. 2001. V. 119. P. 907.
37. Vasilomanolakis E.C. // Geriatrics. 1985. V. 40. P. 47-50.
38. Voss A. et al. // J. Physic. 2002. V. 538. P. 271-276.
ASYMPTOTIC ARRHYTHMIA IN ELDERLY PATIENTS AND ITS DETECTION A.V. Shabalin, I.A. Guseva, S.G. Kishkurno,
I.N. Nicolskaja, O.D. Andreeva, V.A. Toropchin,
I.V. Nagornaia.V.PKalinin Such non-invasive methods of studying the cardiovascular system activities as daily Holter ECG monitoring (D H ECG M), evaluation of the parameters of heart rate turbulence (HRT), transesophageal electrophysiological study (TEPS), loading tests (treadmill test and bicycle exercises) are reviewed. These methods make it possible to clinically detect latent rhythm disturbances, including the lifethrea-tening ones, as well as conduction defects in elderly patients. This approach provides a basis for developing modern techniques for treatment of this category of patients.
