CC BY
92
УДК 616-008.61 ББК 54.15
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК У ЖЕНЩИН
ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА (обзорная статья)
Г.Б. РАЖАБОВА, БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан
Аннотация
Несмотря на возрастающее внимание исследователей к поражению почек при артериальной гипертензии, данная проблема изучена недостаточно. В статье приводятся литературные данные о взаимосвязи артериальной гипертензии и функционального состояния почек, в частности у женщин фертильного возраста.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, поражение почек, женщины.
Актуальность. Существует тесная взаимосвязь между артериальной гипертензией и функциональным состоянием почек. Дефект функции почек, заключающийся в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном эссенциальной гипертензии. Со своей стороны, эссенциальная гипертензия способствует поражению почек вследствие вазоконстрикции, структурных изменений в почечных артериолах, ишемизации паренхимы. По образному выражению N.M. Kaplan, почки являются и жертвой, и виновником артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия имеет место у большинства больных с заболеваниями почек. По данным исследования MDRD ("Модификация диеты при заболеваниях почек"), распространенность АГ у больных с недиабетическим поражением почек колеблется от 62 до 100%:
• заболевания почек, обусловленные поражением клубочков, - 85%;
• заболевания почек, обусловленные поражением сосудов, - 100%;
• тубулоинтерстициальные заболевания -62%;
• поликистоз почек - 87%.
B.M. Brenner и S. Anderson (1992) предложили гипотезу, объясняющую влияние почки на развитие АГ уменьшением количества функционирующих нефронов, которое может быть врожденным или приобретенным вследствие хронического заболевания или хирургического вмешательства. Уменьшение количества нефронов и обусловленное этим снижение экскреции натрия и воды приводят к повышению объема циркулирующей крови и
артериального давления (АД). Задержка натрия почками и повышение АД, в свою очередь, дают толчок к повышению давления в капиллярах клубочков и их склерозированию. Последнее еще больше уменьшает фильтрующую площадь гломерул, замыкая порочный круг [13, 14, 27, 28, 31].
Главной причиной высокого артериального давления являются заболевания почек. Симптомы у женщин, в силу анатомических особенностей женского организма,
наблюдаются гораздо чаще, чем почечная симптоматика у мужчин. Размеры женских почек вариабельны. В среднем продольный размер составляет 100-200 мм. Длина почки взрослой женщины, как правило, примерно такая же, как высота трех поясничных позвонков. Поперечный размер почек в среднем составляет 50-65 мм, а отношение длины к ширине (независимо от размера) - 2:1. Как правило, нормальные размеры почек у женщин на 5 мм меньше, чем у мужчин. Каждая почка содержит около 1 млн. нефронов. Их количество может колебаться от 0,5 млн. до 1,2 млн. После рождения организма новые нефроны не образуются, но их количество начинает уменьшаться после 30-летнего возраста в процессе нормального старения. B.M. Brenner и S. Anderson полагают, что люди, родившиеся с относительно небольшим количеством нефронов (менее 700 тыс. в каждой почке), предрасположены к развитию артериальной гипертензии (АГ), в то время как те, у кого количество нефронов находится на верхней границе распределения, имеют наиболее низкие значения АД в пределах физиологической нормы. Основной патогенетической
детерминантой эссенциальной гипертензии авторы гипотезы считают врожденное уменьшение количества функционирующих нефронов и/или их фильтрующей поверхности, что приводит к уменьшению способности почек экскретировать натрий и воду, особенно в условиях нагрузки солью. Вторичная гипертензия, обусловленная заболеванием почек, обусловлена приобретенным
уменьшением количества функционирующих нефронов. Известно, что избыточное потребление натрия ассоциируется с увеличением заболеваемости АГ. Однако даже в условиях умеренного потребления натрия поддержание его гомеостаза у людей с пониженным количеством нефронов возможно лишь при условии повышения системного АД [15, 27, 28, 29, 30].
Поражение почек вследствие АГ или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра называют первичным нефросклерозом. Вторичный нефросклероз развивается вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. Повышение АД ускоряет прогрессирование дисфункции почек, а адекватная антигипертензивная терапия может замедлять ее и отдалять время наступления хронической почечной недостаточности (ХПН). Помимо снижения АД, большое значение для предупреждения нефросклероза (как первичного, так и вторичного) имеет устранение внутриклубочковой гипертензии. Полагают, что выраженность поражения почек больше зависит от давления в клубочках и от степени гипертрофии гломерул, чем от уровня системного АД [1, 2, 3, 4, 5, 6, 9].
Антигипертензивные препараты, способные уменьшать внутриклубочковую гипертензию, оказывают более существенное
нефропротекторное действие, чем те, которые не влияют на внутрипочечную гемодинамику. Уменьшение протеинурии также оказывает ренопротекторное действие. Ухудшение функции почек происходит быстрее у больных с выраженной протеинурией. Напротив, ее уменьшение в начале антигипертензивной терапии является предиктором более благоприятного течения заболевания почек в дальнейшем. Наиболее важным
нефармакологическим подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение соли в пище. Это
ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г натрия в сутки. Медикаментозное лечение гипертензии у больных с заболеваниями почек незначительно отличается от общепринятого лечения повышенного АД. Для таких пациентов приемлемы все классы препаратов, обычно использующиеся для терапии артериальной гипертензии. Однако после развития ХПН риск побочных эффектов становится особенно высоким. Это обусловлено, с одной стороны, накоплением препаратов в циркулирующей крови из-за нарушения их элиминации (в тех случаях, когда основным путем выведения препарата являются почки). С другой стороны, антигипертензивная терапия может усугублять ХПН в связи с нефротоксическим действием препаратов или из-за их гемодинамического действия: уменьшения объема циркулирующей крови, снижения АД, ухудшения почечной гемодинамики. Это диктует необходимость соблюдения особой осторожности при лечении таких больных. Антигипертензивную терапию следует начинать с малых доз и титровать их до получения оптимального эффекта. При этом необходимо учитывать пути выведения препаратов: те из них, которые выводятся исключительно почками, следует назначать в меньших дозах, чем обычно [7, 10, 12, 16].
Список самых распространенных почечных патологий, поражающих женщин, особенно фертильного возраста:
1. Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
2. Пиелонефрит;
3. Нефроптоз;
4. Гидронефроз;
5. Почечная недостаточность;
6. Гломерулонефрит;
7. Нефропатия беременных (признаки болезни почек у женщин в этом случае, как правило, исчезают по окончании беременности);
8. Цистит;
9. Поликистоз почек.
Во время беременности может реализовываться наследственная
предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона,
чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки
ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также
кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают
иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ [18, 25, 33, 34].
Патогенетическими механизмами
повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания - дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН [18, 23, 32].
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета [17, 19].
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние "капилляр-миоцит" становится больше. Атеросклеротическое
поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения
соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями - тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов [21, 22, 26, 35].
Установлено, что артериальной гипертензией страдают 20-30% взрослого населения. С возрастом распространенность заболевания повышается и достигает 65% у лиц старше 60 лет [24, 25].
За последние 6-8 лет взгляды на распространенность АГ у женщин и на связанный с ней сердечно-сосудистый риск претерпели существенные изменения. Распространенность АГ среди женщин в возрасте до 30 лет примерно в 2 раза ниже, чем среди мужчин того же возраста. Этот разрыв начинает сокращаться к 4-му десятилетию жизни (еще до наступления менопаузы). Распространенность АГ у женщин становится более высокой по сравнению с мужчинами к 60 годам. В целом среди лиц с АГ около 60% составляют женщины. У женщин как с нормальными показаниями АД, так и при наличии АГ до наступления менопаузы менее выражено (по сравнению с мужчинами) неблагоприятное влияние старения на функцию эндотелия, что определяет относительно менее высокий риск сердечно-сосудистых
осложнений. Этот протекторный эффект, вероятно, связан с благоприятным влиянием эндогенных эстрогенов на эндотелий (увеличение высвобождения оксида азота и др.) [8, 11, 20].
Таким образом, проблема артериальной гипертензии у женщин фертильного возраста, тем более осложнившихся поражениями почек далека от своего разрешения и может быть решена лишь совместными усилиями терапевтов, акушеров, клинических
фармакологов и кардиологов.
Список литературы
1. Андриевская, Т.Г. Хроническая болезнь почек у пациентов с артериальной гипертензией /Андриевская Т.Г., Алексеева Н.Ю. // Сиб. мед. журн. (г. Иркутск), 2012, № 4. - С. 24-26.
2. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда на преддиализной стадии хронической болезни почек и при заместительной почечной терапии / Д.В. Короткий, Т.И. Макеева, О.П. Заварицкая, А.Ю. Земченкова //Нефрология и диализ- N 3. - C. 251-257.
3. Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек: современные особенности лечения / Н. Мухин, В. Фомин, М. Швецов и др. // Врач № 3. - С. 28-31.
4. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения /И.М. Кутырина [и др.] // Терапевт. Арх N 9. - C. 10-15.
5. Ахметзянова, Э.Х. Суточное мониторирование артериального давления при хронической болезни почек / Э.Х. Ахметзянова, Г.Р. Алтынбаева, А.Б. Бакиров//Рос. кардиолог. журнN 1. - С.86-92.
6. Болеют почки - страдает сердце: сердечно сосудистая патология у больных с хронической почечной недостаточностью /Эттингер О.А., Сторожаков Г.И., Тронина О.А. //Лечеб. Дело № 1. - С. 36-44.
7. Боровкова, Н.Ю. Эффективность и безопасность комбинированной антигипертензивной терапии у больных ренопаренхиматозной артериальной гипертензией в реальной клинической практике /Боровкова Н.Ю., Боровков Н.Н., Маслова Т. И. // Рацион. фармакотерапия в кардиологии № 4. - С. 39-44.
8. Верещагина, Г.Н. Изолированная систолическая артериальная гипертензия и сопутствующая патология у мужчин пожилого и старческого возраста /Верещагина Г.Н., Вихман Е.А. // Сиб. мед. журн. (г. Томск) № 1-1. - С. 34-40.
9. Влияние изменения скорости клубочковой фильтрации на функцию эндотелия у больных хронической болезнью почек с артериальной гипертензией / И.Ю. Панина, А.Ш. Румянцев, М.А. Меншутина и др. //Артер. гипертензия- N 4. - C. 356-359.
10. Дралова, О.В. Периндоприл - возможности антигипертензивной и нефропротективной терапии / Дралова О.В., Максимов М.Л. //Рацион. фармакотерапия в кардиологии №4. - С. 501-506.
11. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. М., 1994. 320 с.
12. Кобалава, Ж.Д. Возможности улучшения контроля артериальной гипертонии путем рационального использования диуретиков по результатам Российской научно-практической программы АРГУС-2 /Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, С.В. Виллевальде //Кардиоваскуляр. терапия и профилактика- N 3. - C. 61-67.
13. Кузмин, О.Б. Механизмы развития и прогрессирования нефропатии у больных сердечной недостаточностью с хроническим кардиоренальным синдромом /Кузьмин О.Б. /Нефрология №2. - С. 20-29.
14. Кузьмин, О.Б. Почечные гемодинамические механизмы формирования гипертонической нефропатии /Кузьмин О.Б., Бучнева Н.В., Пугаева М.О. //Нефрология №4. - С. 28-36.
15. Кузьмин, О.Б. Почечные механизмы нефрогенной артериальной гипертонии /Кузьмин О.Б., Пугаева М.О., Бучнева Н.В. //Нефрология №2. - С. 39-46.
16. Кутырина, И.М. Терапия артериальной гипертензии у пациента с хроническим заболеванием почек / И.М. Кутырина // Участков. терапевт. - 2010. - №2. - С. 13.
17. Ольбинская, Л.И. Артериальная гипертензия у больных с высоким сердечно-сосудистым риском: приоритеты в выборе фармакотерапии /Л.И. Ольбинская, Т.Е. Морозова //Лечащий врач- N3. - C. 12-18.
18. Оценка влияния артериальной гипертонии, гиперлипидемии на формирование нефропатии при ишемической болезни сердца / Сигитова О.Н., Богданова А.Р., Архипов Е.В., Саубанова Э.И. //Практ. медицина. 2012. - №8. - С. 157-160.
19. Патрикеева, Д.А. Хроническая болезнь почек как фактор риска кардиоваскулярной патологии у больных системной склеродермией /Патрикеева Д.А. //Бюл. мед. интернет-конф №2. - С. 524
20. Пешиков О.В. Особенности регуляторных механизмов системной гемодинамики в разные возрастные периоды жизни женщины / О.В. Пешиков. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Челябинск. - 2005. - с. 22
21. Применение Небилета при метаболическом синдроме и хронической болезни почек / Т.Е. Морозова, Е.М. Шилов, А.В. Белобородова, Т.Б. Андрущишина // Справ. поликлин. врача- N10. - C. 11-15.
22. Резистентная артериальная гипертензия и функция почек при многолетней гипертонической болезни / Чумакова Е., Кравцова Н., Рыженкова И. и др. //Врач №7. - С. 62-64.
23. Сигитова, О.Н. Функции и геометрия левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом / Сигитова О.Н., Щербакова А.Г. //Казан. мед. журн №2. - С. 204-207.
24. Чичерина, Е.Н. Особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и почек у беременных с хронической артериальной гипертензией при наличии и в отсутствие ожирения / Чичерина Е.Н., Падыганова А.В. //Рос. вестн. акушера-гинеколога №1. - С. 48-52.
25. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенительной патологии у беременных. М., 1999. 816 с.
26. Этиологические и патогенетические факторы в развитии гипертонических кризов у больных с первичной артериальной гипертензией /Люсов В.А., Евсиков Е.М., Машукова Ю.М. и др. //Рос. кардиолог. журн №4. - С. 5-15.
27. Anderson S. Progressive renal disease: a disorder of adaptation / S. Anderson, B.M. Brenner// Quart. J.Med. 1989. - Vol.70. - P. 185-189.
28. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease/S.Anderson//Kidney Int. -1988.-Vol.34, suppl. 25 P. 119-121.
29. Amman K, Rump LC, Simonavicience A, Oberhauser V, Wessels S, Orth SR, Gross ML, Koch A, Bielenberg GW, van Kats JP, Ehmke H, Mall G, Ritz E. Effects of low dose sympathetic inhibition on glomerulosclerosis and albuminuria in subtotally nephrectomised rats. J Am Soc Nephrol 2000;! 1:146978.
30. Brenner B. The hyperfiltration theory:a paradigm shift in nephrology / B. Brenner, E. Lawler, H. Mackenzie // Kidney Int. 1996. - Vol.49, №6. - P. 1774-1777.
31. Brenner B.M. Approaches to remission and regression of chronic renal diseases / B.M. Brenner, S.A. Levin // J. Nephrol. 1999. - №3. - P. 81-83.
32. Campese VM, Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure. Hypertension 1995;25:87882.
33. Campese VM. Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000;57 (Suppi 75):S2S6.
34. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy of the European Society of Cardiology Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy// Eur. Heart J. 2003. V. 24. P. 761.
35. Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney Int 2006; 69(2):369-374
ARTERIAL HYPERTENSION AND DAMAGE OF KIDNEYS AT WOMEN OF FERTILE AGE
(Review)
G.B. RAZHABOVA, BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan
Abstract
Despite the increasing attention of researchers to damage of kidneys at arterial hypertension, this problem is studied insufficiently. Literary data on interrelation of arterial hypertension and a functional condition of kidneys, in particular at women of fertile age are provided in article.
Keywords: arterial hypertension, damage of kidneys, women.
