Артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.12-007.61+616.12-008.318

Никифоров В.С., Марсальская О.А., Метсо К.В., Палагутин М.А.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург, Россия,

maroa@yandex. ru

Артериальная гипертензия (АГ) является актуальной проблемой современной кардиологии [1]. Последние годы активно изучается роль АГ в развитии нарушений ритма сердца.

К факторам при АГ, определяющим электрофизиологическое ремодели-рование сердца и манифестацию аритмий относят: патогенетические механизмы развития АГ, обладающие и проаритмическим эффектом, факторы риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, структурно-функциональные изменения сердца, к которым относят диастолическую дисфункцию левого желудочка (ДДЛЖ) и гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), кардиальные ассоциированные клинические состояния, медикаментозные ятрогенные факторы[2]. У больных АГ, по мере прогрессирования, появляются предпосылки для возникновения аритмий сердца на всех стадиях сердечно-сосудистого континуума. При ГЛЖ происходит ремоделирование ионных каналов, что приводит к изменению деполяризации. Одновременно с этим происходит ремоделирование щелевых контактов, в связи, с чем появляется аномальная проводимость импуль-са[2, 3]. Все это приводит к изменениям на ЭКГ и аритмиям.

АГ - главный фактор риска развития ФП. При наличии АГ у мужчин и женщин риск ФП увеличивается 1:5, 1:4 соответственно. Фремингемское исследование продемонстрировало, что ГЛЖ увеличивает риск ФП в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов[4].Согласно современным представлениям, именно, структурное ремоделирование левого предсердия (ЛП) определено в качестве ключевого механизма для возникновения и поддержания ФП [5]. У больных с некомпенсированной АГ дилатация ЛП увеличивает риск возникновения ФП в 2,15 раз [4]. В ряде популяционных исследований ГЛЖ, ДДЛЖ, ди-

латацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. У больных с некомпенсированной АГ ГЛЖ увеличивает риск возникновения ФП в 2,9 раз [4].

По некоторым данным среди желудочковых аритмий, как у мужчин, так и у женщин чаще всего встречается редкиежелудочковые экстрасистолы (ЖЭС), полиморфные ЖЭС, а также частые и сложные желудочковые аритмии при АГ с ГЛЖ и без ГЛЖ. Полиморфная ЖЭС встречается несколько чаще у лиц с АГ при наличии ГЛЖ[2].

При изолированной ДДЛЖ преимущественно диагностируются надже-лудочковые аритмии, в том числе пароксизмальная ФП[3]. При ГЛЖ в сочетании с ДДЛЖ возникают, в основном, желудочковые нарушения ритма вплоть до пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудоч-ков.По данным исследования Batur и соавт. частота суправентрикулярных экстрасистол прямо коррелирует со временем изоволюмического расслабления и волной Е периода быстрого кровенаполнения и, обратно коррелирует с соотношением Е/А ф<0,05).

При назначении рациональной схемы антигипертензивной терапии улучшается ДФЛЖ и происходит регресс ГЛЖ[1]. Это приводит к восстановлению электрофизиологических свойств кардиомиоцитов, повышению электрической стабильности миокарда.По некоторым данным достижение целевых цифр АД у больных АГ с рецидивирующей ФП способствует уменьшению риска возникновения ФП: при дилатации ЛП в 1,8 раз; ГЛЖ в 1,2 раз; при диастолической дисфункции в 1,6 раз [4].

Таким образом, артериальная гипертензия за счет комплекса патогенетических факторов, включающих структурно-функциональные изменения миокарда, способствует развитию нарушений сердечного ритма, что требует своевременного выявления этих изменений и адекватной медикаментозной коррекции.

Литература

1. Никифоров В.С. Современные направления медикаментозной терапии артериальной гипертензии // Медицинский совет. 2009. № 4. С. 43-49.

2. Искендеров Б.Г. Электрическая нестабильность сердца при артериальной гипертензии: Монография. Пенза, 2009. 208с.

3. Никитин А.Э., Гришаев С.Л., Свистов А.С., Никифоров В.С. Электрическая нестабильность миокарда: причины, диагностика, лечение. СПб.: Агент-

ство «ВиТ-Принт», 2010. 104 с.

4. Бова А.А. Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией // Военная медицина. 2015. №1. С.98-102

5. Никифоров В.С., Палагутин М.А., Тютин А.Р.Ранние эхокардиографи-ческие маркеры дисфункции миокарда у больных гипертонической болезнью и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2013. Т. 12. № 1 (45). С. 71-75.

УДК 616.33-002.44:616.342-002

Н.А. Никифорова, Т.А. Карапетян, Н.В. Доршакова

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕЛАТОНИНА В ТЕРАПИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ СУЧЕТОМОСОБЕННОСТЕЙФОТОПЕРИОДИЗМА29

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск, Республика Карелия, nadusha_nikifor@mail.ru

Введение

Одним из экологических факторов в условиях Севера является необычная светопериодика, из-за которой возникают десинхронозы, лежащие в основе формирования хронопатологии у северян [1]. Любые изменения продукции ме-латонина (М), выходящие за пределы физиологических колебаний, могут привести к развитию как внутреннего, так и внешнего десинхроноза - рассогласования биологических ритмов организма человека с ритмами окружающей среды [2]. В Республике Карелия (РК), которая относится к регионам Европейского севера России, наблюдается своеобразный световой режим: длинный световой день в весенне-летний период (а с середины мая до середины июля - т.н. «белые ночи») и короткий (всего 4,5 часа) - в осенне-зимнее время. Особое значение это имеет для язвенной болезни (ЯБ): основываясь на данных о генетической природе биоритмов человеческого организма, а также на сущности феномена дезадаптации, представляющего собой результат рассогласования ге-

29N.A. Nikiforova , T.A. Karapetyan, N.V. Dorshakova The use of melatonin in the treatment of duodenum peptic ulcer with the features of photoperiodism