CC BY
90
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
С.А. Кондрашин, С.П. Ветшев, Г.В. Полунин УДК 616.12-008.331.1+616-07-08
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Факультетская хирургическая клиника им. Н.Н. Бурденко кафедра лучевой диагностики ММА им. И.М. Сеченова
Анализу подвергнуты результаты обследования 309 больных артериальной гипертонией надпочечникового генеза. Эндогенный адреногиперкортицизм выявлен у 151 больного, первичный гиперальдостеронизм - у 72, опухоли хромаффинной ткани диагностированы у 86 пациентов. Диагноз симптоматической артериальной гипертонии был установлен в течение первого года заболевания лишь у 12,3% больных. У 17,2% больных причина артериальной гипертонии выявлена в течение 1-3 лет, у 36,9% - от 3 до 5 лет, а у 33,6% длительность анамнеза артериальной гипертонии превысила 5 лет. Адреналэктомия выполнена 285 больным. Хорошие результаты оперативного лечения достигнуты у 60% больных альдостерон-продуцирующей аденомой и синдромом Иценко-Кушинга, у 80,5% больных опухолями хромаффинной ткани. Отдаленные результаты лечения зависят от давности артериальной гипертонии, гистологического типа опухоли, возраста и особенностей семейного анамнеза. Основные причины поздней диагностики артериальной гипертонии надпочечникового генеза - отсутствие типичной клинической картины, недостаточное использование современных методов лабораторной и инструментальной диагностики, недостаточная настороженность врачей разных специальностей. В комплекс первичного обследования больных артериальной гипертонией целесообразно включать исследование уровня гормонов надпочечников и их метаболитов в моче и крови, полипозиционное УЗИ забрюшинной клетчатки.
ARTERIAL HYPERTENSION OF SUPRARENAL ORIGIN: MODERN APPROACHES TOWARDS DIAGNOSIS AND TREATMENT
S.A. Kondrashin, S.P. Vetshev, G.V. Polunin
Data on 309 patients with arterial hypertension of suprarenal origin were analyzed. Endogenous hypercorticism was diagnosed in 151 patients, primary hyperaldosteronism - in 72, chromaffin cell tumors - in 86 patients. The diagnosis of symptomatic arterial hypertension was made during the first year after the onset of the disease in 12.3% of patients only. In 17.2% of patients the cause of arterial hypertension was revealed in 1-3 years, in 36.9% - in 3 to 5 years, in 33.6% of patients the duration of arterial hypertension was more than 5 years prior to diagnosis. Adrenalectomy was performed in 285 patients. Clinical effect was achieved in 60% of patients with aldosteron-producing adenoma and Cushing's syndrome, in 80.5% of patients with chromaffin cell tumors. Remote treatment results depend on duration of the hypertension, histological type of tumor, age and family history. Absence of typical clinical symptoms, lack of modern laboratory and instrumental diagnostic tools and insufficient awareness of doctors are main reasons for the late diagnostics in these patients. Tests for hormones produced by adrenal glands and their metabolites as well as multipositional ultrasound imaging of retroperitoneal region should be included into an obligatory set of tests for primary patients with arterial hypertension.
Введение
По результатам крупных эпидемиологических исследований вторичные артериальные гипертонии (АГ) составляют до 20% в структуре всех причин повышения АД, из них 15-25% приходится на АГ надпочечникового генеза. Заболевания надпочечников, сопровождающиеся тяжелой, резистентной к терапии АГ, чаще всего развиваются в возрасте 30-50 лет. Осложнения, приводящие к инвалидизации, а нередко и гибели пациентов, приходятся на период их наиболее активной трудовой деятельности, что имеет важное социально-экономическое значение [1, 8, 10, 12, 14, 15].
Своевременное выявление поражений надпочечников зависит от многих факторов. В первую очередь, это знание терапевтами и врачами обшей практики особенностей клинической картины, в том числе атипичных и «стертых» форм заболеваний надпочечников. Только крупным и хорошо оснащенным центрам под силу проведение всестороннего дифференциально-диагностического поиска, поскольку для выявления большинства форм надпочечниковых АГ требуется широкий спектр исследований. В настоящее время трудно представить себе работу врача без полноценного исследования гормонального статуса пациента, применения методов топической диагностики высокого разрешения.
Наиболее частыми причинами АГ надпочечникового генеза считают: 1) первичный гиперальдостеронизм (ПГА), 2) опухоли хромаффинной ткани - феохромоци-тому, феохромобластому, параганглиому, 3) синдром эндогенного гиперкортицизма - болезнь Иценко-Кушинга (БИК), синдром Иценко-Кушинга (СИК), АКТГ-эктопи-рованный синдром.
Для определения оптимальной тактики лечения и прогноза наибольшую значимость имеет постановка топического диагноза, выявление характера морфологических изменений в надпочечниках и определение их функциональной активности [2, 4, 9, 16, 18, 20, 23, 28]. В настоящее время медицина располагает целым рядом современных методов топической диагностики, таких как полипозиционное ультразвуковое исследование (УЗИ), УЗИ с цветовым допплеровским картированием, спиральная и мультиспиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) с возможностью построения мультипланарных реформаций, создания трехмерных моделей, магнитно-резонансная томография (МРТ), радиоизотопные методы диагностики, ангиографические исследования. Следует отметить, что в большинстве клинических ситуаций для постановки диагноза необходимо использование комплекса методов топической диагностики [4, 7, 11, 20, 27].
Исследование уровня суточной экскреции гормонов надпочечников и их метаболитов с мочой, определение их концентрации в периферической крови, исследование ритмов секреции гормонов, использование проб с нагрузкой, с подавлением гипофизарной функции и др. далеко не во всех наблюдениях позволяют определить степень гормональной активности надпочечников и поставить точный диагноз [5, 7, 11, 22, 28]. С такими ситуациями специалисты зачастую сталкиваются при двустороннем поражении надпочечников (идиопатический гипераль-достеронизм, БИК), неоднозначных результатах лабораторных методов исследования и неинвазивных методов топической диагностики. В связи с этим, несомненный интерес представляет использование ангиологических методов определения уровня гормонов в крови, оттекающей непосредственно от правого и левого надпочечников. Это позволяет объективно оценить функциональную активность каждого из них, уточнить локализацию процесса (в т. ч. и при экстраадреналовом расположении опухоли), выбрать оптимальную тактику лечения, а также высказать предположение о возможном прогнозе [4, 7, 22, 27, 28].
Исследователи сходятся во мнении о том, что хирургическое вмешательство является основным методом лечения большинства заболеваний надпочечников, сопровождающихся АГ. При этом адреналэктомию относят к операциям достаточно высокой категории сложности, которые могут сопровождаться значительным числом осложнений [9, 16, 18, 26]. В то же время лечение некоторых заболеваний надпочечников (в частности, идиопатиче-ского гиперальдостеронизма) консервативное. В связи с этим, необходим весьма тщательный подход к определению показаний и противопоказаний к хирургическому вмешательству. Однако операция - это значимый этап в комплексном лечении этих пациентов. От того, насколько адекватно подобрана предоперационная, а при необходимости и послеоперационная гипотензивная терапия, во многом зависит течение оперативного вмешательства и дальнейшая судьба больного в послеоперационном периоде.
Материалы и методы
Нами проанализированы истории болезней 309 пациентов с АГ надпочечникового генеза. Мужчин было 105 (33,9%), женщин 204 (66,1%), возраст больных варьировал от 17 до 68 лет (средний возраст 46,3 ± 3,2 лет).
Лишь у 38 (12,3%) пациентов диагноз симптоматической АГ был установлен в течение года со времени выявления повышенного уровня АД. У 53 пациентов (17,2%) этот период составил от 1 до 3 лет, у 114 (36,9%) диагноз поставлен в течение 3-5 лет, а 104 (33,6%) пациента свыше 5 лет находились под наблюдением по месту жительства по поводу ГБ II-III стадии. Отметим, что 13% больных с длительностью АГ свыше 5 лет перенесли инфаркт миокарда, a 8% - острое нарушение мозгового кровообращения, у 5% длительно существующая АГ привела к развитию хронической почечной недостаточности.
У всех больных с подозрением на АГ надпочечникового генеза, помимо общеклинического обследования и проведения рутинных лабораторных исследований, оценивали суточную экскрецию гормонов надпочечников и их метаболитов с мочой (адреналин, норадреналин, ва-нилилминдальная кислота (ВМК), свободный кортизол, альдостерон). При необходимости исследовали уровень гормонов в периферической крови - АКТГ, кортизол, альдостерон, активность ренина плазмы (АРП), дегидро-эпиандростерона сульфат, проводили функциональные пробы (малую и большую дексаметазоновые пробы, маршевую пробу).
С целью топической диагностики, установления топографо-анатомических особенностей, определения возможной морфологической структуры пораженного надпочечника и исследования структуры контрала-терального надпочечника по показаниям применяли следующие инструментальные методы исследования: УЗИ (полипозиционное УЗИ, УЗИ с цветовым доппле-ровским картированием), КТ (аксиальная КТ, спиральная КТ, мультиспиральная КТ, КТ с внутривенным контрастированием), МРТ, сцинтиграфию надпочечников с метайодбензилгуанидином, меченным 123I (123I-MIBG), ангиографические исследования.
Результаты и обсуждение
Из 151 (50,2%) больного с эндогенным гиперкорти-цизмом СИК был диагностирован у 104 (68,9%) пациентов с аденомами надпочечников и у 6 (4,0%) больных адренокортикальным раком, БИК - у 36 (23,8%). Еще у 5 (3,3%) больных причиной развития эндогенного ги-перкортицизма был АКТГ-эктопированный синдром: в двух наблюдениях выявлен бронхиальный карциноид, мелкоклеточный рак легкого диагностирован также в 2 наблюдениях. У одного больного источник эктопической продукции АКТГ выявить не удалось.
Клиническая картина при эндогенном гиперкорти-цизме характеризовалась АГ (98% наблюдений), ожирением II-III степени, стриями (74,8%), характерным изменением внешности (68,9%), остеопорозом (45%). Типичная клиническая картина гиперкортицизма была отмечена во всех наблюдениях БИК, АКТГ-эктопиро-ванного синдрома, а также у больных СИК, у которых при морфологическом исследовании удаленных надпочечников выявляли темноклеточную аденому или же адренокортикальный рак. При смешанноклеточных и светлоклеточных аденомах клиническая картина чаще была менее типичной, т. е. отсутствовали один или несколько классических клинических признаков. Вместе с тем, практически у всех больных отмечены высокие значения АД.
При анализе функциональной активности надпочечников установлено значимое повышение уровня суточной экскреции свободного кортизола с мочой у пациентов с типичной клинической картиной эндогенного адреногиперкортицизма. Средние показатели
свободного кортизола в моче в этой группе составили 678 ± 37,3 нмоль/с (норма 120-400 нмоль/с). Напротив, у больных субклиническим СИК, когда единственными проявлениями заболевания были АГ, избыточная масса тела и нарушение толерантности к глюкозе, экскреция свободного кортизола с мочой была в пределах нормы (387 ± 45,3 нмоль/с).
ПГА выявлен у 72 (23,3%) больных, среди них 29 (40,3%) больных страдали идиопатическим гипераль-достеронизмом (ИГА) - двухсторонней узелковой гиперплазией надпочечников), а у 41 (56,9%) пациента диагностирована альдостерон-продуцирующая аденома (АПА) - синдром Конна. В одном наблюдении ПГА был обусловлен первичной односторонней надпочечниковой гиперплазией, в другом - адренокортикальным раком. Клиническая картина ПГА характеризовалась АГ, выявленной в 97,2% наблюдений, приступами мышечной слабости - в 31,9%, полиурией и полидипсией - в 29,2 %. Повышение экскреции альдостерона с суточной мочой выявлено у 83,3% пациентов, средний уровень экскреции альдостерона составил 73,4 ± 15,7 нмоль/с (норма 8,3441,7 нмоль/с). Повышение концентрации альдостерона в плазме выявлено у 75% больных, составив в среднем 321,9 ± 87,5 пг/мл (норма 8-172 пг/мл). Снижение АРП было выявлено у 72,2% пациентов и в среднем составило 0,09 ± 0,06 нг/мл/ч (норма 0,2-2,8 нг/мл/ч). АГ являлась основным клиническим симптомом ПГА. Даже среди больных с высокой концентрацией альдостерона в плазме и низкой АРП типичная клиническая картина, сопровождающаяся не только повышенным АД, но и характерными изменениями электролитного состава крови, отмечена лишь у 1/3 пациентов. Уровень калия в крови у них составил 3,0±0,12 ммоль/л (норма 3,5-4,5 ммоль/л).
Среди 86 больных опухолями хромаффинной ткани феохромоцитома выявлена в 75 (87,2%) наблюдениях, феохромобластома - в 6 (7,0%), опухоль вненадпочечни-ковой локализации (параганглиома) - в 5 (5,8%). АГ при опухолях хромаффинной ткани имела различные варианты течения. Классическое кризовое течение (пароксиз-мальная форма) отмечено только у 51 (59,3%) больного, гипертонические кризы на фоне исходного стойкого повышения АД (смешанная форма) развивались у 16 (18,6%) пациентов, у 15 (17,4%) больных отмечено бес-кризовое течение АГ (постоянная форма). У 4 (4,7%) больных выявлена «немая» феохромоцитома - уровень АД в течение суток оставался нормальным.
Диагностика опухолей хромаффинной ткани основывалась на характерных клинических проявлениях (табл. 1), результатах исследования уровня гормонов в суточной моче и данных методов топической диагностики.
Для пароксизмальной формы заболевания было характерно появление головной боли, сердцебиения, повышенного потоотделения (т.н. триада Карнея - чувствительность в диагностике 80-85% [5, 9, 18]), чувства страха, тремора, одышки, полиурии, реже - болей за грудиной и
Табл. 1. Частота основных клинических проявлений у больных феохромо-цитомой
Клинические Частота
проявления Абс. %
Тремор рук 52 62,8
Потливость 52 62,8
Сердцебиение(с тахикардией или без) 48 55,8
Головная боль, сопровождающаяся повышением АД 33 38,4
«Мраморность» кожных покровов 27 31,4
Боли в груди во время криза 25 29,1
Головокружение 20 23,2
в области живота, вплоть до развития ложного «острого живота» [3, 18]. Постоянная форма характеризовалась стойким повышением АД и была схожа с течением ГБ. Для смешанной формы было характерно развитие кате-холаминовых кризов на фоне постоянной АГ.
Показатели концентрации катехоламинов и ВМК в среднем составили: адреналина - 518 ± 68,2 нмоль/с (норма 2,7-188,4 нмоль/с), норадреналина - 587,4 ± 52,6 нмоль/с (норма 0-481,1 нмоль/с), ВМК - 168,5 ± 12,8 мкмоль/с (норма 2,7-37,7 мкмоль/с). У пациентов с «немой» феохромоцитомой изменений уровня экскреции катехоламинов с суточной мочой отмечено не было. В этих наблюдениях опухоль надпочечника была выявлена случайно, предположительный диагноз основывался на результатах методов инструментальной диагностики (КТ с внутривенным контрастированием, МРТ, сцинтиграфия с 123I-MIBG), а точный диагноз установлен лишь на основании гистологического исследования удаленного надпочечника.
Ретроспективное сопоставление результатов инструментальных методов диагностики и морфологических исследований позволило установить характерные признаки опухолей надпочечников. При УЗИ аденомы надпочечников чаще представлены округлыми образованиями с ровными, четкими контурами, однородной эхострук-турой диаметром от 1,0 до 5 см. При злокачественном поражении коры надпочечника (адренокортикальный рак) опухоли отличаются неправильной формой, нечеткими контурами, неоднородной структурой, размерами от 5 до 7 см. У больных опухолью хромаффинной ткани при УЗИ в проекции надпочечника выявляли объемное образование диаметром от 3 до 9 см, овальной формы, негомогенной структуры с выраженной капсулой. Чувствительность полипозиционного УЗИ в диагностике опухолей надпочечников составила 96%. Следует отметить, что такая чувствительность метода достигнута благодаря работе высококвалифицированных специалистов в области заболеваний надпочечников [4, 16]. При выполнении исследования врачами ультразвуковой диагностики общего профиля чувствительность метода снижалась до 70%.
При КТ аденомы надпочечников имели округлую форму, однородную структуру, капсулу и интенсивно
накапливали контрастное вещество. Плотность аденом составляла 15-25 ед.Н. Адренокортикальный рак представлен образованиями неправильной формы без капсулы, неоднородной структуры с включением кальцинатов. Плотность злокачественных опухолей коры надпочечников 25-50 ед.Н (рис. 1). Опухоли хромаффинной ткани были округлой или овальной формы, резко неоднородной структуры (участки некроза и распада в центре опухоли), с достаточно выраженной капсулой. Параганглиомы были представлены образованиями, расположенными по ходу симпатических ганглиев выше бифуркации аорты (орган Цукеркандля). Плотность опухолей хромаффинной ткани при КТ составляла 20-40 ед.Н. Чувствительность КТ в диагностике опухолей надпочечников составила 97,5%. Первый опыт применения мультиспиральной КТ свидетельствует о новых возможностях компьютерных технологий в лучевой диагностике. Преимущества метода обусловлены увеличением скорости сканирования в одну дыхательную фазу (не более 15 сек.), расширением возможностей применения КТ-ангиографии, построением мультипланарных реформаций, 3D и виртуальных изображений, повышением общей диагностической эффективности при снижении уровня лучевой нагрузки.
Наибольшей чувствительностью в диагностике опухолей надпочечников обладала МРТ - 98,5%. Возможность выполнения исследования в трех плоскостях существенно повышает диагностическую ценность метода. МРТ позволяет не только осуществить топическую диагностику, но и предположить гистологическую структуру опухоли на дооперационном этапе. Это приобретает большое значение, когда клинические данные и результаты лабораторных методов не позволяют с
Рис. 1. Компьютерная томограмма адренокортикального рака правого надпочечника(опухоль указана стрелками)
уверенностью диагностировать ту или иную форму над-почечниковой АГ (рис. 2).
Чувствительность УЗИ в выявлении диффузной гиперплазии составила 76%, микро-макроаденоматоза (форма диффузно-узелковой гиперплазии, при которой на фоне диффузной гиперплазии определяются отдельные макроаденомы) - 52%. Чувствительность КТ составила 78% для диффузной гиперплазии и 62% для микро-макроаденоматоза. Чувствительность МРТ в диагностике диффузной гиперплазии составила 81%, микро-макроаденоматоза - 79%.
Сцинтиграфия надпочечников с 123I-MIBG была выполнена 34 пациентам при подозрении на опухоль хромаффинной ткани. У 29 пациентов диагноз был подтвержден (рис. 3), при этом у 2 больных была выявлена вненадпочечниковая опухоль хромаффинной ткани. Чувствительность метода составила 88,2%.
В комплексном обследовании пациентов с различными заболеваниями надпочечников ангиографические методы исследования были применены у 102 больных. Из них пациентов с БИК было 17 (16,7%), с СИК - 13 (12,7%), с ПГА - 45 (44,1%), с опухолями хромаффинной ткани - 27 (26,5%). Показаниями к артериографии служили большие размеры опухолей надпочечников (свыше 5 см), уточнение возможной инвазии в соседние анатомические структуры, определение источников кровоснабжения опухоли при недостаточной информации, полученной с помощью КТ и МРТ (рис. 4). Флебографическое исследование с селективным забором крови применяли у больных с гиперпластическими поражениями надпочечников (БИК, ИГА) для объективной оценки функциональной активности каждого надпочечника и решения
Рис. 2. Магнитно-резонансная томограмма феохромоцитомы левого надпочечника (указана стрелками)
Рис. 3. Сцинтиграфия с 123J-MIBG. (Прямая и обратная проекции). Определяется очаг гиперфиксации радиофармпрепарата феохромоцито-мой правого надпочечника (указан стрелками)
вопроса о целесообразности оперативного лечения при наличии резистентной к консервативной терапии АГ. Также селективный забор крови осуществляли при невозможности дифференциальной диагностики АПА и ИГА на основании результатов лабораторных исследований и неинвазивных методов топической диагностики.
Немаловажным аспектом ведения больных АГ надпочечникового генеза является предоперационное медикаментозное лечение. При опухолях коры надпочечников основным препаратом для коррекции АД является антагонист альдостерона спиронолактон. У 75% больных эффективное снижение АД достигнуто комбинацией спи-ронолактона в суточной дозировке 150-250 мг и нифеди-пина 30-60 мг (в последние 2 года с успехом использовали нифедипин-ретард 20 мг) или других антагонистов кальция (амлодипин, фелодипин). Лекарственные комбинации без включения спиронолактона были эффективны у 20% больных. У 5% больных предоперационной лекарственной подготовки не требовалось.
Применение ингибиторов АПФ и блокаторов АТ1-рецепторов в лечении больных АПА нецелесообразно, поскольку заболевание, как правило, протекает с низкой
Рис. 4. Селективная надпочечниковая артериограмма адренокортикального рака правого надпочечника (указан стрелками)
АРП. Кроме того, секреция альдостерона опухолью автономна и не чувствительна к ангиотензину-П. Напротив, при ИГА, несмотря на низкую АРП, чувствительность к ангиотензину-П сохранена, поэтому ингибиторы АПФ могут быть эффективны в долговременном комплексном лечении пациентов с двухсторонней гиперплазией коры надпочечников. Лечение ПГА необходимо проводить под контролем уровня калия сыворотки крови.
Все больные опухолями хромаффинной ткани в предоперационном периоде получали терапию транквилизаторами и другими седативными препаратами. Больным с постоянной и смешанной формами течения АГ при феохромоцитоме назначали альфа-адренобло-каторы в монотерапии (46%), а также в комбинации с бета-адреноблокаторами (23%), антагонистами кальция или ингибиторами АПФ (31%).
Из 309 больных оперированы 287: 284 выполнена адреналэктомия с окружающей клетчаткой, 1 больному выполнена нижнедолевая лобэктомия в сочетании с адре-налэктомией и 2 пациентам - атипичная резекция легкого по поводу АКТГ-продуцирующей опухоли. Не были оперированы 22 пациента. Оперативное лечение считали нецелесообразным у 18 больных ИГА при отсутствии признаков функционального доминирования одного из надпочечников. Также оперативное вмешательство было невозможным у 2 больных адренокортикальным раком вследствие распространенности злокачественного процесса. У одного из неоперированных пациентов с АКТГ-эктопированным синдромом выявлено двухстороннее поражение легких мелкоклеточным раком. Осложнения в послеоперационном периоде развились у 6 (2,1%) больных, у 2 (0,7%) пациентов с тяжелым стероидным
сахарным диабетом отмечено нагноение послеоперационной раны, у 1 (0,35%) больного - эмпиема плевры, у 1 (0,35%) - кровотечение из ложа удаленного надпочечника. Прогнозируя на дооперационном этапе вероятность развития острой надпочечниковой недостаточности, заместительную терапию глюко- и минералокортико-идами осуществляли как интраоперационно, так и в раннем послеоперационном периоде. Только в 2 (0,7%) наблюдениях в раннем послеоперационном периоде отмечены признаки транзиторной надпочечниковой недостаточности у пациентов, страдавших тяжелой формой СИК. Ни в одном наблюдении не было выявлено острой надпочечниковой недостаточности.
Традиционно считается, что после оперативного лечения АГ, вызванных гормонально-активными опухолями надпочечников, АД полностью нормализуется. Однако это происходит далеко не всегда [4, 6, 5, 9, 13, 19].
При аденомах коры надпочечников хорошие результаты были достигнуты только у 60% больных. В основном эту группу составляли молодые пациенты (до 40 лет) с коротким (до 3 лет) анамнезом АГ. При несвоевременной диагностике заболевания (свыше 5 лет) полная нормализация АД происходит значительно реже. У таких пациентов сохраняется умеренная АГ, которая значительно легче поддается коррекции ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Сохранение АГ в подобных клинических ситуациях связано с развитием гипертонической нефропатии, ремоделированием миокарда и сосудов [13, 16, 19, 24, 25]. У пациентов старше 40-45 лет повышение АД после операции может быть связано также с дебютом ГБ. Вероятность полной нормализации АД в послеоперационном периоде зависит также от гистологического типа аденомы [ 13, 16]. Так, при СИК наличие светлоклеточной аденомы на фоне гиперплазии коры надпочечника ассоциировано с более высокой частотой сохранения или рецидивирования АГ в послеоперационном периоде, в то время как при темноклеточных и смешанноклеточных аденомах прогноз значительно лучше. Удаление одного надпочечника при диффузно-узелковой гиперплазии надпочечников обычно к нормализации АД не приводит.
У больных, оперированных по поводу опухоли хромаффинной ткани, хорошие результаты операции (полная нормализация АД, отсутствие необходимости в лекарственном лечении) наблюдались в 80,5%. Сохранение или возобновление АГ были обусловлены рецидивом опухоли хромаффинной ткани или развитием ГБ.
Заключение
Анализ публикаций, посвященных проблеме эндокринных гипертоний надпочечникового генеза, и собственные наблюдения показывают, что поражения надпочечников как причина повышенного АД не являются столь редкими заболеваниями, как полагали ранее [4, 16, 17, 21].
Большинство пациентов, обращающихся к врачу по поводу АГ, не проходят скрининговых обследований
с целью выявления вторичных АГ и долгое время принимают обычные гипотензивные препараты без клинического эффекта. В алгоритм обследования больных с тяжелой, резистентной к терапии АГ на поликлиническом этапе, помимо традиционно изучаемых биохимических и электролитных показателей крови, целесообразно включать исследование АРП, суточной экскреции гормонов надпочечников с мочой и УЗИ.
Несложно поставить диагноз того или иного заболевания надпочечников при наличии классических клинических проявлений. Они достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах. Клинические «маски» того или иного синдрома, отсутствие типичной клинической картины являются основной причиной поздней диагностики АГ надпочечникового генеза. Стойкое повышение АД, трудно поддающееся консервативной терапии, должно настораживать врача в отношении вторичных и, в частности, надпочечниковых АГ.
В настоящее время в топической диагностике поражений надпочечников методами выбора должны быть неинвазивные диагностические технологии. При наличии классической клинической картины и убедительных лабораторных данных достаточно полипозиционного УЗИ с цветным допплеровским картированием. При размерах опухоли 1,5 см и менее, гиперпластических поражениях надпочечников (БИК, ИГА), подозрении на малигниза-цию, в неясных диагностических ситуациях показана КТ с внутривенным контрастированием и/или МРТ. С развитием и внедрением в практику неинвазивных методов исследования показания к выполнению ангиографических исследований и сцинтиграфии предельно сузились.
Использование специфического комплекса клинико-инструментальных методов исследования, характерных для того или иного клинического синдрома, позволяет во всех наблюдениях определить ведущее звено в патогенезе заболевания, поставить правильный топический диагноз и выбрать оптимальную тактику лечения.
Больным с гормонально-активными опухолями надпочечников (СИК, АПА и опухолями хромаффинной ткани) показано оперативное лечение, что в большинстве наблюдений приводит к нормализации АД или позволяет в дальнейшем удерживать его небольшими дозами анти-гипертензивных препаратов.
Таким образом, опыт диагностики и лечения этой категории больных убедительно свидетельствует, что, несмотря на развитие клинико-инструментальных методов исследования, фармакотерапии и хирургических технологий, проблемы диагностики и лечения поражений надпочечников сохраняют свою высокую актуальность. Выявление и успешное лечение больных АГ надпочеч-никового генеза напрямую зависит от просвещенной настороженности терапевтов, эндокринологов и кардиологов в отношении симптоматических АГ, а также требует хороших знаний клинической картины, современных алгоритмов диагностики и подходов к терапии.
Литература
1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. М: Медицина; 1999.
2. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Королева И.М., Коваленко Е.И. Возможности компьютерной томографии в диагностике новообразований надпочечников. // Хирургия - 2002 - № 6 - С. 9-13.
3. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Коваленко Е.И. Ложный острый живот как маска некоторых эндокринных заболеваний. // Хирургия - 2000 - № 2 - С. 65-71.
4. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов Л.И., Полунин Г.В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза. // Хирургия - 2001 - № 1 - С. 33—39.
5. Ветшев П.С., Симоненко В.Б., Ипполитов Л.И. и др. Артериальная гипер-тензия, обусловленная катехоламинсекретирующими опухолями (клиника, диагностика, хирургическое лечение). // Медицинская помощь - 2004 - № 6 - С. 11-16.
6. Ветшев П.С., Подзолков В.И., Ипполитов Л.И. и др. Опыт лечения первичного гиперальдостеронизма. // Врач - 2003 - № 11 - С. 29-32.
7. Ветшев С.П., Полунин Г.В., Сотникова В.А. Диагностика и лечение первичного гиперальдостеронизма. // Хирургия - 2004 - № 3 - С. 61 - 69.
8. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1999 году. М: ГЭОТАР-МЕД; 2000.
9. Калинин А. П., Майстренко Н. А. (ред.) Хирургия надпочечников. М: Медицина; 2000.
10. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М: Русский врач; 2000.
11. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. // Пробл. эндокринол. - 2001 - № 2 - С. 15-25.
12. Подзолков В.И. Проблемы артериальной гипертензии и пограничных состояний в XXI веке. // Врач - 2002 - № 1 - С. 14-17.
13. Устинова С.Е., Шхвацабая И.К., Покровский А.В. Оценка гипотензивного эффекта односторонней адреналэктомии у больных с низкорениновым гипе-ральдостеронизмом. // Тер. Архив - 1987 - № 9 - С. 21-26.
14. Шевченко Ю.Л. О ходе реализации Концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001-2005 годы и на период до 2010 года (решение Коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации). — Москва, 20-21 марта 2001 г.
15. Шевченко Ю.Л. Об итогах хода реформ и задачах по развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации на 2000-2004 годы и на период до 2010 года (доклад Министра здравоохранения Российской Федерации). — Москва, 15 марта 2000 г.
16. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. Диагностика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертензиях надпочечникового генеза. // Хирургия - 1996 - № 3 - С. 17-23.
17. Gordon R.D. Primary aldosteronism--actual epidemics or false alarm? // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. // 2004 - Vol. 48 - N.5 - P. 666-673.
18. Kinney M.A., Narr B.J., Warner M.A. Perioperative management of pheochromo-cytoma. // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2002 - Vol. 16 - N. 3 - P. 359-369.
19. Liu D., Zheng C., Chen Q. Factors for postoperative persistent hypertension in patients with aldosterone-producing adenoma. // Chung. Hua Wai Ko Tsa Chih.
- 1997 - Vol. 35 - N. 7 - P. 437-439.
20. Magill S.B., Raff H., Shaker J.L. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. // J.Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86 - N. 3 - P. 1066-1071.
21. Mulatero P., Stowasser M., Loh K.C. et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004 - Vol. 89 - N. 3 - P. 1045-1050.
22. Phillips J.I., Walther M., Pezzullo J.C. et al. Predictive value of preoperative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal adenoma. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000 - Vol. 85- N. 12 - P. 4526-4534.
23. Rossi G.P., Chiesura-Corona M., Tregnaghi A. et al. Imaging of aldosterone-se-creting adenomas: a prospective comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging in 27 patients with suspected primary aldosteronism. // J. Hum. Hypertens. - 1993 Vol. 7 - N.4 - P. 357-363.
24. Rossi G.P., Sacchetto A., Pavan E. et al. Remodeling of the left ventricle in primary aldosteronism due to Conn's adenoma. // Circulation - 1997 - Vol. 95 - P. 1471-1478.
25. Struthers A.D. Aldosterone: cardiovascular assault. // Am. Heart J. 2002 - Vol. 144. - S. 2-7.
26. Suzuki K., Ushiyama T., Ihara H., et al. Complications of laparoscopic adrenalectomy in 75 patients treated by the same surgeon. // Eur. Urol. - 1999. - Vol. 36. - P. 40-47.
27. Tan Y.Y., Ogilvie J., Triponez F., Clark O.H. Selective use of adrenal venous sampling in the lateralization of aldosterone-producing adenomas. // World J. Surg.
- 2006 - Vol. 30 - N.5 - P. 879-885.
28. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001 - Vol. 86 - N.3 - P. 1066-1072.
