CC BY
84
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ БИС-ФЕНИЛТИОЛОВ В КАТАЛИТИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ МЕТИЛЛИНОЛЕАТА
И МЕТИЛОЛЕАТА
Перевозкина Маргарита Геннадьевна
канд. хим. наук, старший преподаватель Государственного аграрного
университета Северного Зауралья, РФ, г. Тюмень
E-mail: [email protected]
ANTIOXIDANT ACTIVITY OF BIS-PHENYLTHIOL IN THE CATALYTIC OXIDATION OF METHYL LINOLEATE AND METHYL OLEATE
Margarita Perevozkina
candidate of Science, Senior Lecturer, Department of State Agrarian University
of Northern Trans-urals, Russia, Tyumen
АННОТАЦИЯ
Исследована антиоксидантная активность синтетических тиолов: 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-оксида и 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-метана в сравнении со стандартными ингибиторами окисления дибунолом (ионолом) и а-токоферолом в безводных инициированных и водно-липидных катализируемых субстратах. Установлена высокая антиоксидантная активность тиолов, превышающая ингибирующие свойства а-токоферола и уступающая активности дибунола. Показано, что серосодержащие соединения с наличием меркапто-группы в процессе окисления разрушают гидропероксиды молекулярным путем.
ABSTRACT
Antioxidant activity was studied in comparison with synthetic thiols: 4,4'-di-mercapto-di-phenyl-oxide and 4,4'-di-mercapto-di-phenyl-methane standard
Перевозкина М.Г. Антиоксидантная активность бис-фенилтиолов в каталитическом окислении метиллинолеата и метилолеата // Universum: Химия и биология : электрон. научн. пурн озкинаМйГО АЙУю ^з^le^аHтuniversuктиf^ruЬnatu^(e/-aфcfelVtl/йemOS22 в каталитическом окислении метиллинолеата и метилолеата // Universum: Химия и биология : электрон. научн. журн. 2013. № 1 (1) . URL: http://7universum.com/ru/nature/archive/item/222
oxidation inhibitors dibunol (ionol) and а-tocopherol initiated in anhydrous and aqueous-catalyzed lipid substrates. The high antioxidant activity of thiols in excess of the inhibitory properties of а-tocopherol and inferior activity dibunol. It is shown that the presence of sulfur compounds with mercapto groups in the oxidation by molecular destroy hydroperoxides.
Ключевые слова: антиоксиданты, а-токоферол, дибунол (ионол), тиолы, пероксидное окисление, антиоксидантная активность.
Keywords: antioxidants, а-tocopherol, dibunol (ionol), thiols, peroxide oxidation, antioxidant activity.
В настоящее время антиоксиданты (АО) нашли широкое применение в химической технологии, пищевой промышленности, медицине и фармации. Перечень официально разрешенных, нетоксичных АО невелик, преимущественно это природные соединения. В свою очередь, серосодержащим соединениям принадлежат важные физиологические функции во всех живых организмах. Сера входит в состав аминокислот, активных центров ферментов, гормонов. Все серосодержащие соединения клетки рассматриваются как эндогенные антиоксиданты [3; 4; 8].
В результате направленного синтеза в Ярославском государственном техническом университете (ЯГТУ) группой профессора, д. х. н. Москвичева Ю.А. получены малотоксичные тиолы [5], имеющие в своей структуре меркапто-группы.
Цель настоящей работы — исследование антиоксидантной активности синтетических тиолов в безводной и водно-липидной средах в условиях инициирования и катализа в сравнении со стандартными антиоксидантами дибунолом (ионолом) и а-токоферолом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Антиоксидантную активность (АОА) изучали манометрическим методом поглощения кислорода в модифицированной установке типа Варбурга
при окислении модельного субстрата метиллинолеата (МЛ) и метилолеата (МО) в присутствии триметилцетиламмоний бромида (ЦТМАБ) в качестве
-5
поверхностно-активного вещества (ПАВ) 1x10" М, с добавками раствора
-5 А
хлорида меди (II) в количестве 2x10" М при t=(60±0,2) С. Соотношение воды и липидов составляло 3:1, а общий объем пробы 4 мл [7]. Кинетику поглощения кислорода в безводной среде изучали в среде инертного растворителя
-5
хлорбензола, процесс инициировали за счет термического разложения 6x10" М азо-бис-изо-бутиронитрила (АИБН). Использовали термостатируемую
-5
окислительную ячейку объёмом 2—5 см , окисление проводили кислородом воздуха, температура опытов составляла t=(60±0,2)0 С [6]. Графическим методом определяли величину периода индукции (^), представляющей собой отрезок оси абсцисс, отсекаемый перпендикуляром, опущенным из точки пересечения касательных, проведенных к кинетической кривой. Эффективность торможения процесса окисления липидного субстрата определяется совокупностью реакций ингибитора и обозначает его антиоксидантную активность, количественно определяемую по формуле АОА= ii-iS /is, где xS и ii — периоды индукции окисления субстрата в отсутствие и в присутствии исследуемого АО соответственно, сравнивали с действием ингибитора, принятого за стандарт, используя отношение ii / 1реп,, где 1реп. — период индукции реперного (стандартного) ингибитора. Из наклона кинетических кривых определяли начальную (¥нач.) и максимальную (W^.) скорости окисления липидного субстрата с добавками АО. Скорость инициирования определяли уравнением Wi=f [InH] / ii5 где f — стехиометрический коэффициент ингибирования, [InH] — концентрация ингибитора, ii — период индукции. В качестве стандартных ингибиторов использовали а-токоферол и дибунол, при этом концентрации АО были сравнимыми.
Кинетику накопления гидропероксидов в модельном субстрате исследовали в условиях аутоокисления методом обратного йодометрического титрования в среде хлорбензола при t=(60±0,2)0 С. Навеску окисляемого модельного субстрата растворяли в смеси ледяной уксусной кислоты
и хлороформа в соотношении 3:2, добавляли насыщенный на холоде иодид калия, смесь перемешивали и оставляли в темноте. Через равные промежутки времени отбирали пробы и определяли в них перекисное число:
ПЧ = 0,1269 х (а——; где а — объем Na2S2O3, пошедший на титрование пробы; d
b — объем Na2S2O3, пошедший на титрование контрольного опыта; d — масса навески субстрата окисления.
Чистоту соединений контролировали методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Содержание основного вещества составляло 99,9 %. В качестве субстрата окисления применяли метиллинолеат и метиолеат, дважды очищенные путем вакуумной перегонки в токе аргона при 1050 С (чистота липидного субстрата после перегонки — 99,8 %). Очистку АИБН проводили последовательной перекристаллизацией из безводных этанола, ацетона и бензола. Дибунол (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенол) очищали двухкратной кристаллизацией из абсолютного этанола, а-токоферол (фирмы «Serva», Германия) очищали перегонкой под вакуумом и последующим контролем методом тонкослойной хроматографии (ТСХ) в системе — петролейный : диэтиловый эфир (9 : 1 по обьему).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящей работе обсуждаются физико-химические закономерности воздействия 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-оксида (I) и 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-метана (II) на процесс окисления липидных субстратов в безводной среде в присутствии источника свободных радикалов АИБН и водно-эмульсионной среде в присутствии катализатора хлорида меди (II). В таблице 1 представлены формулы изучаемых соединений.
Таблица 1.
Химические формулы изучаемых антиоксидантов
№ п/п Название АО Формула
1 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-оксид (I)
2 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-метан (II) HS4\0/hchi{0)_sh
3 Дибунол (2,6-ди-трет-бутил-4-метил-фенол) н°^о^снз
4 а-токоферол (6-гидрокси-2,5,7,8-тетраметил- 2-фитилхроман) сн3 но НС 0 с н з ' ^ 16 33
Кинетические кривые (КК) поглощения кислорода при окислении липидного субстрата в присутствии добавок тиолов в безводной среде представлены на рис. 1.
1
гг) 350
S
300
<4
О
250
<
200
150
100 50 0
0 50 100 150 200 250 300
t, мин
Рисунок 1. Кинетика окисления метилолеата в присутствии добавок АО в растворе хлорбензола, М: 1 — контроль, 2 — 2*10^ а-токоферол,
3 — 2У-104 дибунол, 4 — 2*10^ тиол (I), 5 — 2*1ff4 тиол (II),
6 — 4*0 тиол (I), 7 — 4*0 тиол (II), АИБН 6*10-3 М, t = 60°С
Показано, что все добавки тиолов тормозят процесс и уменьшают максимальную скорость окисления (табл. 2). Снижение максимальной скорости окисления может быть обусловлено распадом гидропероксидов по молекулярному механизму. Полярность связи S-H значительно ниже, чем полярность связи O-H, поэтому тиолы являются более слабыми ингибиторами окисления, чем соответствующие фенолы. Изучаемые тиолы не имеют трет-бутильных заместителей в орто-положении и являются неэкранированными соединениями, поэтому тиильные радикалы (RiS*) вступают в побочные реакции продолжения цепей с молекулами субстрата (RH). Установлено, что антиоксидантная активность изучаемых тиолов соизмерима с активностью природного антиоксиданта а-токоферола, но уступает эффективности синтетического ингибитора окисления дибунола (табл. 2).
7
Таблица 2.
Кинетические параметры окисления метилолеата в растворе хлорбензола в присутствии АО, С(АИБН)= 6х10"3 M, t=600C
№ п/п АО % о < и Ti, мин. '^ач.х10'8, Мхе1 WmaK.xlO-7, Мхс-1
1 контроль МО — 20 6,7 1,4
2 тиол I 2х10-4 45 0,2 1,0
3 тиол I 4х10-4 140 0,1 0,8
4 тиол II 2х10-4 50 0,2 0,9
5 тиол II 4х10-4 150 0,1 0,7
6 дибунол 2х10-4 105 0,8 1,3
7 а-токоферол 2х10-4 80 1,1 1,3
Характер воздействия тиолов на процесс инициированного окисления липидного субстрата может быть объяснен его участием в радикальном процессе. Образующие в процессе окисления тиильные радикалы могут тормозить или промотировать процесс окисления.
Известно [10], что инициатор АИБН распадается с образованием
радикалов по реакции:
CH3 CH3 CH3
1 3 / 3 1
CH3 - C - N = N - C - CH3 2CH3 - C ’ + N2
CN CN CN
Радикал инициатора (Ri*) конкурентно взаимодействует с липидным субстратом или с меркапто-группой тиола (RiSH) по реакциям:
Ri* + RH ^ RiH + R*
RiSH + Ri* ^ RiH + RiS*
RiS*+ RH ^ R* + RiSH
Далее радикалы липидного субстрата (R*) и тиола (RiS*) взаимодействуют с кислородом по реакциям:
R* + O2 ^ RO2*
RO2* + RH ^ ROOH + R*
RiS* + O2 ^ RiSO2*
RiSO2*+ RiSH ^ RiSO2H + RiS RiS* + RiS* ^ RiS-SRi
Наблюдаемое увеличение суммарной скорости процесса при высоких концентрациях тиола происходит за счет вклада более быстрого окисления тиола по сравнению с окислением субстрата. Снижение максимальной скорости при добавках тиола может быть связано с участием соединения в реакциях распада гидропероксидов с образованием молекулярных продуктов:
ROOH + RiSH ^ ROH + RiSOH
На рис. 2 представлена кинетика каталитического окисления метиллинолеата в присутствии (1x10 -1x10 ) М тиола (I). Наблюдается сложный, многообразный характер влияния тиола на кинетику процесса. В зависимости от концентрации
_-5 _Л
тиола можно выделить два типа КК. При концентрациях тиола (2x10 -1x10 ) М наблюдается S — образный характер КК, при концентрациях (1x10~4- 1x10_3) М процесс начинается с максимальной скоростью и сопровождается уменьшением скорости процесса окисления (табл. 3).
При каталитическом окислении отсутствие аутоускорения, уменьшение максимальной скорости процесса может быть связано с восстановлением катализатора (Cu2+) в неактивную форму (Cu1+) или его участием в обрыве цепей продуктов окисления тиола. С учетом возможных различных реакций тиола [9] представленные результаты могут быть объяснены следующим образом: вероятно, на начальных стадиях каталитического процесса окисления конкурентно участвуют радикалы липидного субстрата (RH) и тиола (RiS*), образующиеся по реакциям:
RH + Cu2+ ^ R^ + Cui+ + H+
RiSH + Cu2+ ^ RiS^ + Cui+ + H+
Рисунок 2. Кинетика каталитического окисления метиллинолеата
у
в зависимости от концентрации тиола (I) М: 1 — контроль, CuCl2 2*10 ,
2 — 2x10т4, 3 — 3*10-3, 4 — 1*10-2, 5 — 5*10-3, 6 —1*10?, 7 — ШОТ3, t= 600С
Активность тиолов в образовании тиильных радикалов описана в ряде работ [1; 3; 9]. При этом катализатор превращается в неактивную форму, скорость инициирования и скорость суммарного процесса снижается. Период торможения наступает тем позднее, чем выше концентрация тиола, что может свидетельствовать об участии тиолов в реакциях продолжении цепей:
RH + RiS^ ^ R + RiSH
При избытке тиола вклад этой реакции становится более заметным. После выхода из периода индукции процесс окисления сопровождается увеличением скорости процесса благодаря регенерации катализатора:
ROOH + Cui+ ^ RCf + Cu2+ + OH"
Восстановление катализатора возможно по реакции с сульфидами, дисульфидами или другими продуктами окисления тиола:
2 Cu1++ R-S-S-R + 2 H+ ^ 2 Cu2+ + 2 RiSH
Рисунок 3. Кинетика каталитического окисления метиллинолеата
у
в зависимости от концентрации тиола (II) М: 1 — контроль, CuCl2 2*10 , 2 — Ш04, 3 — 2x10т4, 4 — 1х10Т3, 5 — 3*10-3,6 — 4*10Г3,
7 —1*10-2, 8 — 5x10г3, t= 60РС
На рис. 3. приведены КК каталитического окисления липидного субстрата в присутствии (1x10 -1x10 ) М тиола (II). Показано, что добавки тиола (II)
_А _Л
(1x10 -2x10 ) М вызывают более слабое торможение процесса, чем соизмеримые концентрации тиола (I), при этом также происходит снижение начальной и максимальной скорости (табл. 3). Причина такого характера влияния тиола (II) может заключаться в меньшей активности RiS^ — радикала:
RO/+ RiSH ^ ROOH + RiS^
RiS^ + RH ^ R^ + RiSH
__o
В присутствии добавок (3—5)x10 М тиола (II) после короткого начального периода окисления наблюдается период полного торможения, продолжительность которого зависит от концентрации тиола. Зависимости периодов индукции от концентрации тиолов приведены на рис. 4. Показан экстремальный
характер кривых, концентрационные пики совпадают в диапазоне концентраций
__-5
(5—8)х10 М. Поскольку появление периода торможения происходит при больших концентрациях тиола (II), чем аналогичное воздействие тиола (I), то можно говорить о большей активности последнего в реакциях восстановления катализатора.
Таблица 3.
Кинетические параметры каталитического окисления метиллинолеата
_-а
в водно-липидной среде в присутствии тиолов и 2x10 М хлорида меди (II), t= 600С
№ п/п С(АО> М т, мин. Wнач.x10-4, Мхс-1 Wmax.x10-4, Мхс-1 ГСиСЫ [InHl
I 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-оксид (I)
1 Контроль МЛ 5 1,4 2,6 -
2 1х10“4 8 1,4 1,9 20 : 1
3 2х10“4 10 1,2 1,7 10 : 1
4 1х10_3 65 1,1 1,6 2 : 1
5 2х10_3 70 0,7 3,5 1 : 1
6 3х10_3 135 0,9 3,5 1 : 1,5
7 4х10“3 180 0,9 3,6 1 : 2
8 5х10_3 210 1,0 3,6 1 : 2,5
9 10х10_3 200 1,4 3,7 1 : 5
II 4,4'-ди-меркапто-ди-фенил-метан (II)
1 Контроль МЛ 5 1,4 2,6 -
2 1х10“4 8 1,4 1,9 20 : 1
3 2х10“4 10 1,4 1,9 10 : 1
4 1х10_3 12 0,7 1,9 2 : 1
5 2х10_3 15 0,6 1,9 1 : 1
6 3х10_3 45 0,5 2,0 1 : 1,5
7 4х10“3 200 0,5 2,5 1 : 2
8 5х10_3 265 0,5 2,5 1 : 2,5
9 10х10_3 185 3,4 2,6 1 : 5
Рисунок 4. Зависимость периодов индукции от концентрации АО:
у л
1 — тиол (II), 2 — тиол (I), CuCl2 2*10 М, субстрат окисления МЛ, t= 60 С
Рисунок 5. Кинетика накопления гидропероксидов при аутоокислении МО в присутствии равных концентраций АО: 1 — контроль, 2 — тиол (I),
3 — тиол (II). Стрелкой показан ввод АО. С (ао)=2х10Г4M, t=600 C
На основании представлений об особенностях химической структуры и кинетики окисления липидных субстратов в присутствии тиолов полагали, что соединения способны разрушать гидропероксиды. Для подтверждения гипотезы о возможном разрушении гидропероксидов под действием тиолов был проведен эксперимент по прямому тестированию кинетики накопления гидропероксидов (ROOH) после введения соединений в частично окисленный субстрат (время эксперимента 10 часов). В течение первого часа наблюдалось снижение концентрации гидропероксидов (рис. 5), в контрольном опыте ROOH продолжали накапливаться. Установлено, что все исследуемые добавки тиолов способствовали разрушению гидропероксидов на 40—50 %.
В нашем исследовании установлен идентичный характер кинетических кривых окисления липидного субстрата в растворе хлорбензола в присутствии
—3 —3
6^10 М инициатора и водно-липидной системе в присутствии 2x10 М хлорида меди при равных концентрациях дибунола. Показано, что в воднолипидной среде дибунол проявляет себя как сильный ингибитор: наблюдается период полного торможения, период аутоускорения и достижение максимальной скорости окисления. Периоды индукции увеличиваются пропорционально увеличению концентрации дибунола (табл. 4). Наличие торможения в присутствии добавок дибунола являлось признаком радикальноцепного механизма процесса, а отсутствие комплексообразующей способности с катионами меди было связано с экранированностью двумя трет-бутильными заместителями его донорно-акцепторного центра. По наклону прямой в координатах т, [InH] была рассчитана скорость инициирования в обеих
_О _С 1
системах, получены значения 4,8x10 и 1,9x10 Мхс- в безводной и воднолипидной среде соответственно. Сравнение максимальных скоростей окисления липидных субстратов в безводной и водно-эмульсионной средах, равных 1,4x10 и 2,6x10 Мхс- , соответствует различию скоростей инициирования в 1000 раз.
Известно, что а-токоферол характеризуется чрезвычайно высокой константой скорости реакции с пероксильными радикалами k7 = (3,3-
3,5)х106 М-1 хс-1, что на два порядка превышает аналогичные константы скорости для дибунола k7 =2,6х104 М 'W1 [2]. Между тем вопрос о роли а-токоферола в биомембранах далек от своего решения.
Таблица 4.
Кинетические параметры окисления метиллинолеата в водноэмульсионной среде в присутствии 2x10 М CuC^ в зависимости от
концентрации а-токофе рола и дибунола, t=60oC
№ п/п [InH], М т, мин Wнач.x10-5, Мхс-1 Wmax.x10-4, Мхс-1
I Контроль МЛ 5 14,4 2,6
II а-токоферол
1 1х10“8 10 14,0 2,1
2 1х10“7 15 11,0 2,1
3 1х10_6 20 9,7 1,9
4 1х10-5 25 6,8 1,8
5 1х10-4 35 5,2 1,4
6 1х10-3 15 14,6 3,2
7 1х10-2 6 15,7 3,4
8 1х10-1 5 16,8 5,7
III дибунол
1 1х10_6 30 13,8 2,5
2 1х10“5 40 12,7 2,3
3 2х10“5 75 9,8 2,1
4 5х10“5 130 5,0 1,9
5 1х10“4 160 4,1 1,8
6 2х10“4 180 3,8 1,7
7 5х10“4 270 3,1 1,6
8 8х10“4 430 2,3 1,6
9 1х10_3 590 1,9 1,5
Известен сложный механизм действия а-токоферола в безводных углеводородных и липидных субстратах, его участие не только в реакциях обрыва цепей, но и реакциях продолжения цепей и распаде гидропероксидов. Последние реакции приводят к снижению антиоксидантной активности а-токоферола. Антиоксидантную активность а-токоферола в нашем эксперименте оценивали по характеру изменения кинетических параметров по сравнению с дибунолом, для которого установлен механизм ингибирования процесса окисления в углеводородах за счет только реакций обрыва цепей. Анализ кинетических кривых окисления метиллинолеата показал
существенные отличия механизма действия а-токоферола от дибунола в зависимости от концентрации.
t, мин
Рисунок 6. Кинетика окисления метиллинолеата в присутствии добавок
о
а-токоферола в растворе хлорбензола, М: 1 — контроль, 2 — 1x10 ,
3 —1*107, 4 —ШО6, 5 — 1x10-5, 6 — lxlO4, 7 — 5Х10-4, 8 — 1x10-3,
9 — 1x№2,10 — 1Х10-1, АИБН 6x10-3 М, t= 60°С
Кинетические кривые окисления липидного субстрата в безводной среде
__О _с
в присутствии (1x10 -1x10 ) М а-токоферола имеют аутоускоренный характер без периода полного торможения (рис.6). В этом интервале концентраций начальные скорости тем меньше, чем больше добавки а-токоферола, при всех концентрациях достигается одинаковая максимальная скорость. Период полного торможения появляется только при концентрациях 1 x 10-4 и 5Х10”4 М и меняется пропорционально концентрации. При дальнейшем повышении концентрации а-токоферола увеличивается начальная скорость окисления, сокращается период полного торможения, максимальная скорость достигается тем позже и при более высоких концентрациях поглощенного кислорода, чем выше концентрация а-токоферола.
Представленные результаты свидетельствуют о сложном механизме действия а-токоферола в безводной среде, об его участии не только в реакциях обрыва, но и реакциях продолжения цепей.
Рисунок 7. Кинетика окисления метиллинолеата в водно-липидной среде в присутствии добавок а-токоферола, М: 1 — 1^10,2 — 1^10,3 — 1*10 , 4 — контроль, 5 — Ш0Т8, 6 — U1ff7,7 — Ш06, 8 — 1 *10-5,
9 — M0T4; 2М0~3М CuCh t=600C
Было показано, что а-токоферол в водно-липидной среде проявлял слабые
_-5
антиоксидантные свойства (рис. 7), в концентрациях свыше 1*10 М промотировал процесс окисления липидных субстратов, при концентрации
_о
1*10 М а-токоферол только незначительно уменьшал максимальную скорость без заметного влияния на начальные стадии окисления. Таким же образом влияли добавки 1*10”7 и 1*10_6 М а-токоферола. В присутствии 1*10_5 и 1*10-4 М а-ТФ наблюдалось замедление начальных стадий окисления и уменьшение максимальной скорости (табл. 4). Причиной ускорения процесса может быть комплексообразование OH-группы а-токоферола с катионами меди. В процессе окисления а-токоферол образует достаточно активные
токофероксильные радикалы (In*), способные участвовать в побочных реакциях продолжения цепей с молекулами субстрата (RH) [2]:
In* + RH ^R* + InH
В результате этой реакции восстанавливается активная фенольная форма антиоксиданта, взаимодействующая в дальнейшем с пероксильными радикалами, ведущими цепи окисления:
RO2* + InH ^ ROOH +In*
В целом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о сложном механизме воздействия тиолов на процесс окисления липидных субстратов. Показана возможность участия тиолов в реакциях инициирования, продолжения, обрыва цепей, распада гидропероксидов и восстановления катализатора в неактивную форму. Полученные данные могут представлять интерес с точки зрения расширения спектра применения тиолов и быть методологической основой для разработки новых подходов оценки антиоксидантной активности серосодержащих соединений.
Выводы:
1. Установлено, что синтетический ингибитор окисления дибунол в двух кинетических моделях в безводной и водно-липидной средах превосходит по своему действию природный антиоксидант а-токоферол.
2. Выявлена высокая антиоксидантная активность тиолов в воднолипидных катализируемых субстратах, превышающая ингибирующие свойства а-токоферола и уступающая активности дибунола.
3. Установлено, что серосодержащие соединения с наличием меркапто-группы в процессе окисления разрушают гидропероксиды молекулярным путем.
Список литературы:
1. Баррет Дж.К. Тиолы. Общая органическая химия. / [Под ред. Н.К. Кочеткова]. — М.: Химия, 1983. — Т. 5. — С. 130—163.
2. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в перок-сидном окислении липидов биомембран// Биологические мембраны. — 1998. — Т. 15. — № 2. — С. 137—167.
3. Губский Ю.А. Регуляция перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Биохимия животных и человека. — 1978. — № 2. — С. 72—76.
4. Кондратьева М.Б., Валеева И.Х., Камбург Р.Г., Иванова В.Б. / Биоантиокислительная активность оригинальных производных сульфоновых кислот // Биоантиоксидант: тезисы докл. IV Всерос. конф. — М., 1993. — Т. 1. — С. 55—56.
5. Москвичев Ю.А., Тарасов А.В., Алов Е.М., Герасимова Н.П. Синтез органических соединений серы на основе производных ароматических сульфокислот // Рос. хим. ж. (Ж. Рос. хим. об-ва им. Д.И. Менделеева). — 1995. — Т. 49. — № 6. — С. 21—34.
6. Перевозкина М.Г. Кинетика и механизм ингибирующего действия производных фенозана, салициловой кислоты и их синергических смесей с а-токоферолом и фосфолипидами. Автореф. дис. канд. хим. наук. — Тюмень, 2003. — 28 с.
7. Ушкалова В.Н., Перевозкина М.Г., Барышников Э.В. Разработка способа тестирования средств антиоксидантотерапии // В сб.: Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. — Тюмень, Из-во Тюм.ГУ. — 1997. — С. 77—82.
8. Хьюз М. Неорганическая химия биологических процессов / [Под ред. Г.Н. Новодаровой]. — М.: Мир, 1983. — 414 с.
9. Эмануэль Н.М., Денисов Е.Т., Майзус З.К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. — М.: Наука, 1965. — 375 с.
10. Van Hook I.P., Tobolsky A.U. The thermal decomposition of 2,2’-azo-bis-iso-buthironitril // J. Amer.Chem .Coc . — 1958. — V. 80. — № 4. — P. 779—782.
