CC BY
48
https://russjcardiol.elpub.ru doi:10.15829/1560-4071-2021-4345
ISSN 1560-4071 (print) ISSN 2618-7620 (online)
Артериит Такаясу у пациента с подозрением на острый коронарный синдром — обзор литературы и клинический случай
Грабовый Д. А.1, Джинибалаева Ж. В.2, Адонина Е. В.2, Дупляков Д. В.1'2
Артериит Такаясу — хронический гранулематозный васкулит крупных сосудов неизвестной этиологии, преимущественно поражающий аорту и её основные ветви, с возможным вовлечением коронарных и легочных артерий. Истинная распространенность данного заболевания неизвестна, но она крайне мала, учитывая редкое диагностирование и отсутствие патогномоничных симптомов. В клинической практике для постановки диагноза используются критерии, предложенные Американской коллегией ревматологов. Значимую роль играет широкий спектр визуализирующих методов диагностики. В данной статье приводится обзор литературы и клинический случай артериита Такаясу у пациента, поступившего с диагнозом острого коронарного синдрома.
Ключевые слова: артериит Такаясу, неспецифический аорторартериит, острый коронарный синдром, визуализирующие методы диагностики.
Отношения и деятельность: нет.
1ИПО ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет Минздрава России, Самара; 2ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер им. В. П. Полякова, Самара, Россия.
Грабовый Д. А.* — клинический ординатор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ИПО, ORCID: 0000-0002-8522-3902, Джинибалае-
ва Ж. В. — врач-кардиолог кардиологического отделения № 6, ORCID: 00000001-6316-0173, Адонина Е. В. — к.м.н., врач-кардиолог, зав. кардиологическим отделением № 6, ORCID: 0000-0002-1354-5013, Дупляков Д. В. — д.м.н., профессор, зам. главного врача, профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-6453-2976.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected]
АД — артериальное давление, АТ — артериит Такаясу, ГКС — глюкортикосте-роиды, МРТ — магнитно-резонансная томография, МСКТ — мультиспираль-ная компьютерная томография, ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь, ЭКГ — электрокардиография/электрокардиограмма.
Рукопись получена 15.02.2021 Рецензия получена 04.03.2021 Принята к публикации 12.03.2021
Для цитирования: Грабовый Д. А., Джинибалаева Ж. В., Адонина Е. В., Дупляков Д. В. Артериит Такаясу у пациента с подозрением на острый коронарный синдром — обзор литературы и клинический случай. Российский кардиологический журнал. 2021;26(Б1):4345. doi:10.15829/1560-4071-2021-4345
Takayasu's arteritis in a patient with suspected acute coronary syndrome — a literature review and a case report
Grabovyi D. A.1, Dzhinibalaeva J. V.2, Adonina E. V.2, Duplyakov D. V.1'2
Takayasu's arteritis is a chronic granulomatous vasculitis of large vessels of unclear etiology, predominantly affecting the aorta and its main branches, with possible involvement of the coronary and pulmonary arteries. The true prevalence of this disease is unknown, but it is extremely low, given the rare diagnosis and the absence of pathognomonic symptoms. In clinical practice, the criteria proposed by the American College of Rheumatology are used for making a diagnosis. A wide range of imaging diagnostic techniques plays a significant role. This article provides a literature review and a case report of Takayasu's arteritis in a patient admitted with an acute coronary syndrome.
Keywords: Takayasu's arteritis, nonspecific aortoarteritis, acute coronary syndrome, imaging diagnostic techniques.
Relationships and Activities: none.
1Samara State Medical University, Samara; 2V. P. Polyakov Samara Regional Clinical Cardiology Dispensary, Samara, Russia.
Grabovyi D. A.* ORCID: 0000-0002-8522-3902, Dzhinibalaeva J. V. ORCID: 00000001-6316-0173, Adonina E. V. ORCID: 0000-0002-1354-5013, Duplyakov D. V. ORCID: 0000-0002-6453-2976.
'Corresponding author: [email protected]
Received: 15.02.2021 Revision Received: 04.03.2021 Accepted: 12.03.2021
For citation: Grabovyi D. A., Dzhinibalaeva J. V., Adonina E. V., Duplyakov D. V. Takayasu's arteritis in a patient with suspected acute coronary syndrome — a literature review and a case report. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(S1):4345. (In Russ.) doi:10.15829/1560-4071-2021-4345
Неспецифический аортоартериит (артериит Такаясу (АТ), болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся деструктивно-продуктивным сегментарным аортитом и субаортальным панартериитом богатых
эластическими волокнами артерий с возможным поражением коронарных и легочных ветвей [1-3].
Истинная распространенность заболевания неизвестна. АТ регистрируется повсеместно, но количество случаев в популяции варьируется в зависимо-
сти от континента, расовой принадлежности, пола и возраста [4]. Наиболее высокий показатель распространенности (40 случаев на 1 млн населения) зарегистрирован в Японии, самый низкий (0,9 на 1 млн) в США. Современные эпидемиологические исследования регистрируют все более широкое распространение АТ в Европе (от 0,4 до 1,5 случаев на 1 млн) [4]. Имеются данные, что в России распространенность его достигает 2,6 человека на 1 млн населения [3]. Заболевание наиболее характерно для девушек с клиническим дебютом в возрасте 15-35 лет (по различным данным соотношение с мужчинами от 2:1 в западных странах до 10:1 в восточных) [1, 2].
Точная причина заболевания не установлена — обсуждается роль вирусов, инфекции, в частности, микобактерии туберкулеза. Имеются сведения о генетической предрасположенности заболевания, за данную теорию говорит тот факт, что у трети пациентов с АТ был обнаружен аллель HLA-B52 [1, 2].
Для АТ свойственно множественное сегментарное поражение аорты и ее ветвей, с последующим развитием стенозов, окклюзий, аневризм. В первую очередь воспалительный процесс локализуется в медии и ад-вентиции сосуда, с дальнейшим распространением на паравазальную клетчатку. Поражение интимы носит вторичный реактивно-гиперпластический характер [3]. Заподозрить АТ можно уже после объективного обследования пациента, учитывая весьма специфичные локализации патологического процесса. Как правило, это стенозы сонных и подключичных артерий, частота которых достигает 96% [1].
В зависимости от локализации поражения различают 6 типов АТ [2]:
♦ I тип — дуга аорты и отходящие от нее артерии;
♦ На тип — восходящий отдел, дуга аорты и ее ветви;
♦ IIb тип — восходящий отдел, дуга аорты и ее ветви, нисходящий грудной отдел;
♦ III тип — нисходящий грудной, брюшной отделы аорты и (или) почечные артерии;
♦ IV тип — брюшной отдел аорты и (или) почечные артерии;
♦ V тип — смешанный вариант типов IIb и IV.
При вовлечении коронарных и/или легочных артерий в патологический процесс к типу заболевания добавляют C (+) или P (+). Поражение коронарного русла сердца и легочных артерий при АТ встречается примерно в равном количестве случаев, 5-20% и 7-18%, соответственно. Поражение правой коронарной артерии встречалось наиболее часто [1, 2].
При осмотре и объективном обследовании пациента наиболее характерным признаком является ослабление пульса на одной или обеих лучевых артериях вплоть до его полного исчезновения, вследствие типичных локализаций процесса, описанных выше [2, 3]. При измерении артериального давления (АД)
Таблица 1 Классификационные диагностические критерии артериита Такаясу Американской коллегии ревматологов [3]
№ Критерий
1 Возраст в дебюте заболевания 40 лет и младше
2 Перемежающаяся хромота. Развитие или нарастание мышечной слабости или дискомфорта в одной или более конечностях (особенно верхних)
3 Нарушение пульсации на одной или обеих плечевых артериях
4 Различие в уровнях систолического артериального давления на руках >10 мм рт.ст.
5 Наличие систолического шума над одной или обеими подключичными артериями или брюшной аортой
6 Ангиографические изменения: сужение и/или окклюзия аорты, ее проксимальных ветвей или крупных артерий в проксимальных отделах верхних или нижних конечностей, не обусловленные атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Как правило, эти изменения фокальные
или сегментарные
Таблица 2 Общие клинические проявления при АТ [1]
Общие проявления Частота встречаемости
Слабость 40-70%
Повышение температуры тела 10-69%
Миалгии/артралгии 25%
Похудание 10-19%
на себя обращает внимание разница между систолическим АД на правой и левой руках более чем на 10 мм рт.ст. Аускультативно можно выслушать шум в проекции пораженного сосуда [2].
На данный момент в клинической практике при постановке диагноза используют критерии Американской коллегии ревматологов (1990) (табл. 1) [2, 3]. Присутствие у больного трех и более любых критериев позволяют поставить диагноз АТ с специфичностью 98% и чувствительностью 91% [2].
Клиническая картина, синдромы и симптомы, описываемые при заболевании, зависят от её стадии. Для начальной стадии АТ характерны признаки системного воспаления в виде субфебрилитета, слабости, похудания, миалгии и артралгии (табл. 2). Как правило, с момента появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза проходит от полугода до 2 лет. В большинстве случаев при обращении пациента к доктору у него уже имеются проявления поздней стадии патологии [1, 2].
В поздней стадии АТ ведущими симптомами заболевания являются выпадения и/или нарушения функций органов вследствие стенозов, окклюзий и тромбозов кровоснабжающих их артерий. Большое разнообразие симптоматики обусловлено многоуровневым поражением аорты и ее ветвей (табл. 3). У од-
Таблица 3 Возможные клинические проявления [1]
Уровень поражения Симптомы выпадения/нарушения функции
Сонные и позвоночные артерии Головокружение, ортостатические реакции, головные боли, нарушения зрения, синкопы, острое нарушение мозгового кровообращения, транзиторная ишемическая атака
Подключичная артерия Синдром Рейно, синдром подключичного обкрадывания, "перемежающаяся хромота".
Аорта, дуга аорты Недостаточность аортального клапана, хроническая сердечная недостаточность
Легочная артерия Болевой синдром в грудной клетке, одышка, кровохарканье
Коронарные артерии Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность
Абдоминальный отдел аорты, мезентериальные артерии Тошнота, рвота, боли в животе, ректальные кровотечения
Почечные артерии Артериальная гипертензия, почечная недостаточность
Подвздошные артерии "Перемежающаяся хромота"
ного пациента одновременно могут присутствовать признаки активной и неактивной фазы АТ, учитывая, что патология носит рецидивирующий характер [1-3].
Стоит упомянуть существующую клиническую классификацию АТ К. ^Ыкама (1978). Данное классифицирование отражает естественное течение заболевания при отсутствии терапии с наиболее серьезными осложнениями, такими как вторичная артериальная гипертензия, ретинопатия, аортальная недостаточность и аневризматические поражения сосудов (табл. 4) [1].
Основными причинами смерти при АТ являются острые нарушения мозгового кровообращения, хроническая сердечная недостаточность, острые формы ишемической болезни сердца, почечная недостаточность. Учитывая это, данная классификация полезна в определении прогноза у данной группы больных. У пациентов без или с одним осложнением легкой степени тяжести сосудистые события отсутствуют в 97% случаев в течение 5 лет, тогда как у пациентов с одним или несколькими тяжелыми осложнениями неблагоприятные сосудистые события развиваются у 40,3% больных за тот же временной промежуток [1].
В течение многих лет ангиография являлась "золотым стандартом" в диагностике АТ, но, учитывая то, что данный метод является инвазивным, он имеет более высокие риски возникновения осложнений по сравнению с неинвазивными методами визуализации сосудистого русла [2]. Основной причиной проведения ангиографии в настоящий момент является наличие показаний к выполнению чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики и/или стентирования [5].
Таблица 4
Клиническая классификация артериита Такаясу (K. Ishikawa) [1]
Группа Клиническая характеристика
I Неосложненное течение заболевания, с поражением легочной
артерии или без поражения легочной артерии
IIA Одно осложнение легкой/умеренной степени тяжести
I IB Одно осложнение тяжелой степени
III Два осложнения и более
У пациентов с подозрением на АТ с целью оценки поражения в качестве первого диагностического исследования должна быть использована магнитно-резонансная томография (МРТ). Магнитно-резонансная ангиография и МРТ с контрастным усилением дают возможность в оценке степени стенозирования сосудов и выявления тканевых и морфологических изменений в артериях. Доказано, что МРТ имеет 100% чувствительность и специфичность для диагностики АТ. Но, учитывая стоимость исследования, его низкую доступность, на первые линии диагностики выходят другие методы визуализации [2].
Визуализирующим методом, широко пользующимся популярностью в клинической практике, является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). МСКТ с контрастным усилением основополагающий метод в описании анатомии поражения при АТ, позволяющий визуализировать утолщения отделов аорты и её ветвей, степень стенозирования сосудов. Данный вид исследования обрел высокую чувствительность и специфичность в диагностике АТ [1, 2].
Большую роль в визуализации воспалительного процесса играет дуплексное сканирование сосудов. Главными преимуществами метода являются его доступность, простота, стоимость, возможность измерения толщины комплекса интима-медиа сонных артерий — основной локализации поражения при АТ [2].
Вышеописанные методы рекомендуются для динамического мониторирования структурных повреждений сосудов и суждения о эффективности проводимой терапии [2].
Одним из методов диагностики АТ, позволяющим в настоящее время оценить активность заболевания и распространённость поражения, является пози-тронно-эмиссионная томография с использованием 18Б-фтордезоксиглюкозы. Накопление радиофармпрепарата в участках с активным воспалением демонстрирует степень и морфологию поражения артериальной стенки [1].
Основой медикаментозной терапии АТ является применение глюкокортикостероидов (ГКС) с целью достижения и поддержания ремиссии. На фоне монотерапии ГКС ремиссию заболевания удается достичь в 40-60%. При резистентности пациентов
к терапии стероидами к лечению добавляются цито-статические препараты и/или биологические агенты. Необходимость в комбинированной терапии АТ варьируется от 40 до 84% случаев, однако добиться стойкой ремиссии удаётся лишь у 40% пациентов данной группы [1].
Наиболее широкое распространение среди ци-тостатических препаратов в лечении АТ получили азатиоприн и метотрексат [1]. Всё большую популярность получают препараты биологического происхождения — ингибиторы интерлейкина-6 (тоцили-зумаб) и фактора некроза опухоли-а (инфликсимаб, цертолизумаб, этанерцепт). Как говорилось ранее, данная группа лекарственных средств применяется в случае неэффективности традиционной иммуно-супрессивной терапии [2].
Однако заболевание продолжает прогрессировать и остается резистентным к применению всех возможных вариантов медикаментозной терапии у 20% пациентов с АТ [1].
Кроме того, у больных АТ диагностируется повышенное содержание комплекса тромбин-антитромбин III, фибринопептида А и Д-димеров. Учитывая ги-перкоагуляционное состояние крови на фоне повышенного АД, значимо повышается риск сосудистых осложнений со стороны органов-мишеней. Таким образом, дезагрегантная терапия необходима в качестве первичной профилактики осложнений АТ [1].
Как упоминалось выше, инвазивные вмешательства рекомендовано использовать, как правило, с целью хирургической коррекции стенозирующих и окклюзирующих поражений артерий. Наиболее популярными в последнее время стали чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика со
стентированием или без него [5]. Частота оперативных вмешательств при АТ варьируется от 12 до 70%. К показаниям необходимо относить проявления ишемической болезни сердца, осложненный стеноз почечных артерий, нарушения мозгового кровообращения, аневризматические поражения артерий. В подобных ситуациях проведение реваскуляризи-рующих процедур значительно повышает выживаемость и снижает риск летальных осложнений [1].
Стоит упомянуть о стартовавшем в 2016г регистре АТ в Восточном Китае. Учитывая столь редкую диагностику данной патологии, стандартизация ведения пациентов данной группы зачастую имеет трудности. Таким образом, исследователи пытаются набрать как можно больше пациентов с АТ, с последующим формированием когорты АТ, для более профессиональной и стандартизированной работы с больными.
Клинический случай
Мужчина П., 48 лет, экстренно доставлен бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом: острый коронарный синдром без подъема сегмента 8Т. При поступлении предъявляет жалобы на давящие боли за грудиной на фоне физической нагрузки, (ускоренная ходьба, подъем на 1-2 этажа), одышку и усиление болей в правой половине грудной клетки при глубоком вдохе, низкую толерантность к нагрузке, периодически отеки нижних конечностей.
Из анамнеза заболевания известно о повышении АД ~5 лет, максимально до 200 и 100 мм рт.ст. Ухудшение состояния в течение 1,5 мес., когда отметил появление одышки, давящих болей в левой и правой половинах грудной клетки с усилением при нагрузках, одутловатость лица, низкую толерантность к нагрузке. Отмечает повышение температуры
тела до 37° С, прогрессирующее похудание на 25 кг за 6 мес. За медицинской помощью не обращался. Накануне поступления в стационар ангинальные боли участились, усилились, наросла одышка, обратился в поликлинику по месту жительства, после регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) была рекомендована госпитализация в отделение кардиологии.
На момент поступления состояние средней степени тяжести, сознание ясное, кожные покровы нормальной окраски, влажные, теплые. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с частотой сердечных сокращений 80 уд./мин. Обнаружена значительная разница АД: на правой верхней конечности 170 и 90 мм рт.ст., на левой — 130 и 80 мм рт.ст. При аускультации легких дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1,5 см из-под реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.
На ЭКГ при поступлении регистрировалась неполная блокада левой ножки пучка Гиса, низкоамплитудные Я и глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях I, ЛУЬ, У3-У6 (рис. 1).
Высокочувствительный тропонин (протокол 0/3 ч), без достоверной динамики (0,008/0,014 нг/мл). Обнаружены лабораторные признаки воспалительного процесса (лейкоциты — 19,38 10*9/л; С-реактивный белок — 62,8 мг/л); тромбоцитоз (тромбоциты — 642,0 10*3/мл); анемия легкой степени (эритроциты — 4,52 10*12/л; гемоглобин — 110,0 г/л); сниженная функция почек (креатинин — 131,4 ммоль/л, скорость клубоч-ковой фильтрации — 53,8 мл/мин/1,73 м2); дислипи-демия (общий холестерин — 5,24 ммоль/л, липопро-теиды низкой плотности 3,23 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 1,17 ммоль/л).
По данным эхокардиографии полости сердца не расширены, фракция выброса по Симпсону составила 59%. Отмечена акинезия верхушки, нижней трети межжелудочковой перегородки, передней
стенки, апикально-латерального сегмента. Клапаны сердца без особенностей. Признаки гипертрофии левого желудочка (межжелудочковая перегородка 13 мм, задняя стенка левого желудочка 15 мм). Перикардиальная щель: над правым желудочком 16 мм, правое предсердие 16 мм, по задней стенке левого желудочка 15 мм. Расширение плевральной полости: справа 26 мм, слева нет.
Согласно полученным данным диагноз острый коронарный синдром вызвал сомнение, было решено провести дополнительные обследования.
Учитывая повышение температуры тела, прогрессирующее похудание, было решено выполнить МСКТ органов грудной клетки, брюшной полости, органов малого таза. В ходе исследования обнаружена картина выраженного диффузного утолщения стенок грудной и брюшной аорты с инфильтрацией парааортальной клетчатки. Данный процесс распространялся на устья левой подключичной и обеих почечных артерий, суживающий просветы сосудов до 80% (рис. 2). В стволе легочной артерии и ее ветвях тромботические массы не определялись. В легочной паренхиме очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Также стоит отметить утолщение и инфильтрацию паранефральной клетчатки. Выделительная функция почек резко снижена.
Следующим этапом диагностики стало проведение коронароангиографии для оценки степени вовлечения коронарного русла сердца и последующего решения вопроса о необходимости проведения ре-васкуляризации миокарда. По результатам корона-рографии выявлено: тип кровоснабжения сердца — правый. Ствол левой коронарной артерии с неровными контурами. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) с неровными контурами, протяженный стеноз 50-75% от устья до проксимальной трети 2-го сегмента (рис. 3). Интермедиальная артерия: окклюзия от устья, дистальные отделы заполняются через
Рис. 4. Отсутствие изменений в правой коронарной артерии (RAO 30°-Caudal
30°).
А
ч
Рис. 5. ПМЖВ после проведенного стентирования.
интракоронарные коллатерали (рис. 3). Огибающая артерия: с неровными контурами, стеноз от устья 40%, протяженный стеноз 30% в дистальной трети 1-го сегмента. Правая коронарная артерия с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов (рис. 4) ПМЖВ, принято решение о выполнении стентирования пораженного сегмента артерии с использованием стента Resolute Integrity (Medtronic) 3,0х30 мм (рис. 5).
В последующем пациенту было выполнено дуплексное сцентирование брахиоцефальных артерий: комплекс интима-медиа 1,3 мм слева, 1,2 мм справа. Стенозы брахиоцефальных сосудов (общая сонная артерия (слева до 55%, справа до 60%), внутренняя сонная артерия (слева 28%, справа до 30%), наружная сонная артерия справа (35%), подключичная артерия слева). Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания.
Стоит отметить динамику показателей лабораторных исследований за время наблюдения (табл. 5).
Остальные показатели общего и биохимических анализов крови за период наблюдения в пределах ре-ференсных значений, без отрицательной динамики. Исследование крови на ВИЧ, RW, гепатиты — отрицательны.
Таблица 5
Динамика показателей лабораторных исследований за время наблюдения
Показатель Результат
День госпитализации 1 2 3 4 5 6
Креатинин (ммоль/л) 131,4 189,4 193,4 169,2
Тромбоциты (10*3/мл) 642,0 586,0 540,0 505,0 651,0 367,0
Лейкоциты (10*9/л) 19,38 14,10 12,93 13,37 14,98 12,47
По результатам эхокардиографического контроля: гидроперикард, гидроторакс в стадии разрешения.
Таким образом, опираясь на данные визуализирующих, лабораторных методов исследования, указывающих на воспалительный процесс в стенках артерий множественной локализации, пациенту был выставлен следующий диагноз:
Неспецифический АТ V типа "С+", с поражением грудного, брюшного отделов аорты, коронарных артерий (стеноз ПМЖВ до 75%), подключичных артерий, артерий брахиоцефального ствола (общая сонная артерия (слева до 55%, справа до 60%), внутренняя сонная артерия (слева 28%, справа до 30%), наружная сонная артерия справа (35%), подключичная артерия слева), почечных артерий (стеноз до 80%).
Нестабильная стенокардия, высокий риск со стабилизацией во 2 функциональном классе. Коронарогра-фия, стентирование ПМЖВ (радикальная реваску-ляризация). Вторичная артериальная гипертензия. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания слева. Гидроперикард с умеренным количеством жидкости, стадия разрешения. Двусторонний гидроторакс с малым количеством жидкости, стадия разрешения. Н2А стадии по МУИЛ 2 функционального класса. За время госпитализации пациенту проводилось следующее лечение: ацетилсалициловая кислота, клопи-догрел, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, петлевые диуретики, верошпирон, статины. На фоне проведенного лечения пациент отмечал значительное улучшение состояния.
Как обсуждалось выше, краеугольным камнем в терапии АТ является иммуносупрессивная терапия, в частности применение ГКС. Учитывая необходимость приема пациентом двойной антиагрегантой терапии, отягощенный анамнез в отношении заболеваний желудочно-кишечного тракта (повышенный риск кровотечений), тяжело контролируемую артериальную гипертензию, назначение стероидов было отложено до консультации ревматолога. К сожалению, период госпитализации нашего пациента совпал с введением основных ограничений, связанных с СО^УГО-19, перепрофилированием большинства отделений в крупных больницах г. Самары, что не позволило оперативно провести консультацию ревматолога.
При выписке больному были даны расширенные рекомендации по необходимому дообследованию и медикаментозной терапии.
Пациент был приглашен на консультацию кардиолога спустя 6 мес. после выписки из стационара. За указанный период пациент не был госпитализирован в другие медицинские учреждения. Отмечал отечность голеней, стоп на фоне приема амлоди-пина, вследствие чего самостоятельно отменил. Из объективного обследования: АД на правой руке 160 и 80 мм рт.ст., АД на левой руке 110 и 70 мм рт.ст. По данным лабораторного обследования: общий и биохимический анализ крови в пределах референс-ных значений. ЭКГ без отрицательной динамики по сравнению с ранней. Учитывая нерациональную терапию, не достижение целевых цифр АД, лечение было скорректировано. Пациент был консультирован ревматологом, рекомендовано дообследование: биохимический анализ крови (ревматоидный фактор, С-реактивный белок, антитела к двуспираль-ной ДНК, антинуклеарный фактор, антинуклеарные
Литература/References
1. Goncharova NS, Samokhvalova MV, Pakhomov AV, et al. Takayasu arteritis: a review. "Arterial'-naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2013;19(6):478-6. (In Russ.) Гончарова Н. С., Самохвалова М. В., Пахомов А. В. и др. Артериит Такаясу. Обзор литературы. Артериальная гипертензия. 2013;19(6):478-6. doi:10.18705/1607-419X-2013-19-6-478-476.
2. Safiullina AA, Uskach TM, Zhirov IV, et al. Atrial myocarditis in a patient with Takayasu arteritis. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91 (6):103-9. (In Russ.) Сафиуллина А. А., Ускач Т. М., Жиров И. В. и др. Миокардит предсердий у пациентки с артериитом Такаясу. Терапевтический архив. 2019;91 (6):103-9. doi: 10.26442/00403660.2019.06.000047.
3. Bokeria LA, Pokrovsky AV, Sokurenko GYu, et al. National guidelines for the management of patients with brachiocephalic artery diseases. Russian conciliation
антитела, ANCA), ангиография сосудов аорты и её крупных ветвей. Из результатов пройденных обследований на момент осмотра: анти-dsDNA, антинуклеарные антитела (ANA), ANCA IgG — показания в пределах нормы. Противовоспалительная терапия назначена не была, после выполнения оставшихся обследований рекомендована повторная консультация ревматолога.
Таким образом, клиника острого коронарного синдрома в ряде случаев может быть обусловлена не только атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но и являться следствием оклюзион-но-стенотического поражения аорты и её ветвей на фоне соединительно-тканных заболеваний, которые требуют дифференциальной диагностики и коррекции тактики ведения и терапии с учетом выявленных состояний.
Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
document. Moscow. 2013. p. 72. (In Russ.) Бокерия Л. А., Покровский А. В., Соку-ренко Г. Ю. и др. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий. Российский согласительный документ. Москва. 2013. с. 72 http://www.angiolsurgery.org/recommendations/2013/ recommendations_brachiocephalic.pdf.
4. Onen F, Akkoc N. Epidemiology of Takayasu arteritis. Presse Med. 2017;46(7-8 Pt 2):197-203. doi:10.1016/j.lpm.2017.05.034.
5. Dejaco C, Ramiro S, Duftner C, et al. EULAR recommendations for the use of imaging in large vessel vasculitis in clinical practice. Ann Rheum Dis. 2018;77(5):636-43. doi:101136/annrheumdis-2017-212649.
