CC BY
60
Информация об авторах: 630108, г. Новосибирск, Плахотного ул., 2, тел. (383) 343-32-80, e-mail: [email protected], Исакова Надежда Борисовна - к.м.н., старший научный сотрудник; Асташов Вадим Васильевич - д.м.н., профессор, заведующий отделом, профессор кафедры, e-mail: [email protected]; Ларионов Петр Михайлович - д.м.н., профессор кафедры; Качесов Игорь Викторович - врач-патологоанатом, заведующий отделением
© ЛЕБЕДЕВА Е.А. - 2012 УДК: 617-51:615.272.014.425
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭРИТРОПОЭТИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Елена Александровна Лебедева (Ростовский государственный медицинский университет, и.о. ректора - д.м.н. И.В. Дударев, кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом токсикологии ФПК и ППС, зав. -
д.м.н., проф. А.Д. Беляевский)
Резюме. С целью изучения антиоксидантных эффектов эритропоэтина при лечении тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы проведено контролируемое исследование систем перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной защиты у 77 пациентов. Критерии включения - уровень сознания по шкале ком Глазго не менее 12 и тяжесть повреждения по шкале PTS не менее 10 баллов. Пострадавшие разделены на две группы. I группа (45 чел.) - проводилась стандартная интенсивная терапия. II группа (38 чел.) - дополнительное включение рекомбинантного эритропоэтина в курсовой дозе не менее 50000 МЕ. В группе с эритропоэтином выявлено увеличение активности супероксиддисмутазы и церулоплазмина уже на 3 сутки посттравматического периода. Рост данных показателей сопровождался снижением скорости образования продуктов перекисного окисления липидов первоначально в плазме, а в последующем и в эритроцитах.
Ключевые слова: сочетанная черепно-мозговая травма, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита, эритропоэтин.
ANTIOXIDATIVE EFFECTS OF ERYTHROPOIETIN IN THE TREATMENT OF COMBINED BRAIN INJURY
E.A. Lebedeva (Rostov State Medical University)
Summary. The purpose was to study antioxidant effects of erythropoietin in treatment of the serious rambled brain injury. Monitored research has been conducted in 77 patients. The systems of lipid peroxidation and antioxidant protection have been studied. The criteria of inclusion were consciousness on the scale of coma of Glasgow of 12 points and less. Severity of damage was defined on the scale of PTS no less than 10 points. The victims were divided into two groups. I group (45 patients) received standard intensive therapy. II group (38 patients) received recombinant erythropoietin in addition. The course dose of erythropoietin was not less than 50000 МЕ. In group with erythropoietin it has been revealed: 1). Activity of superoxydismutase and ceruloplasmin has been increased by 3 days of the posttraumatic period; 2). The increase of the present indices was accompanied by decrease of speed of formation of lipid peroxidation products initially in plasma, and later in erythrocytes.
Key words: the rambined brain injury, lipid peroxidation, antioxidant protection, erythropoietin.
При тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме (ЧМТ) расстройство функционирования организма зависит не только от непосредственного повреждения пострадавших органов, а также от присутствия так называемого «взаимного отягощения», предопределяющего формирование дополнительных порочных кругов [3]. Повреждение центральной нервной системы влечет за собой нарушение регуляции и координации многих процессов, при этом “формируются реальные условия для дополнительного повреждения головного мозга за счет активизации вторичных, по отношению к травме мозга, внечерепных факторов поражения” [8]. В расширении зоны первичного повреждения значимое место отводится оксидативному стрессу, который развивается вследствие избыточного образования продуктов свободнорадикального окисления и недостаточности функционирования антиоксидантной системы [1]. Беря во внимание тот факт, что организм является саморегулирующейся системой, представляется оправданным использование в интенсивной терапии веществ, в норме продуцирующихся самим организмом. К таким веществам относится эритропоэтин и его синтетические аналоги. На сегодня исследования антиоксидантных свойств эритропоэтина представляют собой лишь экспериментальные модели [13,14]. Несколько клинических исследований, посвященных применению эритро-поэтина у травматологических пациентов, находятся в стадии разработки и характеризуются незавершенностью [12,15].
Цель работы: изучение антиоксидантных эффектов
эритропоэтина при лечении тяжелой сочетанной ЧМТ.
Материалы и методы
Проведено проспективное контролируемое исследование состояния системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) у 77 пациентов с сочетанной ЧМТ в возрасте от 18 до 70 лет. Критерием включения в исследование было наличие тяжелого повреждения головного мозга с количеством баллов по шкале ком Глазго (ШКГ) не менее 12 и тяжестью повреждения по шкале РТ8 (PolytraumascЫussel, Ганновер, ФРГ, 1982) не менее 10 баллов.
В зависимости от вида проводимой интенсивной терапии (ИТ) все пострадавшие с помощью рандомизации методом конвертов были разделены на две группы. В I группу (45 человек) вошли пациенты, получавшие стандартную ИТ: поддержание необходимого уровня дыхания и достаточного перфузионного давления, проведение сбалансированного питания и т.д. Во II группе (38 человек) в комплекс ИТ был включен рекомбинантный эритропоэтин. Лечение этим препаратом осуществлялось, начиная с первых суток посттравматического периода, в курсовой дозе не менее 50000 МЕ. Препарат вводился внутривенно струйно.
На проведение исследования получено разрешение этического комитета.
Исследование показателей ПОЛ и состояния АОЗ производилось на 1-е, 3-и и 7-е сутки от момента травмы. Интенсивность процессов ПОЛ в плазме крови и
в эритроцитах определяли по содержанию диеновых коньюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА) [10], а также шиффовых оснований (ШО) [11]. Состояние АОЗ оценивали по активности каталазы (КА) в плазме и эритроцитах [6], активности супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах и супероксидустраняющей активности (СУА) плазмы [9], а также по уровню церулоплазмина (ЦП) плазмы [5]. Для оценки структурнофункционального состояния мембран эритроцитов проведено определение суммарной пероксидазной активности (СПА) плазмы и уровня внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) [5,7]. В качестве контроля приняты показатели 14 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу с пациентами исследуемых групп.
Статистическая обработка данных проводилась пакетом прикладных программ Statistica 6 (StatSoft Inc., США). Анализ соответствия вида распределения признака закону нормального распределения проводился с применением критерия Шапиро-Уилка. Описательная статистика количественных признаков представлена в виде центральной тенденции - медианы (Me) и дисперсии - интерквартильного размаха (25 и 75 процентили), представленного в тексте как Ме(ър;ир). Сравнение переменных в двух группах производилось непараметрическими методами статистического анализа с применением критерия Вилкоксона для зависимых переменных и критерия Манна-Уитни - для независимых. Выпадающие значения («выбросы») не исключались из анализа. Нулевая гипотеза отклонялась, если уровень статистической значимости (р) был равным 0,05 или менее.
Результаты и обсуждение
Анализ данных показал однородность групп исследования по возрасту (р=0,73), тяжести полученной
Таблица 1
Значимость различий между исследуемыми группами при поступлении в стационар по возрасту, уровню сознания (ШКГ) и тяжести повреждения (РТ8)
Показатели I группа (n=41) II группа (n=36) р
Возраст (лет) 40(25; 47) 34(23,5; 56) 0,73
ШКГ при поступлении (количество баллов) 8(6; 10) 8,5(6; 10) 0,74
Тяжесть повреждения по шкале PST (количество баллов) 20(17; 28) 25,5(16,5; 31) 0,27
ЧМТ, определяемой по шкале ком Глазго (р=0,74), и по тяжести повреждения (р=0,27) (табл. 1).
С первых суток наблюдения установлено статисти-
чески значимое повышение уровня продуктов ПОЛ по сравнению с показателями здоровых добровольцев у пациентов обеих исследуемых групп как внутри клеток (оценивали по содержанию в эритроцитах), так и в плазме крови (табл. 2).
Так, наибольший рост по сравнению с другими показателями ПОЛ зарегистрирован у ДК в эритроцитах, где превышение нормы составило в I группе 123,6% (р<0,001), во II - 122,8% (р<0,001). Рост концентрации данного продукта в плазме был равен 85,1% в I группе (р<0,001) и 82,8% - во II (р<0,001). Наибольшее его увеличение в первые сутки посттравматического периода, по сравнению с другими показателями ПОЛ, вполне объяснимо при учете первичности его образования в цепной реакции ПОЛ, так как для продукции последующих веществ (МДА и ШО) просто необходимо время.
На фоне повышенного образования продуктов ПОЛ происходило снижение активности АОЗ (табл. 3).
Согласно полученным результатам исследования, в группах наблюдения в первые сутки после травмы происходит резкое снижение активности КА в эритроцитах по сравнению с нормой. В Ьй группе данное снижение составляло 35,5% (р<0,001), во П-й - 37,8% (р<0,001).
Однако активность другого внутриклеточного антиоксидантного фермента - СОД статистически значимо не изменялось по сравнению с нормой ни в одной из групп наблюдения. Говоря иными словами, четко проявлялась дискоординация в активности двух синерги-стов в клетках (СОД и КА), которая, согласно данным О.Ю. Жуковой [4], возможна при избыточном образовании супероксидного радикала, оказывающего ингибирующее действие на КА.
Получается, что снижения активности даже одного антиоксидантного фермента у пациентов с тяжелым сочетанным повреждением оказывается достаточным для быстрого накопления значительного количества высокотоксичных продуктов ПОЛ. Т.о., у пациентов с тяжелой сочетанной ЧМТ уже в первые сутки посттравма-тического периода наблюдается сдвиг в преобладании прооксидантов над антиоксидантами, что утяжеляет течение травматической болезни.
Разнонаправленность активности ферментной АОЗ в первые сутки после травмы сопровождается двукратным (по сравнению с нормой) ростом неферментного антиоксиданта - ЦП в обеих группах наблюдения (р<0,001).
В плазме изменения показателей ферментов АОЗ в первые сутки после травмы несколько иные, чем в эритроцитах. Так, наблюдается рост активности и КА и СОД (СУА) как в I, так и во II группах (в сравнении со значениями здоровых добровольцев). В I группе уве-
Таблица 2
Показатели перекисного окисления липидов в эритроцитах и в плазме крови в группах наблюдения
Показатели Норма I группа (контрольная) II группа (исследуемая)
Сутки посттравматического периода
1 (n=41) 3 (n=29) 7 (n=24) 1 (n=36) 3 (n=29) 7 (n=19)
ДК эр., 6,17 13,80 16,80 18,65 13,75 16,30 14,70
нмоль/мг (4,95;6,56) (12,60;15,00) (13,70;21,00) (18,10;21,45) (12,45;15,20) (14,40;18,10) (11,20;15,70)
Hb р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
ДК пл., 12,69 23,50 27,80 33,45 23,20 26,00 24,30
нмоль/мл (8,98;15,86) (21,60;24,50) (25,90;32,10) (29,70;34,85) (21,65;25,15) (24,70;27,50) (16,00;26,30)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
МДА эр., 1,00 1,26 1,68 2,04 1,27 1,50 1,42
нмоль/мг (0,92;1,12) (1,07;1,49) (1,59;1,96) (1,75;2,45) (1,10;1,48) (1,32;1,88) (1,24;1,61)
Hb р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
МДА пл., 21,17 24,50 35,74 35,19 24,63 27,00 24,75
нмоль/мл (19,86;21,55) (23,40;25,86) (32,59;38,56) (31,66;41,00) (20,53;25,77) (24,59;29,50) (23,47;27,45)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р=0,006 р<0,001 р<0,001
ШО эр., 9,39 11,85 13,75 13,57 11,94 12,72 12,45
ед.фл./мг (8,76;10,24) (11,46;12,75) (12,75;14,75) (12,35;14,85) (11,47;12,71) (11,65;13,47) (10,75;13,54)
Hb р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
ШО пл., 16,65 18,70 21,75 23,40 19,25 21,00 20,48
ед.фл./мл (16,46;17,18) (17,40;21,48) (20,58;23,57) (21,82;25,42) (17,80;21,62) (19,86;22,59) (18,75;22,49)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
Примечание: р - значимость по сравнению с нормой.
личение активности КА составляло 16,7% (р=0,02) и К 7 суткам наблюдения в группе с применением эри-СУА - 343,6% (р<0,001). Во II группе рост активности тропоэтина регистрировалось значительное снижение
КА составил 12,9% (р=0,01) и СУА - 370,9% (р<0,001). как внутриклеточного, так и внеклеточного уровня
Таблица 3
Активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах и плазме крови, а также показатели структурно-функционального состояния мембран эритроцитов в группах наблюдения
Показатели Норма I группа (контрольная) II группа (исследуемая)
Сутки посттравматического периода
1 (= 41) 3 (n=29) 7 (n=24) 1 (n=36) 3 (n=29) 7 (n=19)
КА эр., 38,03 24,50 15,68 18,70 23,63 16,95 20,63
нмоль/мг Hb (37,40;38,61) (22,47;25,68) (13,65;19,60) (17,40;21,62) (21,91;25,56) (15,74;18,48) (16,85;23,06)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
КА пл., 14,91 17,40 20,68 19,59 16,84 20,16 18,75
нмоль/мл (14,29;16,03) (15,64;19,48) (18,57;26,48) (18,66;25,22) (15,71;18,86) (18,60;22,61) (18,65;21,75)
р=0,02 р<0,001 р<0,001 р=0,01 р<0,001 р<0,001
СОД эр., 3,57 4,00 1,68 1,86 3,54 2,96 2,86
у.е./мин.мг (2,92;3,86) (2,48;4,75) (1,56;2,12) (1,70;2,46) (2,07;4,70) (2,04;3,91) (2,17;4,06)
Hb р=0,4 р<0,001 р<0,001 р=0,7 р=0,08 р=0,2
СУА пл., 0,62 2,75 3,20 2,23 2,92 3,76 3,95
у.е./мин.мл (0,54;0,74) (2,15;3,25) (2,70;4,10) (1,95;3,42) (2,64;3,25) (3,38;4,26) (3,67;4,79)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
ВЭГ пл., 14,08 22,40 26,86 29,05 21,52 24,96 25,85
г/л (12,57;16,06) (19,80;24,78) (24,89;29,75) (23,76;31,68) (17,63;23,85) (23,09;27,56) (23,75;29,68)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
СПА пл., 1,74 4,80 6,56 7,40 4,91 6,16 5,74
о.е.п./мл (1,63;1,84) (3,56;6,50) (4,00;8,51) (3,55;8,64) (3,72;8,06) (4,79;7,89) (4,00;8,51)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
ЦП пл., 1,04 2,16 1,75 2,46 2,17 2,78 2,76
мкмоль/мл (1,03;1,07) (1,48;2,59) (1,45;2,84) (1,90;2,65) (1,96;2,75) (2,06;3,06) (1,96;3,24)
р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001
Примечание: р - значимость по сравнению с нормой.
Учитывая, что КА и СОД являются внутриклеточными антиоксидантными ферментами, то содержание их в плазме в норме невелико. Повышенное же их содержание в плазме крови свидетельствует о выходе данных ферментов из клетки вследствие деструкции и нарушения структурно-функционального состояния клеточных мембран.
Прямым доказательством нарушения структурнофункционального состояния мембран, их деструкции и повышенной проницаемости являются полученные данные об увеличении концентрации ВЭГ и СПА в плазме крови у пациентов обеих групп наблюдения. Так, превышение нормы для показателя ВЭГ в Ьй группе составило 59,1% (р<0,001), во П-й - 52,8% (р<0,001). Показатель СПА превышал значение здоровых добровольцев в Ьй группе в 2,7 раза (р<0,001), во П-й - в 2,8 раза (р<0,001).
Включение в комплекс ИТ эритропоэтина привело к следующим изменениям со стороны соотношения ПОЛ/АОЗ.
Уже к третьим суткам с начала введения препарата статистически значимо снизились значения МДА и ШО в эритроцитах в II группе по сравнению с Ьой. Для показателя МДА снижение составило 10,7% (р=0,022), для ШО - 7,4% (р=0,004). Статистически значимое снижение для показателя ДК в эритроцитах в нашем исследовании было зафиксировано только на 7-е сутки. Можно предположить, что в группе с применением эритропоэтина к 3-м суткам происходило прерывание цепной реакций ПОЛ в клетках организма на уровне образования вторичных и конечных продуктов. Для снижения скорости всего процесса ПОЛ с участием эритропоэтина в клетках организма необходимо время. В I группе наблюдения регистрировался только рост данных показателей как на 3-и, так и на 7-е сутки после травмы.
В плазме крови (в которую непосредственно происходило введение препарата) тормозящее действие препарата на процессы ПОЛ регистрировалось уже на 3-и сутки. Наибольшее снижение отмечалось для МДА плазмы, где разница между I и II группами составляла 24,4% (р<0,001). Разница между значениями ДК плазмы в I и II группе составляла 6,4% (р=0,003) в сторону снижения.
всех контролируемых продуктов ПОЛ по сравнению с I группой.
При анализе АОЗ по группам сравнения выявлены следующие особенности. Не констатировано статистически значимой разницы в показателях динамики активности КА эритроцитов и плазмы между I и II группами ни к 3-м, ни к 7-м суткам. Напротив, к 3-м суткам в обеих группах имело место снижение активности данного фермента в эритроцитах, с умеренным ростом к 7-м. Значение КА плазмы к 3 суткам увеличивалось (по сравнению с 1-ми) как в I, так и во II группах, с последующим незначительным снижением.
Активность СОД в эритроцитах и СУА в плазме, наоборот, имела статистически значимую разницу между группами сравнения. К 3-м суткам разница значений СОД эритроцитов между I и II группами составляла 76,1% (р<0,001). Во П-й группе разница с нормой была статистически незначима (р=0,08). В то время как в I группе данный показатель снижался на 52,9% (р<0,001) по сравнению с нормой. К 7-м суткам активность СОД в эритроцитах во II группе превышала на 53,7% (р<0,001) значение данного показателя в Ьой.
Активность СУА как в Ьй, так и во П-й группах на 3-и сутки повышалась, однако во II группе указанный рост был более выражен (на 17,5%, при р=0,016). К 7-м суткам разница значений данного показателя продолжала увеличиваться и составила 77,1% (р=0,002).
Рост значений СУА определялся не только повышенной активностью, вышедшей из клеток СОД, но и возрастающей активностью плазматических факторов АОЗ (ЦП, катехоламинов, альбумина), которые, по данным Н.В. Гуляевой и соавт. [2], вносят существенный вклад в данный показатель. Так, в частности, исследуемый нами ЦП показывал большую активность как на 3-и (на 58,8%; при р=0,001), так и на 7-е сутки (на 12,2%; р=0,04) во П-й группе по сравнению с Ьой.
Статистически значимой разницы в значениях показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние мембран клеток, между I и II группами нами зафиксировано не было. Однако тенденция в снижении значений ВЭГ и СПА в группе с применением эритро-поэтина к 7 суткам наметилась, в то время как в I группе значения данных показателей продолжали расти.
Обобщая полученные данные, можно сделать следующие выводы.
Эритропоэтин обладает антиоксидантными свойствами, которые проявляются в увеличении активности СОД и ЦП уже на 3 сутки посттравматического периода.
Рост данных показателей сопровождается снижени-
ЛИТЕРАТУРА
1. Воскресенская О.Н., Терещенко С.В. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - №3. - С.55-57.
2. Гуляева Н.В., Левшина И. П., Обидин А.Б. и др. Супероксидустраняющая активность и антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин в сыворотке крови при хроническом эмоционально-болевом стрессе и введении ди-метилсульфоксида у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1988. - №8. - С.159-160.
3. Дафин Ф. Мурешану. Нейропротекция и нейропластичность при черепно-мозговой и спинальной травме (лекция). // Международный неврологический журнал. - 2007. - Т. 16. №6. - С.63-66.
4. Жукова О.Ю. Патогенетическая значимость активации свободнорадикальных процессов в печени при алкоголизации на фоне сахарного диабета: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 2008. - 23 с.
5. Камышников В.С. Справочник по клиникобиохимической лабораторной диагностике. - Минск: Беларусь, 2000. - Т. 1-2. - 453 с.
6. КоролюкМ.А., ИвановаЛ.И., Майорова И.Г., ТокаревВ.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. - 1988. - №1. - С.16-19.
7. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования
ем скорости образования продуктов ПОЛ первоначально в плазме, в последующем в клетках.
Влияния эритропоэтина на активность КА и структурно-функциональное состояние мембран клеток в первую неделю после сочетанной ЧМТ нами не обнаружено.
в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. - М.: Медицина, 1987. - С.107-108.
8. Полушин Ю.С. Анестезиология и реаниматология: Рук-во для врачей. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. - 720 с.
9. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использования его для измерения активности супероксиддисмутазы // Вопр. мед. химии.
- 1999. - №3. - С.14-15.
10. Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. - М.: Медицина, 1977. - С.66-68.
11. Bidlack W.R.. Tappel A.S. Fluorescent, products of phospholipids during lipid peroxidation // Lipids. - 1973. - Vol.
8. - P.203.
12. Corwin H.L.. Gettinger A.. Fabian T.C.. et al. Efficacy and safety of epoetin alfa in critically ill patients // N Engl J Med. -2007. - Sep 6; Vol. 357. №10. - P.965-976.
13. Juul S. Erythropoietin in the central nervous system, and its use to prevent hypoxic-ischemic brain damage // Acta Paediatr.
- 2002. - Vol. 91(438). Suppl. - P36-42.
14. Kumral A.. Gonenc S.. Acikgoz O.. et al. Erythropoietin increases glutathione peroxidase enzyme activity and decreases lipid peroxidation levels in hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats // Biol Neonate. - 2005. - Vol. 87. №1. - P15-18.
15. Xenocostas A.. Cheung W.K.. Farrell F.. et al. The pharmacokinetics of erythropoietin in the cerebrospinal fluid after intravenous administration of recombinant human erythropoietin // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 2005. - Vol. 61. - P 189-195.
Информация об авторах: 344068, г. Ростов-на-Дону, ул. Бодрая, 88/35, Медицинское лечебно-профилактическое учреждение «Городская больница скорой медицинской помощи № 2», кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом токсикологии ФПК и ППС, тел. (863)2350133, 2334892, e-mail: [email protected],
Лебедева Елена Александровна - ассистент, к.м.н.
© КЛОКОВ В.А. - 2012
УДК: 617.55-007.43-089:616.14-005.6
ЗНАЧЕНИЕ «БЕЗНАТЯЖНОЙ» ПЛАСТИКИ ГРЫЖЕВОГО ДЕФЕКТА В ПРОФИЛАКТИКЕ
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМИ
ВЕНТРАЛЬНЫМИ ГРЫЖАМИ
Вадим Андреевич Клоков (Ярославская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Павлов, кафедра факультетской хирургии, зав. - д.м.н., проф. А.Н. Хорев)
Резюме. Проведено исследование показателей венозной гемодинамики у 60 больных, оперированных по поводу обширных и гигантских вентральных грыж. Выявлена зависимость степени дилатации бедренных вен и скорости кровотока в венах ног от способа пластики грыжевого дефекта. Разработан способ определения индивидуального безопасного уровня внутрибрюшного давления. «Безнатяжная» коррекция грыжевого дефекта с учётом безопасного уровня интраабдоминальной гипертензии сопровождается менее выраженным венозным стазом, что способствует профилактике тромбоэмболических осложнений.
Ключевые слова: вентральные грыжи, внутрибрюшное давление, венозный тромбоз.
THE ROLE OF TENSION FREE HERNIA REPAIR IN THROMBOPROPHYLAXIS IN PATIENTS WITH INCISIONAL VENTRAL HERNIAS
V.A. Klokov (Yaroslavl State Medical Academy)
Summary. A study of venous hemodynamics in 60 patients operated on for large incisional ventral hernias has been conducted. The degree of dilatation of the femoral vein and blood flow velocity in the veins of the legs depends on the method of hernia repair. The method for determine of individual safe levels of abdominal pressure has been developed. Tension free hernia repair taking into account intra-abdominal hypertension safe level is accompanied by less severe venous stasis.
Key words: ventral hernias, abdominal pressure, venous thrombosis.
Хирургическое лечение послеоперационных вен- ров относится к числу наиболее сложных проблем со-тральных грыж (ПОВГ) обширных и гигантских разме- временной герниологии. Внедрены в широкую клини-
