Научная статья на тему 'Артериальная гипертония в ремоделировании левого желудочка у больных пожилого возраста'

Артериальная гипертония в ремоделировании левого желудочка у больных пожилого возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
140
19
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ / РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА / МОЗГОВОЙ КРОВОТОК / ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ СЕРДЦА / ARTERIAL HYPERTENSION / HEART REMODELLING / CEREBRAL PERFUSION / TRANSITORY MYOCARDIAL ISCHEMIA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бакулина И. А., Муталова Э. Г., Хусаинова Л. Н., Мустафин Х. М., Садикова Р. И.

Работа посвящена изучению артериальной гипертонии (АГ) у лиц пожилого возраста. Обследовано 104 пациента с АГ и 20 здоровых лиц. Выделены больные с гипертонической болезнью (ГБ) 34 пациента и изолированной систолической гипертонией (ИСАГ) 70 больных. Отмечено высоко-значимое увеличение вариабельности артериального давления в пожилом возрасте, снижение ночного диастолического давления (ДАД) при высоком систолическом давлении (САД), высоко-значимое повышение индекса времени и степени ночного снижения, более выраженное у больных ИСАГ. Наряду с нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка у 79,7% больных определялось транзиторная ишемия миокарда, у 48% безболевая ночная ишемия (ТИМ), причём при ТИМ более значимо повышается величина САД, а у больных с ИСАГ снижается ночное ДАД. В группе больных пожилого возраста развивается состояние гиперперфузии мозгового кровотока, а при ИСАГ -снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бакулина И. А., Муталова Э. Г., Хусаинова Л. Н., Мустафин Х. М., Садикова Р. И.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Arterial hypertension and left ventricular remodelling in elderly patients

In total, 104 elderly patients with arterial hypertension (AH) and 20 healthy controls were examined. Thirty-four individuals had essential AH (EAH), and 70 isolated systolic AH (ISAH). Statistically significant increase in blood pressure (BP) variability, reduction in night-time diastolic BP (DBP) combined with high systolic BP (SBP) level, and an increase in temporal index and night-time BP drop were maximal in ISAH patients. Disturbed systolic and diastolic left ventricular function was associated with transitory myocardial ischemia (79,7%) and silent night-time ischemia (SNI). SNI was characterised by higher SBP levels, and ISAH by decreased night-time DBP. In elderly AH patients, cerebral perfusion was reduced, and in ISAH, adaptive and compensatory potential of cerebral vessels was also decreased.

Текст научной работы на тему «Артериальная гипертония в ремоделировании левого желудочка у больных пожилого возраста»

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

2* 1 1 2 1 1

Бакулина И.А. , Муталова Э.Г. , Хусаинова Л.Н. , Мустафин Х.М. , Садикова Р.И. , Мингазетдинова Л.Н. ,

Смакаева Э.Р.

1 2

ГОУ ВПО Башкирского государственного медицинского университета Росздрава, Госпиталь ветеранов войн

городского округа, Республиканская клиническая больница им. Куватова, Уфа, Республика Башкортостан

Резюме

Работа посвящена изучению артериальной гипертонии (АГ) у лиц пожилого возраста. Обследовано 104 пациента с АГ и 20 здоровых лиц. Выделены больные с гипертонической болезнью (ГБ) — 34 пациента и изолированной систолической гипертонией (ИСАГ) — 70 больных. Отмечено высоко-значимое увеличение вариабельности артериального давления в пожилом возрасте, снижение ночного диастолического давления (ДАД) при высоком систолическом давлении (САД), высоко-значимое повышение индекса времени и степени ночного снижения, более выраженное у больных ИСАГ. Наряду с нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка у 79,7% больных определялось транзиторная ишемия миокарда, у 48% — безболевая ночная ишемия (ТИМ), причём при ТИМ более значимо повышается величина САД, а у больных с ИСАГ снижается ночное ДАД.

В группе больных пожилого возраста развивается состояние гиперперфузии мозгового кровотока, а при ИСАГ— снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий.

Ключевые слова: артериальная гипертония, ремоделирование сердца, мозговой кровоток, транзиторная ишемия сердца.

Распространённость артериальной гипертонии (АГ) в нашей стране среди лиц пожилого и старческого возраста высока и достигает 75-80% (Шальнова С.А. и др., 2002). Лечение таких больных затруднено в связи с влиянием гипотензивной терапии на «перепады» артериального давления, тяжело переносимые пациентами даже при систематическом их применении. Кроме того, возникает вопрос о способности медикаментозной терапии воздействовать на состояние органов-мишеней и метаболических изменений у данной категории больных. Поэтому проблема сердечно-сосудистой патологии у лиц пожилого возраста остаётся актуальной и привлекает к себе внимание исследователей и практических врачей.

Наличие АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья и качество жизни пожилых пациентов в виду развития у них полиорганного поражения, обусловленного как «физиологическими» изменениями в органах и системах, так и наслоившейся патологией. К сожалению, максимальные значения показателей летальности и частоты госпитализаций отмечаются в старших возрастных группах. В результате проблема сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, у лиц пожилого возраста рассматривается как наиболее ранний предвестник катастроф со стороны сердца и мозга.

Прогрессирование артериальной гипертонии обуславливает увеличение цереброваскулярного и сердечно-сосудистого риска посредством усиления поражения органов-мишеней. Поиск подходов к ведению больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями пожилого возраста и оценка показателей — важная задача в сохранении качества жизни у этих

больных, когда «традиционная» терапия не всегда является достаточно эффективной.

Цель работы: изучить особенности артериальной гипертонии у лиц пожилого возраста, состояние гемодинамики и мозгового кровотока, уточнить их влияние на ремоделирование сердца и компенсаторные механизмы.

Материал и методы

В настоящее исследование включено 104 больных АГ пожилого возраста, находившихся на стационарном лечении в МУ «Городского госпиталя ветеранов войн» городского округа города Уфа Республики Башкортостан. Все больные были разделены на две группы, сопоставимые по основным клинико-гемо-динамическим параметрам. В первую группу вошли 34 больных с гипертонической болезнью (ГБ), во вторую — 70 пациентов с изолированной систолической гипертонией (ИСАГ). Средний возраст больных первой группы составил 66,4 ± 0,48 года, второй — 67,1 ± 0,52 лет. Всего под наблюдением находилось 66 мужчин и 38 женщин.

Исследования проводились в комплексе с общеклиническим и лабораторным обследованием, включающим определение систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления по результатам «офисных» измерений, электрокардиографию (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях на аппарате «Caulio Vit АТ-6", эхокардиографию (ЭхоКГ) на ультразвуковом аппарате "Aloka" SSD-630 с допплеровской приставкой UGR-38 для исследования трансмитрального кровотока в стандартных парастернальных длинно-коротко-осных видах

Таблица 1

Показатели вариабельности артериального давления в зависимости от ишемии миокарда

Показатель Контрольная группа Группа АГ без ишемии Группа АГ с ишемией

за сутки

БТД САД мм рт. ст. БТД ДАД мм рт. ст. КВ САД КВ ДАД 10,2 ± 0,6 9,2 ± 0,5 0,0815 ± 0,005 0,0902 ± 0,005 13,9 ± 0,7 11,7 ± 0,4* 0,1235 ± 0,003* 0,1231 ± 0,004* 15.0 ± 0,5 15.1 ± 0,3*' 0,1513 ± 0,002*' 0,1414 ± 0,015*

за день

БТД САД мм рт. ст. БТД ДАД мм рт. ст. КВ САД КВ ДАД 9,3 ± 0,4 8,2 ± 0,5 0,0675 ± 0,003 0,0887 ± 0,007 13,2 ± 0,6 11,8 ± 0,4* 0,0935 ± 0,007* 0,1326 ± 0,008* 16,7 ± 0,5 13,6 ± 0,3*' 0,1185 ± 0,002* 0,1239 ± 0,003*

за ночь

БТД САД мм рт. ст. БТД ДАД мм рт. ст. КВ САД КВ ДАД 8.1 ± 0,7 7.2 ± 0,8 0,0641 ± 0,007 0,089 ± 0,012 14,3 ± 1,1 11,8 ± 0,9* 0,0970 ± 0,005* 0,1356 ± 0,013 14,9 ± 0,6 13,1 ± 0,8*' 0,1129 ± 0,005*' 0,1356 ± 0,01

Примечание: * - р < 0,05 - в сравнении с группой контроля; • - р < 0,05 - в сравнении с группой без ишемии; БТД - вариабельность, КВ - коэффициент вариабельности.

с помощью системы с высоким разрешением и фазовой сеткой. При проведении Эхо КГ оценивались: конечный систолический, диастолический размеры и объемы сердца (КСР, КДР и КСО, КДО), фракция выброса (ФВ), толщина миокарда задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП), масса миокарда, диастолическая функция левого желудочка по трансмитральному кровотоку.

Критериями исключения из исследования были: сахарный диабет в стадии декомпенсации, нефропа-тия, выраженные личностные и когнитивные нарушения, острые нарушения мозгового кровообращения в течение 12 месяцев, перенесённый клинически диагностированный инфаркт миокарда, первичные нарушения ритма, тромбоэмболические нарушения в анамнезе, поражение печени.

В группу контроля вошли 26 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу, средний возраст составил 53,3 ± 0,48 года, у которых при повторных измерениях и в анамнезе артериальное давление колебалось в пределах нормальных величин.

Всем больным проводилось суточное монитори-рование артериального давления (СМАД) с помощью системы "Медсофт". В суточном профиле рассматривали среднесуточные значения систолического (САДс), диастолического (ДАДс) и среднего артериального давления (СрАД), среднедневные и средне-ночные значения, нагрузку давлением по индексу времени (ИВ), как процент величин АД выше пороговых значений 140/90 мм рт. ст. для дневного времени и 120/80 мм рт. ст. для ночного; вариабельность АД (ВАД) — стандартное отклонение средних дневных, ночных показателей АД от средней величины САД и ДАД; суточный индекс (СНС). Оценка диасто-

лической функции левого желудочка (ЛЖ) проводилась по показателям трансмитрального потока, максимальная скорость в фазу раннего наполнения (Ve), максимальная скорость потока в фазу позднего наполнения (Va), их соотношение (Ve/Va), время замедленного пика раннего наполнения (ДТЕ), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IV-RT).

Измерялась толщина слоя интима-медиа (КИМ) общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий, показатель КИМ 1-1,3 мм рассматривали как утолщение интимы, КИМ > 1,3 мм — критерий атероскле-ротической бляшки.

Мозговой кровоток исследовали при помощи дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием в покое и после функциональных проб на аппарате Sonoline Versa Plus (Simens) с визуализацией ОСА, позвоночных артерий (ПА) в церви-кальном и интракраниальном сегментах, внутренних, наружных сонных артерий (ВСА, НСА), мозговых артерий из височной позиции и основной артерии (ОА). Церебральная гемодинамика оценивалась методом триплексного сканирования магистральных сосудов головы и регионального мозгового кровотока методом сцинтиграфии с техницием Т на приборе Lodic 500 Jeneral Electric (США). Эхосканирование сочеталось с исследованием кровотока в любом визуализируемом отделе сосуда по данным спектральной допплерографии. Определялся объёмный кровоток в общей мозговой артерии (ОМА), позвоночной артерии, региональный кровоток по полушариям (в мл/ мин х 100 г вещества) по методике Linder P. et al (1980) в модификации Исайкина А.И. с соавт. (1996) после внутривенного введения раствора Т .

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием метода вариаци-

□ Велшина

- ■ Скорость

■=

■—

Рис. 1. Величина и скорость утраченного подъёма

АД у больных в зависимости от ишемии миокарда

онной статистики, достоверность полученных данных определялась по критерию Стьюдента (1), при сравнении непарных наблюдений применялся критерий Фишера.

Для изучения степени взаимосвязи и взаимовлияния исследуемых показателей использованы корреляционный и регрессионный анализы.

Результаты исследования

Среднедневные и средненочные значения САД и ДАД у больных АГ значимо отличались от соответствующих показателей контрольной группы и между исследуемыми группами в целом. Уровень САД в ночное время у пациентов с ИСАГ достоверно выше, чем у больных ГБ (р < 0,05). В первой группе обследуемых средние величины сердечного индекса САД и ДАД снизились соответственно на 48% (р < 0,05) и 30% (р < 0,05) от контроля, во второй группе — близки к контрольным значениям. Вариабельность САД в дневное время у больных ГБ значимо увеличилась и составила 16,02 ± 1,74 мм рт. ст., что на 34,2% (р < 0,05) выше показателя контроля и на 6,7% (р < 0,05), чем у больных с ИСАГ. В ночное время значимо повышена ВАД в 1 группе до 15,51 ± 1,75 мм рт. ст. против 9,82 ± 1,56 мм рт. ст. контрольной группы (р < 0,05). Во 2 группе ВАР составила 15,45 ± 1,68 мм рт. ст., что на 57,3% больше значений контроля. Вариабельность ДАД и ЧСС в наблюдаемых группах практически не различается.

У больных ГБ пожилого возраста установлен относительно низкий средний уровень артериального давления в дневное и ночное время и высокая вариабельность САД в течение суток. У больных ИСАГ также определялись более высокие показатели САД в дневное и ночное время, значимое повышение индекса времени и вариабельность АД в дневное время, но менее выраженное, чем у больных ГБ.

Известно, что АГ является важнейшим фактором риска развития ишемической болезни сердца, а увеличение САД наряду с возрастанием частоты сердечных сокращений приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и может стать причиной развития транзиторной ишемии миокарда (ТИМ). Почти у всех больных зарегистрированы эпизоды ТИМ. В дневное время ТИМ с болевыми ощущения-

ми определялось у 32 (31,7%) пациентов, у 50 (48%) больных не установлено болевых ощущений, но отмечены безболевые эпизоды в ночное время. Среднее число ТИМ в первой группе составило 2,48 ± 0,28, во второй — 2,10 ± 0,18 с максимальной амплитудой депрессии 198,0 ± 19,5 мкВ.

При изучении показателей артериального давления и ТИМ отмечено, что при ТИМ в ночное время значимо повышается величина САД (р < 0,05). Диас-толическое АД увеличивается в ночное время параллельно с частотой сердечных сокращений. Причём при болевой ишемии ДАД резко возрастает как в дневные, так и ночные часы, при безболевой ТИМ диастолическое АД в ночное время снижается у больных ИСАГ на 18% (р < 0,05) по сравнению с первой группой, и на 10,4% (р < 0,05) — по сравнению с группой контроля.

Полученные данные свидетельствуют, что высокая вариабельность САД и ДАД, увеличение ЧСС в ночное время, вероятно, является одной из причин болевой транзиторной ишемии миокарда. Развитие ТИМ у больных сопровождается выраженным приростом САД и ЧСС, что находит отражение в повышении показателей вариабельности, где ВАР САД становится не предпосылкой развития эпизодов ишемии, а их следствием. Снижение диастолического артериального давления у больных ИСАГ может быть одной из причин появления безболевых эпизодов ишемии миокарда, а высокая вариабельность САД в дневное и ночное время могут создать предпосылки для развития транзиторной ишемии (табл. 1).

У больных с безболевой ишемией значимо снижена величина утреннего подъёма САД по сравнению с контрольной группой и пациентами без ишемии (р < 0,05), что связано с повышением артериального давления именно в ночные часы. Скорость подъёма также увеличивается у больных АГ и ТИМ (р < 0,05) по отношению к контролю. Величина ДАД и скорость утреннего подъёма у пациентов АГ с ТИМ значимо разнятся с контрольной группой. Как видно из рис. 1, у больных с безболевой (ночной) ишемией заметно снижена величина утреннего подъёма САД по сравнению с контролем (р < 0,05), что можно объяснить повышением давления именно в ночное время. Скорость подъёма также значимо повышается у больных АГ и ТИМ и даже без ишемии (р < 0,05). Величина ДАД и скорость утреннего подъёма у больных пожилого возраста достоверно отличаются от аналогичных показателей группы контроля. Если у пациентов без ишемии мы наблюдаем увеличение обеих величин (р < 0,05), то с развитием ишемии высоко-значимое снижение величины подъёма артериального давления (р < 0,05) при повышении скорости. Полученные нами данные о вариабельности артериального давления, величине и скорости его подъёма отражают также состояние коронарного кро-

вотока и прогноз течения АГ, особенно у лиц с ИСАГ, когда наблюдается парадоксальное снижение ДАД в ночное время и высокая вариабельность САД.

Полученные данные позволяют рассматривать высокую вариабельность как одну из независимых факторов риска не только поражения органов-мишеней, но и развития коронарной недостаточности у больных АГ пожилого возраста и требуют проведения адекватной антигипертензивной терапии.

По данным эхокардиографии, у пациентов пожилого возраста с АГ выявлены изменения внутрисер-дечной гемодинамики, проявляющиеся возрастанием систолического и диастолического объёмов левого желудочка, повышением толщины миокарда стенки ЛЖ с наличием асинхронизма работы левого желудочка. Отмечена корреляционная зависимость между массой миокарда и сердечным выбросом (r = 0,275, р

< 0,05), причём в диапазоне значений индекса массы

2

левого желудочка от 90 до 170 г/м наблюдается положительная корреляционная связь (r = 0,494, р < 0,05), а при повышении этой величины формируется отрицательная зависимость (r = — 0,214, р < 0,05). Это позволяет говорить о наличии предела компенсаторной гипертрофии левого желудочка у больных пожилого возраста, превышение которого сопровождается ухудшением его функциональных способностей.

Исследуемые больные имели умеренно выраженную сердечную недостаточность. Пройденная дистанция (тест с 6-минутной ходьбой) составила, в среднем, лишь половину расстояния, проходимого здоровыми лицами и была несколько ниже у пациентов с ИСАГ (290,64 ± 19,83 метров). Отмечено снижение диастолической функции, что проявилось уменьшением отношения Ve/Va < 1, увеличением IVRT> 90 мс и ДТЕ > 220 мс у 34% больных как проявление гипертрофического типа дисфункции.

В целом, в группе больных пожилого возраста наблюдались признаки развития дезадаптивного ремоделирования левого желудочка. У больных с ИСАГ отмечается более значимое увеличение объёма левого желудочка и снижение сократительной функции, что указывает на снижение резервных возможностей сократительной функции.

Суммарный объёмный кровоток в каротидных бассейнах был достаточно высоким и колебался от 828 до 1462 мл/мин, в позвоночных артериях — 71,4 — 321,6 мл/мин. У больных ГБ суммарный объёмный кровоток в ОСА составил 1223,0 ± 62,1 мл/мин, в ПА — 108,3 ± 11,5 мл/мин; у пациентов ИСАГ — 1081 ± 48,3 мл/мин и 166,0 ± 8,0 мл/мин соответственно. Региональный мозговой кровоток был несколько снижен и определялся для 1 группы в правом полушарии в среднем как 40,0 ± 1,7 мл/100 г/ мин, в левом — 40,4 ± 1,5 мл/100 г/мин; для 2 группы эти показатели составили 41,6 ± 3,0 мл/<100 г/мин и 42,2 ± 1,6 мл/<100 г/мин соответственно.

Исходно диаметр ОСА у лиц с ГБ колебался от 6,1 до 7,2 мм справа (в среднем — 6,82 ± 0,5 мм) и от 4,1 до 7,8 мм слева (в среднем — 6,6 ± 0,45 мм); для пациентов ИСАГ первоначально был выше справа — 8,03 ± 0,57 мм (от 11,5 до 6,4 мм), слева — 7,2 ± 0,56 мм (от 10,0 до 6,1 мм). При выраженности атеросклероти-ческих изменений ОСА у больных с ИСАГ пожилого возраста выявлен исходно больший диаметр этих сосудов. Дилатация ОСА обусловлена, вероятно, снижением эластичности сосудистой стенки в процессе развития атеросклеротического процесса. Изучение характеристики функционального состояния мозгового кровотока по определению скоростных показателей в систолу (Уб) и диастолу (УС) показало, что Уб, как жёстко регулируемый показатель, остаётся стабильным независимо от уровня артериального давления (91,89 ± 3,0 и 92,76 ± 2,87 при контроле 89,82 ± 3,20), но отмечается значимое повышение VD на 18,1% и 21,6%, снижение индекса пульсации Ш на 30,2% (р < 0,05) и 43,6% (р < 0,05) соответственно. Выявлено также достоверное снижение церебровас-кулярной реактивности (ШУЯ), что можно расценивать как состояние гипоперфузии при выраженности адаптационных механизмов. Более выраженное повышение УС, снижение Ш и 1СУЯ у больных ИСАГ свидетельствуют о значительных нарушениях тонуса и реактивности сосудов мозга и могут трактоваться как снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий у данной категории больных, что требует более серьёзного отношения к ним.

Обсуждение

Старение организма — это процесс постоянного снижения уровня функционирования сложной самообновляющейся системы, затрагивающей все уровни организма [1]. Старение — не болезнь, однако развившиеся морфофункциональные изменения оказывают существенное, а порой отягчающее, влияние на течение основного заболевания. В современной литературе достаточно работ по изучению факторов риска и прогрессирования заболевания, состояние гемодинамики и сократимости миокарда у больных ГБ, уделено большое внимание изучению патогенеза сердечной недостаточности, как проявления диастолической дисфункции у больных АГ. Проблема АГ у лиц пожилого и старческого возраста рассматривается как наиболее ранний предвестник диастолической дисфункции миокарда и ишемии мозга. Одним из проявлений поражений внутренних органов при АГ у пожилых становится безболевая ишемия миокарда, где физические или психо-эмоциональные нагрузки, даже в пределах привычных, приводят к несоответствию потребности миокарда в кислороде и возможностью его доставки к сердцу. Поиск подходов

к ведению больных АГ становится важной проблемой в сохранении качества здоровья больных, где традиционная терапия не всегда имеет высокую эффективность. Результаты, полученные в исследованиях, неоднозначны и свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения состояния гемодинамики, мозгового и периферического кровотока у больных АГ при длительной гипоксии, возникающей с возрастом.

В связи с этим, в данной работе проведено изучение особенностей центрального и мозгового кровотока у лиц с АГ пожилого возраста, уточнена их роль в течении ИСАГ и прогрессировании заболевания. Анализ показателей суточного мониторирования выявил различия артериального давления в группах больных ГБ и ИСАГ. Уровень САД был выше у больных с ИСАГ в ночное время с одновременным снижением ДАД. Средние величины СИСАД и СИДАД значимо снижались у больных ГБ, вариабельность САД в дневное время оказалась выше (р < 0,05) также при ГБ. В ночное время вариабельность значимо увеличилась в обеих группах. У больных ИСАГ помимо более высокого уровня САД имелось достоверное повышение индекса времени и более выраженное снижение СНС САД.

У пациентов пожилого возраста зарегистрированы эпизоды ТИМ, которые соразмерны увеличениям САД, особенно в ночное время, и частоте сердечных сокращений. При развитии болевой дневной ишемии уровень ДАД значимо повышался, при безболевой ночной ишемии снижалось ночное ДАД, что, вероятно связано с ухудшением коронарного кровотока и объясняет повышение вариабельности САД. Это проявляется преимущественно у больных ИСАГ, что становится одной из причин появления ТИМ в ночное время. У больных с безболевой ишемией снижена величина утреннего подъёма САД, что позволяет говорить о значимости высокой вариабельности АД как одного из независимых предикторов развития коронарной недостаточности у пожилых пациентов с АГ. Неадекватное снижение артериального давления в ночные часы создаёт дополнительную прессорную нагрузку на коронарный и мозговой кровоток, являясь неблагоприятным прогностическим фактором вне зависимости от уровня давления в ночные часы.

У больных АГ пожилого возраста по результатам эхокардиографии изменения гемодинамики проявлялись умеренным снижением фракции выброса с одновременным недостоверным увеличением сепарации передней створки митрального клапана. Выявлена корреляционная зависимость между массой миокарда и сердечным выбросом (г = 0,275, р < 0,05). У исследуемых больных наблюдались признаки развития дезадаптивного ремоделирования левого желудочка с возрастанием систолического и диа-

столического объёмов, нарастанием гипертрофии миокарда левого желудочка. Установлено увеличение времени изометрического сокращения и расслабления левого желудочка с умеренным развитием сердечной недостаточности. Эти нарушения более выражены у больных с ИСАГ, что указывает на снижение резервных возможностей сократительной функции левого желудочка на фоне падения ДАД и высокой вариабельности САД, вызывая развитие безболевой ишемии.

Изолированная систолическая форма АГ представляет немалую опасность в плане "немых" повреждений головного мозга [2]. Результаты настоящего исследования выявили повышения суммарного объёмного кровотока в каротидных бассейнах на 20% (р < 0,05), в позвоночных артериях — на 80% (р < 0,05) у больных ГБ и на 9,4% и 47,8% (р < 0,05), соответственно, у больных ИСАГ. Одновременно увеличивался диаметр ОСА на 30% (р < 0,05) у больных ГБ и на 44,2% (р < 0,05) — у больных ИСАГ, что обусловлено снижением эластичности сосудистой стенки. Это подтверждается утолщением КИМ до 1,27 ± 0,01 мм и 1,32 ± 0,02 мм соответственно. Увеличение диаметра ОСА и мозговых артерий головы становится, по-видимому, одним из механизмов увеличения регионального мозгового кровотока на фоне АГ. Параллельно отмечается значимое повышение скорости кровотока в диастолу и снижение индекса сопротивления, отражающего возрастание периферического сопротивления кровотоку в обеих группах (р < 0,05); снижение индекса пульсации и значимое уменьшение цереброваскулярной реактивности (1СУЯ) на 42,4% (р < 0,05) у больных ГБ и на 58,7% (р < 0,05) — у пациентов ИСАГ, что является проявлением адаптационной реакции на гипоперфузию, обусловленную наличием атеро-склеротического процесса.

Более выраженные нарушения у больных ИСАГ могут трактоваться как снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых сосудов у данной группы больных. Полученные данные указывают на развитие ремоделирования сосудов головного мозга. Отмечена прямая высокая корреляционная связь КИМ от скорости утреннего подъёма АД (г = 0,475; р < 0,05) и степени снижения ночного давления (г = 0,487; р < 0,05). Выявление особенностей течения АГ в пожилом возрасте необходимо учитывать при планировании и проведении мероприятий по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Выводы

1. У больных АГ пожилого возраста значимо увеличивается вариабельность артериального давления: при ИСАГ отмечено снижение ДАД в ночные часы при высоком САД в течение суток; высоко-значимое повышение индекса времени и более

выраженное СНС САД у больных с изолированной систолической формой АГ.

2. Изменение гемодинамики у пожилых больных АГ характеризуется нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка, увеличением массы миокарда, наличием ишемии миокарда преимущественно в ночное время.

Литература

1. Брискин Б.С. Гериатрические аспекты хирургии // Московский доктор.-2008.-№ 6.-с. 1;

2. Поворинская Т.Э., Ощепкова Е.В., Кугоев А.И. и др.

3. Выявлено повышение суммарного объёмного кровотока в каротидных бассейнах с увеличением диаметра ОСА, уменьшением индекса пульсации и цереброваскулярной реактивности со снижением максимальных и средних скоростей. Установлены отрицательные значения состоятельности мозговой ауторегуляции с максимальными показателями в группе больных ИСАГ пожилого возраста.

Цереброваскулярная патология при изолированной систолической гипертензии у лиц пожилого возраста // Практикующий врач.-2001.-№ 18.- с. 35-37.

Abstract

In total, 104 elderly patients with arterial hypertension (AH) and 20 healthy controls were examined. Thirty-four individuals had essential AH (EAH), and 70 — isolated systolic AH (ISAH). Statistically significant increase in blood pressure (BP) variability, reduction in night-time diastolic BP (DBP) combined with high systolic BP (SBP) level, and an increase in temporal index and night-time BP drop were maximal in ISAH patients. Disturbed systolic and diastolic left ventricular function was associated with transitory myocardial ischemia (79,7%) and silent night-time ischemia (SNI). SNIwas characterised by higher SBP levels, and ISAH — by decreased night-time DBP.

In elderly AH patients, cerebral perfusion was reduced, and in ISAH, adaptive and compensatory potential of cerebral vessels was also decreased.

Keywords: Arterial hypertension, heart remodelling, cerebral perfusion, transitory myocardial ischemia.

Поступила 21/02-2009

© Коллектив авторов, 2009 Тел.: (347) 250-7-96 E-mail: ufaggvv@mail.ru

[ Бакулина И.А. (*контактное лицо) - зам. главного врача по медицинской части, Муталова Э.Г. - заведующая кафедрой госпитальной терапии .№ 1, Хусаинова Л.Н. - заведующая терапевтическим отделением клиники, Мустафин Х.М. - главный врач, Садикова Р.И. - интерн по терапии, Мингазетдинова Л.Н. - профессор кафедры терапии, Смакаева Э.Р. - врач кардиолог].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.