Научная статья на тему 'Антиоксидантная защита эритроцитов в процессе формирования экспериментального панкреатита'

Антиоксидантная защита эритроцитов в процессе формирования экспериментального панкреатита Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
460
29
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Микашинович З. И., Летуновский А. В., Панькина Н. С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Антиоксидантная защита эритроцитов в процессе формирования экспериментального панкреатита»

Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке» №4, 2012 том 14

АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА ЭРИТРОЦИТОВ В ПРОЦЕССЕ ФОРМИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТА

Микашинович З.И., Летуновский А.В., Панькина Н.С.

ГБОУ ВПО «Ростовский ГМУ» МЗ РФ, кафедра общей и клинической биохимии №1, г. Ростов-на-Дону__________________________________________________________________________

Частота хронического панкреатита (ХП) во всем мире отчётливо увеличивается, что обусловлено ростом употребления алкоголя и нерациональным несбалансированным питанием. В связи с этим использование алкоголя, наряду с другими повреждающими агентами, для моделирования экспериментального ХП представляется нам вполне обоснованным.

Цель исследования - выяснение роли гипоксии, нарушений в системе антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитов и метаболической активности нейтрофилов в развитии ХП. Задачи исследования: 1) оценить состояние системы АОЗ, по активности: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы,

глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и содержанию восстановленного глутатиона ^-SH); 2) определить содержание лактата, пировиноградной кислоты (ПВК) и 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах крыс с экспериментальными панкреатитами; 3) определить уровень продукции нитроксильного радикала (N0^) полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ).

Процесс моделировали двумя способами: однократным введением в ткань ПЖ 0,2 мл 1% раствора тритона Х-100 - отёчная форма острого панкреатита (ОП); таким же воздействием, дополненным питьём 15% водного раствора этанола - ХП. Животные были разделены на 4 группы: 1-я - ОП; 2-4-я -моделирование ХП в течение 1, 3 и 6 месяцев соответственно. Контрольная группа - ложно оперированные (ЛО) животные, подвергшиеся только лапаротомии. Выведение животных из эксперимента проводили декапитацией под эфирным наркозом по истечении указанных сроков.

В 1-й группе почти двукратный рост содержания лактата в эритроцитах сопровождался падением концентрации ПВК. При резком росте 2,3-ДФГ, это свидетельствует о несостоятельности попытки компенсации развивающейся гипоксии.

Во 2-й группе зарегистрирован ещё более выраженный рост лактата, что можно объяснить конкуренцией этанола с энергетическими субстратами и ингибированием ацетальдегидом аэробного метаболизма. При удлинении алкоголизации подъём содержания лактата уже не такой выраженный. Интересно отметить, что содержание 2,3-ДФГ при этом почти не отличается от контроля. Это, по-видимому, служит для сохранения продукции АТФ в процессе гликолиза. В этой же группе отмечено наибольшее снижение содержания ПВК. Выявленные изменения свидетельствуют о развитии выраженной гипоксии.

Примечательно значительное снижение активности ГП во всех группах, прогрессирующее по мере увеличения срока алкоголизации. Содержание G-SH, незначительно снизившись в 1-й группе, резко вырастает во 2-й, практически возвращаясь к контрольным значениям в 3-й и 4-й группах. Рост активности СОД происходит на фоне сниженного уровня активности каталазы, что создаёт предпосылки для увеличения продукции гидроксильного радикала. Факт усиления СРО при воспалительных процессах, в том числе в ПЖ хорошо известен. Считается, что причиной этого феномена является активация ПЯЛ и усиление ими продукции активных форм кислорода, в том числе N0^. Данный показатель оказался достоверно повышенным в 1-й, 2-й и 3-й группах, в 4-й группе выявлена тенденция к повышению. Принимая во внимание агрессивные свойства продукта трансформации N0^ - пероксинитрита, роль гиперпродукции ПЯЛ N0^ в развитии патологического процесса при ХП представляется несомненной.

Литература

1. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2010г.

2. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2009г.

3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2008г.

4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2007г.

5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2006г.

6. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2005г.

7. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2004г.

8. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2003г.

9. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2002г.

10. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2001г.

11. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 1999г.

Материалы XIVмеждународного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2012

Стр. [388]

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.