CC BY
47
56.
32. Цепелев В. В. Особенности клиники и терапии ИБС на фоне субклинического гипотиреоза // Вопросы кардиологии. - 1991. - Т. 1. - С. 125.
33. Шилин Д. Е. Исследование антитиреоидных антител и тиреоглобулина в диагностике и контроле терапии заболеваний щитовидной железы //Лаборатория. - 1998. - №11. - С. 3 - 6.
34. Эффективность профилактики йодной недостаточности в Москве на примере Юго-Западного административного округа /Г. Ф. Окминян, Л. Н. Самсонова, М. И. Пыков и др. /Проблемы эндокринологии. - 2003. - №4. - С. 33 - 36.
35. Beckett G. J. First-line thyroid function tests -TSH alone is not enough /G. J. Beckett, A. D. Toft // Clin. Endocrinol. - 2003. - V. 58. - Р. 20 - 21.
36. Biondi B. Cardivascular abnormalitis i subclinicfl and overt hypotiroidism / B. Biondi, I. Klein /Te Thyroid and cardifscular risk //Stuttgard; new york. -
2005. - P. 30 - 35.
37. Elevated C-reactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and a double-blind, placebo-controlled trial /Christ-Crain M., Meier C., Gug-lielmetti M. et al. //Atherosclerosis. - 2003. - V. 166. - P. 379 - 386.
38. Hyperpro-lactinaemia in hypothyroidism: clinical significance and impact of TSH normalization /W. Raber, A. Gessl, P. Nowotny, H. Vierhapper //Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - V. 58. - P. 185 - 191.
39. 39. Subclinical hypotiroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infaction in elderli women. The Rotterdam Study /A. E. Hak, H. A. Pols, T. J. Visser et al. //Ann/Intern. Med. - 2000. - V. 132. - P. 270 - 278.
40. Thyroid dysfunction and autoimmunity in infertile women /K. Poppe, D. Glinoer, A. Van Steirteghem et al. //Thyroid. - 2002. - V. 12. - P. 997 - 1001.
Z. B. Tauyesheva, D. G. Taizhanova SUBCLINICAL HYPOTHYREOSIS
The diseases of thyroid gland, including subclinical hypothyreosis are the most frequent diseases of endocrine system .More over, spreading of subclinical hypothyreosis is average 2,5-10%. The ethyology of this pathology is various. According to the data of different authors the development of subclinical hypothyreosis is possible at the lack of iodine, selen, the use of iodine drugs and others . Smoking and radiation have fatally influence on thyroid gland. Clinical picture of subclinical hypothyreosis is often accompanied with unspecific clinical manifestations and may be similar with somatic diseases, their treatment is not always positive. Thus, the development of subclinical hypothyreosis depends on many factors and is similar to different somatic diseases, making difficult the diagnosis, timely treatment of this pathology and decreases the quality of patients life.
З. Б. Тауешева, Д. Ж. Тайжанова СУБКЛИНИКАЛЬЩ ГИПОТИРЕОЗ
Калканша безi аурулары, соныч шнде субклиникалык гипотиреоз эндокриндi жYЙенiч жи кездесе™ аурулары болып табылады. Осыран карай, субклиникалык гипотиреоздыч таралуы орташа 2,5-10% курай-ды. Бертген патологияныч этиологиясы эртYрлi. Кейбiр авторлардыч айтулары бойынша субклиникалык гипотиреоздыч дамуы йод, селена жеткпеуштИнен, курамында йоды бар жэне де баска препаратарды кол-данудан болуы мумюн. Калканша безше темек тарту, радиобелсендi сэулелер ^i эсер бередк Субклиникалык гипотиреоздыч клиникалык кер^а спецификалык емес клиникалык кер^стермен катар журедк Сонымен, субклиникалык гипотиреоздыч дамуы кептеген факторлардан тэуелдi жэне эртYрлi сома-тикалык аурулардыч бYркенiшi ре™де етед^ сондыктан осы патологиямен диагноз коюда жэне дер кезшде емдк шаралар жасауда киындык турызады, наукастыч емiр CYPУ сапасын темендетедг
А. М. Айнабай
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И МЕНОПАУЗА
Кафедра внутренних болезней №2 Карагандинского государственного медицинского университета
По определению ВОЗ, перименопауза -это появление эндокринных, биологических и клинических черт наступления менопаузы - является периодом от появления первых климактерических симптомов (изменение менструального цикла, появление первых симптомов климактерических нарушений) до 2 лет после последней самостоятельной менструации [1].
Примерно в возрасте 50-55 лет у женщин наступает менопауза. Индивидуальный возраст наступления менопаузы варьирует в среднем в пределах 10 лет. Выделяют раннюю менопаузу (прекращение месячных в 40-44 г.) и преждевременную (в 36-39 лет). Кроме того, время натуп-ления менопаузы имеет четкую наследственную зависимость (время наступления менопаузы у матери), а также зависит от потребления алкоголя (умеренное потребление его отсрочивает наступление менопаузы), курения (у курящих более раннее наступление менопаузы), индекса массы тела (ИМТ) (более позднее наступление менопаузы у женщин с ожирением) и социально-экономических факторов [3, 4, 9, 35, 36].
Этот период характеризуется физиологическими изменениями, выражающимися в пре-
кращении детородной функции, а позднее и менструальной. По современным представлениям, в основе инволюции половой системы лежит возрастная гормональная перестройка в гипоталамо -гипофизарной структуре головного мозга, влекущая за собой необратимые изменения циклической функции гипофиза и как следствие - изменения в циклической деятельности яичников. Универсальным гормональным признаком, характеризующим этот период в жизни женщины, является повышенный уровень фолликулостимули-рующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в плазме крови, причем содержание ФСГ выше ЛГ (индекс ЛГ/ФСГ меньше 1) и снижение уровня эстрадиола в периферической крови, соотношение эстрадиол/эстрон менее 1 [6]. У 40-60% женщин в возрасте 40-50 лет имеются различной тяжести проявления климактерического синдрома. Синдром может предшествовать наступлению менопаузы и сохраняться многие годы в постменструальном периоде. Наиболее типичными его симптомами являются приливы, потливость, сердцебиения, головокружения, эмоциональная лабильность, нарушения сна, парестезии, утомляемость.
У 76,3% женщин с климактерическим синдромом обнаруживается артериальная гипертония (АГ), возникающая на фоне перименопау-зального периода и относится к ранним проявлениям климактерического синдрома. В свою очередь, климактерический синдром приводит к ухудшению течения соматических заболеваний, прежде всего АГ и у этой категории женщин чаще встречаются тяжелые формы климактерического синдрома [2, 7].
В исследованиях О. 1 Тогдегеоп (1997) в постменопаузальном периоде значительно чаще наблюдался гиперкинетический тип кровообращений, а общее периферическое сосудистое сопротивление бывает выше, чем в репродуктивном периоде. В работах В. П. Сметника (2008) указано, что у здоровых женщин в постменопау-зальном периоде артериальное давление (АД) выше, чем у женщин в пременопаузальном периоде или у женщин с нестойкими нарушениями цикла. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня как систолического АД (САД), так и диастолического АД (ДАД). У 40% женщин в постменопаузальном периоде имеется пограничная АГ и отмечается прямая корреляция между продолжительностью постменопаузально-го периода и длительностью АГ [5, 9, 22].
В постменопаузальном периоде у женщин снижается активность механизмов гормональной зашиты от нарушений метаболизма липидов, обмен липидов изменяется в атерогенную сторону (примерно на 10% повышается уровень триг-лицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), липо-протеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), снижается уровень липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Есть данные о значении гипертригли-церидемии у больных гипертонической болезнью
с метаболическим синдромом. У женщин отмечены прямые корреляции между величиной утреннего подъема систолического АД и уровнем ТГ, у них же отмечена корреляция уровня общего ХС и нагрузки систолического АД в ночное время, уровня ЛПНП и нагрузки ДАД в дневное время. По результатам проспективного популяционного Гетеборгского исследования, переход из преме-нопаузального в постменопаузальное состояние, сопровождавшийся увеличением в крови уровня ХС ЛПНП и снижением уровня ХС ЛПВП, не ассоциировался с повышением АД [8, 15, 28, 32].
Изменения липидного спектра развиваются в основном за 2 г. до наступления менопаузы и могут быть причиной снижения продукции эстрогенов. В то же время, в литературе имеются противоречивые данные об отсутсвии связи между уровнем эстрогенов и изменениями липидного спектра. Так, при обследовании женщин в возрасте 45-56 лет J. M. Shelley (1998) не обнаружил связи между уровнями эстрогенов и уровнями ЛПВП, ЛПНП, ТГ. Содержание ЛПВП было положительно связано с возрастом и оказалось максимальным у женщин с низкой массой тела, высоким потреблением алкоголя, некурящих. Уровень ЛПНП возрастал с увеличением индекса массы тела (ИМТ), возраста, но был ниже у физически активных женщин, уровень ТГ также повышался с увеличением ИМТ и был выше у курящих. С другой стороны, по данным E.T. Poehlman (1997), наступление менопаузы не влияет на уровень общего ХС [29, 32].
По мнению A. Milewicz (2000), у 60% женщин после наступления менопаузы формируется ожирение, причиной которого могут быть изменения нейропептидной регуляции пищевого поведения в этом периоде. Одним из регуляторов аппетита является лептин, который может снижать гипоталамическую продукцию и секрецию ней-ропептида Y, оказывать воздействие на симпатическую нервную систему (СНС) и симпатико-адреналовую систему. Отмечен более высокий уровень лептина в плазме крови у женщин в пременопаузальном периоде, чем в постменопау-зальном, об этом свидетельствуют данные H. Shinizu (1999). Предполагается, что снижение уровня эндогенных эстрогенов в пременопаузаль-ном и постменопаузальном периодах может предрасполагать к формированию избыточной массы тела вследствие изменения соотношения орекси-генных (нейропептид Y, галанин) и анорексиген-ных (лептин, холецистоксин) факторов [17, 23, 27].
Одним из ведущих факторов риска АГ является ожирение. Избыточная масса тела ассоциируется с систолическим и диастолическим типом АГ и с изолированной диастолической гипертонией, преобладающей в основном у женщин. По данным J. M. Lecerf (2006), ИМТ является определяющим фактором уровня ДАД (ДАД повышается с нарастанием ИМТ), липидных показателей (корреляция ИМТ с уровнем ТГ плазмы,
обратная связь ИМТ с антиатерогенной фракцией ЛПВП и прямая - с ЛПНП), содержания мочевой кислоты и глюкозы в плазме крови. Выявлена связь ИМТ с вариабельностью дневного САД и ДАД, особенно отчетливо пульсового АД, при повышенных уровнях которого значительно возрастает риск поражения органов-мишеней, в то же время, ожирение не всегда коррелирует с повышением АД. При изучении нейробиологиче-ских аспектов ожирения Z. Allyn (1999) сделал вывод о том, что нейробиологические механизмы, в частности связанные с обменом лептина, а также генетические факторы могут оказывать модифицирующее влияние как ответ АД на ожирение [10, 11, 12, 14, 18, 21, 25, 31, 39].
Для риска развития ССЗ большее значение имеет не степень ожирения, а характер распределения подкожно-жировой клетчатки. У женщин в пременопаузальном периоде преобладает периферическое распределение жира, в то время как центральное распределение выявляется в основном у женщин в постменопаузальном периоде. Центральный тип распределения жировых отложений выявляется у 68% пациентов с АГ, и ассоциируется с повышением ДАД (+17,9%) и среднего АД (+16,4%) [24].
Центральный тип ожирения повышает риск метаболических и сердечных заболеваний. При изучении связи особенностей распределения жировой клетчатки (руки, ноги, интраабдоми-нальная жировая ткань) и сердечно-сосудистых факторов риска у женщин в постменопаузальном периоде выявлена положительная связь между отложением жира в интраабдоминальной жировой ткани и жировой ткани туловища с этими факторами риска. Уровень ЛПА1 является более надежным индикатором распределения жировой массы, чем уровень ЛПВП или апоА1, и его колебания обратно пропорционально связаны с длительностью постменопаузального периода, возрастом. Уровень апоА1 обратно коррелирует с распределением жира у женщин с периферическим типом ожирения, в отличие от женщин с центральным типом. В постменопаузальном периоде наблюдаются повышение массы тела, содержания интраабдоминальной жировой ткани и более высокие уровни в плазме общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ, чем в пременопаузальном периоде. Связь между центральным отложением жира и уровнем ХС ЛПНП отмечалась в перименопау-зальном периоде и становилась значимой в постменопаузальном периоде. B. A. Gower (1998) сделал вывод о том, что связанные с наступлением менопаузы изменения распределения жировой клетчатки могут косвенно ухудшать липид-ный профиль плазмы и увеличивающееся соотношение окружностей живота и бедер связано со снижением в крови ХС ЛПВП и повышением уровня ХС ЛПНП [19, 29, 34, 37].
В метаболических исследованиях уже давно показана связь АГ, ожирения и липидных нарушений с инсулинорезистентностью и компен-
саторной гиперинсулинемией. Эпидемиологические исследования показали взаимосвязь высокого уровня инсулина в крови и коронарной болезни сердца. Имеются данные о снижении толерантности к глюкозе в старших возрастных группах за счет снижения чувствительности тканей к инсулину. Согласно результатам нескольких исследований, в постменопаузальном периоде снижается секреция инсулина поджелудочной железой, нарушается элиминация инсулина и нарастает инсулинорезистентность. Предполагается, что более важную роль играет время развития инсу-линорезистентности после наступления менопаузы, чем сам возраст [14, 20].
Отмечено, что для пациенток с избыточной массой тела характерно не только повышение АД, но и повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС), что выражается в повышенной экскреции с мочой норадреналина и уменьшении вагусной активности. У 1/3 женщин с колебаниями АД и климактерическим синдромом отмечены симпатико-адреналовые пароксизмы. Отмечено, что женщины в перименопаузаль-ном периоде более подвержены физиологическим стрессам, которые могут приводить к тран-зиторному повышению АД и со временем к формированию АГ. Имеются подтверждения более высокой реактивности САД у женщин в постмено-паузальном периоде в ответ на стресс, нежели у мужчин и женщин в пременопаузальном периоде [13, 26]. Приливы, характерные для климактерического синдрома, связаны с механизмом вазоко-нстрикции, т.е. с повышенным тонусом симпати-ко-адреналовой системы, и подъем АД в периме-нопаузальном и постменопаузальном периодах также связаны с вазоконстрикцией, о чем свидетельствуют работы Villeco A.S. (2005), который выявил, у женщин с симпатической гиперактивностью более высокие уровни АД [30].
В эксперименте установлено, что СНС может играть критическую роль в развитии как ин-сулинорезистентности, так и АГ, ассоциированной с высококалорийной диетой. Активация СНС, а не гиперинсулинемия и/или инсулинорези-стентность является метаболической связью между ожирением и АГ [17, 33].
Интерес к проблеме АГ у женщин значительно возрос за последние годы. В перспективных наблюдениях отмечается, что уровень АД является важным и независимым фактором риска развития ИБС и инсульта у женщин среднего возраста. АГ у жещин имеет ряд особенностей, которые зачастую определяют подход к лечению данного заболевания и его тактику. Нельзя оставлять без внимания тот метаболический и гормональный фон, который может как определять течение АГ, так и усугублять его в перименопау-зальном и постменопаузальном периодах. Необходимость дальнейшего изучения проблемы может привести к формированию определенных подходов к профилактике и лечению пациентов данной группы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе / Е. Н. Баранова, Н. П. Маслова, Е. В. Лебедева, О. О. Большакова //Гидеон Рихтер в СНГ. - 2000. - №2. - С. 48 - 51.
2. Заместительная гормональная терапия -новое направление влечении и профилактике кардиоваскулярных нарушений в пери менопаузе /В. Н. Подзолков, А. Е. Брагина, Л. Ю. Чурга-нова и др. //Рос. мед. журн. - 1998. - №3. - С. 21 - 23.
3. Климактерический синдром /В. П. Сметник, Н. М. Ткаченко, Г. А. Глезер, Н. П. Москаленко. -М.: Медицина, 2008..
4. Мамедов М. Н. Комплексный подход к диагностике и лечению МС в реальной практике // Медицина. - 2009. - №6. - С. 82 - 87.
5. Маслова Н. П. Гипертоническая болезнь у женщин /Н. П. Маслова, Е. И. Баранова. - СПб., 2000.
6. Моисеев В. С. Гипертония, сахарный диабет, атеросклероз и проявления метаболического синдрома X. /В. С. Моисеев, А. Я. Ивлева, Ж. Д. Коба-лава Перспективы фармакологической коррекции //Вестн. РАМН. - 2005. - №5. - С. 81 - 83.
7. Сметник В. П. Менопауза и сердечно-сосудистая система /В. П. Сметник, И. Г. Щестакова // Тер. арх. - 999. - №10. - С. 61 - 65.
8. Age related decrease of high density hipopro-teins in women after menopause /J. M. Chemnitius, H. Winkel, I. Meyer et al. //Med. Klin. -1998. -№93. - P. 137 - 145.
9. Alcohol consumption and age of maternal menopause arc associated with menopause onset /O. J. Torgerson, R. E. Thomas, M. K. Campbell, D. M. Reid //Maturitas. - 1997. - №26 (12). - P. 21 - 25.
10. Allyn Z. M. Obesity induced hypertension. New concepts from the emerging biology of obesity //Hypertension. - 1999. - №33 (1, pt 2). - P. 537 -541.
11. Arroyo P. Overweight and hyper-tension: data from the 1992-1993 Mexican Survey /P. Arroyo, V. Fernandes, H. Avila Rosas //Hypertension. - 2007. -№30 (3, pt 2). - P. 646 - 649.
12. Body truss index and associations of sodium and potassium with blood pressure in intersalt /A. K. Dyer, P. Elliott, M. Shipley et al. //Hypertension. -2004. - №23. - P. 729 - 736.
13. Cardiovascular stress response and coronary artery disease: evidence of an adverse postmeno-pausal effect in women /V. N. Bairey Merz, W. Kop, D. S. Krantz et al. //Am. Heart. J. - 2008. - №135 (5, pt 1). - P. 881 - 887.
14. Changes in symptoms, blood pressure, glucose, hormones, and lipid levels according to weight and body fat distribution in climacteric women /S. Carranza Lira, A. Murillo Urbe, N. Martines Trejo, J. Santos Gonzalez //Int. J. Fertil. Women Med. -1998. - №43 (1). - P. 306 - 311.
15. Effects of gender and menopausal stains on plasma lipoprotein subspecies and particle sizea /Z. Li, J. R. McNamara, J. C. Fruchart et al. //J. Lipid.
Res. - 2006. - №37 (9). - P. 1886 - 1896.
16. Esler M. High blood pressure management: potential benefit; of 11 agents //J. Hypertens. -1998. - №16 (3 suppl.). - P. 19 - 24.
17. Estrogen increases in viro leptin production in rats and human subjects /H. Shinizu, G. Shimomura, G. Nakanishi et al. //Endocrinology. - 1999. - №154 (2). - P. 285 - 292.
18. Fagard R. The relationships between left ventricular mass and daytime and nighttime blood pressures: a mets-analysis of comparative studies /R. Fagard, J. A. Staessen, L. Thijs // . Hypertens. -2005. - №13 (8). - P. 823 - 829.
19. Fat distribution and plasma lipid-lipoprotein concentrations in pre- and postmenopausal women / B. A. Gower, T. R. Nagy, M. I. Goran et al. //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1998. - №22. - P. 605 - 611.
20. Hamet P. Hypertension: genes and environment /P. Hamet, Z. Pausova, V. Adarichev //J. Hypertens. - 1998. - №16. - P. 397 - 418.
21. Hsueh W. A. Obesity and hypertension /W. A. Hsueh, T. A. Buchanam //Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 2001. - №23. - P. 405 - 427.
22. Increased risk of atherosclerosis in women after menopause and serum chol-sterol levels in women: the Framingham Study /B. M. Posner, L. A. Cupples, D. R. Miller et al. //Am. Heart J. - 2003. - V.125. -P. 433 - 489.
23. Influence of obesity and menopausal status on serum leptin, cholocysiokinin, galanin and neuropep-tide Y levels /A. Milewicz, B. Bidzinska, E. Mikulski et al. //Gynecol. Endocrinol. - 2000. - №14 (3). - P. 196 - 203.
24. Jones O. E. What is the role of obesity in hypertension and target organ injury in African Americans? //Am. J. Med. Sci. - 1999. - №317 (3). - P. 147 - 151.
25. Kannel W .S. Epodemiological implications of left ventricular hypertrophy //Un: J. M. Cruickshnak, F. H. Messerli, eds. Left ventricular hypertrophy and its regression. - London: Science Press, 2002. - P. 1
- 13.
26. Kaul C. L. Role of sympathetic nervous system in experimental hypwertwnsion and diabetes melli-tus //Clin. Exp. Hypertens. - 1999. - №21 (1-2). -P. 95 - 112.
27. Konukoglu D. Plasma leptin levels in obese and nonobese postmenopausal women before and after hormone replacement therapy /D. Konukoglu, O. Serin, M. Ercan //Maaturitas. - 2000. - №32 (3). -P. 203 - 207.
28. Linquist O. Intraindividual changes in blood pressure, serum lipids and body weight in relation to menstrual status: result from prospective population study of women in Goteborg, Sweden //Prev. med.
- 2002. - #11. - P. 162 - 172.
29. Menopause associated changes in plasma lipids, insuline-like growth factor I and blood pressure: a longitudinal study /E. T. Poehlman, M. J. Tolh, P. A. Ades, C. G. Rosen //Eur. J. Clin. Invest. - 1997. -№27(4). - P. 322 - 326.
30. Plasma catecholamines in pre- and postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension /A. S. Villeco, D. de-Aloysio, D. Radi et al. //J. Hum. Hypertens. - 2005. - №11 (3). - P. 1157 - 1622.
31. Prisant L. M. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiography ventricular wall thickness and mass /L. M. Prisant, A. A., Carrawith //Am. J. Hypertens. - 2000. - №3. - P. 81 - 89.
32. Relationships of endogenous sex hormones to lipids and blood pressure in mid-waged women /J. M. Shelley, A. Creen, A. M. Smith et al. //Ann. Epidemiol. - 1998. - №8 (1). - P. 39 - 45.
33. Rocchini A. P. Time course of insult resistance associated with feeding dogs and high fat diet /A. P. Rocchini, P. Marker, T. Cervenka //Am. J. Physiol. -1997. - V. 272. - P. E147 - E154.
34. Serum LpAl lipoprotein particles and other antiatherogenic lipid parametrs in normolipidaemic obese subjects /J. M. Lecerf, A. Masson, J. C. Fruchart J. M. Bard //Diabetea Metab. - 2006. -№22 (5). - P. 331 - 340.
35. Smoking and menopause /L. M. Chiechi, R. Ferreri, M. Granieri et al. //Clin. Exp. Obstet. Gynecol. - 2007. - №24. - P. 26 - 27.
36. Wenger N. K. Hypertension and other cardiovascular risk factor in women //J. Hypertens. -2005. - №8. - P. 945 - 995.
37. Willams J. K. Estrogen modulates responses of atherosclerotic coronary arteries /J. K. Willams, M. R. Adams, H. S. Klopfenstein //Circulation. - 999. -№81. - Р. 1680 - 1687.
Поступила 12.01.10
А. М. Ainabai
ARTERIAL HYPERTENTION AND MENOPAUSE
Combination of arterial hypertension, lipid and carbohydrate metabolism disorder, obecity stipulate malignant current of arterial hypertension, development and progression of cardio - vascular diseases at women in menopause.
А. М. Айнабай
АРТЕРИЯЛЬЩ ГИПЕРТОНИЯ ЖЭНЕ МЕНОПАУЗА
Менопаузадары эйелдерде артериялык гипертонияныч, липидт жэне KeMipcy алмасуы бузылысыныч, сем1здктщ косарлануы артериялык гипертонияныч арымыныч катерл^е ауысуына жэне жYрeк-тамыр ЖYЙ-eci ауруларыныч дамуы мен удеуше алып келедк
Р. С. Досмагамбетова
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Карагандинский государственный медицинский университет
Использование бета-адреноблокаторов в лечении застойной сердечной недостаточности было предложено в конце 80-х годов шведским ученым К. Swerberg. Однако в тот период такое предложение вызвало недоумение, которое основывалось на общепринятых представлениях об отрицательном инотропном действии препарата и о важной роли активации симпатической нервной системы в поддержании сердечного выброса у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Сегодня бета-адреноблокато-ры, наряду с ингибиторами ангиотензин-превра-щающего фермента являются главными средствами лечения ХСН [1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 10, 11, 13]. Это обусловлено их способностью замедлять прогрессирование болезни, снижать число госпитализаций и улучшать прогноз декомпенсирован-ных больных [6, 12, 16].
Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований доказали неблагоприятные эффекты избыточной активации
симпато-адреналовой нервной системы у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности [18, 20, 21, 33]. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению как риска внезапной смерти, так и смерти от про-грессирования декомпенсации [14, 17]. Поэтому основная идея применения р-АБ в лечении больных ХСН - это улучшение прогноза и снижение смертности [18, 19, 11, 38]. Негативные последствия гиперактивации САС максимально проявляются в результате чрезмерной стимуляции Рг рецеп-торов, поэтому применение ргселективных (кар-диоселективных) р-АБ в лечении больных ХСН обоснованно и эффективно [24, 25, 28, 32].
В литературе описаны следующие положительные свойства р-АБ при ХСН [23, 25, 34, 36]:
• уменьшают дисфункцию и гибель кардио-миоцитов как путем некроза, так и апоптоза;
• уменьшают число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов;
• при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику;
• повышают плотность и афинность р-адрено-рецепторов, которая существенно снижена у больных с ХСН;
• уменьшают степень ишемии миокарда в покое и при физической активности;
• снижают частоту желудочковых аритмий;
