CC BY
29
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
Р. А. Бакенова
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ЛЕГОЧНОМ ФИБРОЗЕ
Национальный научный медицинский центр (Астана)
Антитела к фосфолипидам (аФЛ) - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с отрицательно заряженными, реже нейтральными фосфолипидами и (или) фосфолипидсвязываю-щими сывороточными белками - являются серологическим маркером своеобразного симптомо-комплекса, включающего венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а также разнообразные неврологические, кожные, сердечнососудистые и гематологические нарушения [15, 16]. С 1986 г. этот симптомокомплекс обозначается как антифосфолипидный синдром (АФС) [17], а в 1994 г. на международном симпозиуме по аФЛ было предложено называть АФС синдромом Hughes - по имени английского ревматолога, впервые описавшего его и внесшего наибольший вклад в изучение этой проблемы [19].
АФС вначале был описан как вариант системной красной волчанки (СКВ). Однако очень скоро было показано, что АФС может развиваться при других аутоиммунных ревматических и неревматических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, на фоне инфекций и приема ряда лекарственных препаратов [22].
Полагают, что большинство вирусов человека тропны к эндотелию сосудов. Персистируя в них, вирусы вызывают морфологические и функциональные изменения клеток; происходящее при этом разрушение основной мембраны стенок сосудов, обусловленное повреждением эндотелия, ведет к активации фактора XII Хагемана свертывающей системы крови и развитию гиперкоагуляции, а также к выработке аутоантител. Последние блокируют белки мембраны эндотелия (протеин Си S, тромбомодулин), которые препятствуют тромбообразованию, подавляют активацию компонентов коагуляционного каскада, ингибируют продукцию антитромбина III и простациклина, оказывают непосредственное повреждающее действие на эндотелиальные клетки сосудов. Взаимодействие антител с фос-фолипидами клеточных мембран приводит к кон-формационным и метаболическим изменениям в мембранах, нарушению функции клеток, стазу крови в капиллярах и венулах, тромбозу [5]. Выделяют несколько клинических вариантов АФС, которые с учетом частоты встречаемости располагаются в следующем порядке [4, 6]:
1) вторичный АФС, ассоциированный с СКВ и другими заболеваниями, в первую очередь системными
2) вторичный АФС у больных с волчаночнопо-
добными проявлениями
3) первичный АФС
4) «катастрофический» АФС (острая диссемини-рованная коагулопатия/васкулопатия) с острым полиорганным тромбозом (встречается в 70% случаев, в основном у женщин любого возраста и детей)
5) другие микроангиопатические синдромы (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/ гемолитико-уремический синдром), ИЕЬЬР-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение содержания тромбоцитов, беременность), ДВС-синдром, гипопро-тромбический синдром
6) «серонегативный» АФС.
У одних больных АФС проявляется преимущественно венозными тромбозами, у других -инсультом, у третьих - акушерской патологией или тромбоцитопенией. Частота выявления АФС при различных состояниях представлена в табл. 1 [10, 11].
Таблица 1. Частота обнаружения АФС при различных состояниях
Состояние Частота обнаружения, %
Рецидивирующий венозный тромбоз 28-71
Привычный выкидыш 28-64
Поперечный миелит 50
Тромбоцитопения 27-33
Гемолитическая анемия 38
Артериальный тромбоз 25-31
Ливедо ретикулярис 25
Легочная гипертензия 20-40
Антитела к фосфолипидам представляют собой гетерогенную популяцию, реагирующую с отрицательно заряженными (кардиолипин, фос-фатидилсерин, фосфатидилинозитол и фосфа-тидные кислоты), реже нейтральными (фосфати-дилэтаноламин) фосфолипидами и/или фосфоли-пидсвязывающими сывороточными белками (р2-гликопротеин 1, аннексин V, протромбин) [14]. Наиболее часто в клинике для диагностики АФС используют определение антикардиолипиновых антител и обнаружение волчаночного антикоагулянта. Гораздо реже исследуют уровень специфических антител к фосфатидилсерину, фосфа-тидилинозитолу и фосфатидилэтаноламину, а также к р2-гликопротеину 1, аннексину V и протромбину.
Критерии диагностики АФС были сформулированы в октябре 1998 г. на VIII Международном симпозиуме по антифосфолипидным антителам в Саппоро (Япония) (табл. 2) [23].
При АФС могут поражаться сосуды любого
Таблица 2.
Клинические и лабораторные критерии диагностики АФС
Критерии Клинические и лабораторные признаки
Клинические 1. Сосудистые тромбозы. Один или более клинических эпизода артериального, венозного тромбоза или тромбоза сосудов малого диаметра в любой ткани либо органе. Тромбоз должен быть подтвержден картиной ультразвукового доплеровского сканирования или данными гистологического исследования, за исключением поверхностных венозных тромбозов. При гистологическом исследовании тромбоз должен быть представлен значительными изменениями сосудистой стенки воспалительного характера. 2. Заболевания беременных: а) один или более необъяснимых случаев смерти морфологически нормального плода на 10 нед. нормальной беременности или позже, причем нормальная морфология плода должна быть документирована данными ультразвукового сканирования или непосредственным исследованием плода б) один или более случаев преждевременных родов морфологически нормального плода к 34 нед. беременности или ранее вследствие тяжелой преэклампсии, или эклампсии, или тяжелой плацентарной недостаточности в) три или более необъяснимых последовательных аборта до 10-недельного срока беременности с патологическими или анатомическими аномалиями у матери, или гормональными нарушениями, причем хромосомные причины должны быть исключены у матери и отца
Лабораторные 1. Антикардиолипиновые антитела класса ^ и/или 1дМ в крови, умеренный или высокий уровень в двух или более исследованиях, полученных с интервалом не менее 6 недель, измеренных путем стандартного ИФА для р2-гликопротеин 1-зависимых антикардиолипиновых антител 2. Позитивный волчаночный антикоагулянт в плазме в двух или более исследованиях, полученных с интервалом не менее 6 недель, причем этот антикоагулянт должен определяться согласно указаниям Международного общества тромбоза и гемостаза по следующим этапам: а) установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания по результатам скрининговых тестов, таких как активированное частичное тромбо-пластиновое время (АЧТВ), коалиновое время, тест Рассела с разведением, про-тромбиновое время с разведением б) невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой в) укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов и исключение других коагуло-патий, например, наличие ингибитора фактора VIII или гепарина
Условия постановки диагноза Пациенты с АФС должны иметь не менее одного клинического и одного лабораторного критерия
калибра и локализации - от капилляров до крупных венозных и артериальных стволов, поэтому спектр клинических проявлений этой патологии чрезвычайно разнообразен и зависит от локализации тромбоза [1, 8, 13, 18, 20]. По современным представлениям, основу АФС составляет васкулопатия, обусловленная невоспалительным и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией [1, 9]. АФС может развиваться при аутоиммунных ревматических и неревматических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, на фоне инфекций и приема лекарственных препаратов [9]. В рамках АФС описаны патология ЦНС, сердечнососудистой системы, нарушение функции почек, печени, эндокринных органов, желудочно-
кишечного тракта [2, 3, 7, 12, 21]. Реже описаны случаи АФС при хронической патологии органов дыхания.
Приводим описание клинического случая АФС у пациента И. 68 лет с интерстициальной болезнью легких.
Больной И., 68 лет, поступил в клинику ННМЦ в состоянии средней тяжести, обусловленной дыхательной недостаточностью. Предъявлял жалобы на одышку смешанного, преимущественно инспираторного характера при незначительной физической нагрузке, малопродуктивный кашель со скудной слизистой мокротой, эпизодически боли стенокардического характера за грудиной, быструю утомляемость. Из анамнеза: наблюдался в течение более 20 лет по поводу
хронического обструктивного бронхита (ХОБ). Терапия с использованием бронхолитиков, антибиотиков, муколитиков проводилась в периоды обострениязаболевания. С2005г. отмечаетпро-грессирование одышки, снижение толерантности к физическим нагрузкам, частые обострения хронического бронхита. Базисная бронходилатаци-онная терапия не проводилась. Стаж курения более 30 лет. ИК (индекс курильщика=30. Был направлен в клинику в связи с прогрессировани-ем дыхательной недостаточности, появлением признаков сердечной недостаточности, отсутствием эффекта от проводимой терапии. Состояние пациента при поступлении средней тяжести за счет дыхательной недостаточности. Одышка смешанного характера при разговоре, ходьбе. Диффузный цианоз кожных покровов верхней
Рис. 1. Больной И., 68 лет. ДЗ: Идиопатический
легочный фиброз. «Пальцы Гиппократа»
половины туловища, акроцианоз, «пальцы Гиппократа» (рис. 1).
Умеренное эмфизематозное расширение грудной клетки. Аускультативно ослабленное дыхание над всей поверхностью легких, удлинение фазы выдоха, «нежная» крепитация преимущественно в проекции нижнихдолей легких. ЧД -22в1 мин. в покое с тенденцией к нарастанию при минимальной нагрузке. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,5-2 см. Тоны приглушены, усиление 2 тона над а. ри1топаИв. Систолический шум над верхушкой. ЧСС - 96-102 в 1 мин. АД 110/70 мм рт. ст. Умеренное увеличение размеров печени с болезненностью края. Пастозность голеней.
Исследование крови при поступле-нии:Общий анализ крови: Нв - 135 г/л, Эр -4,68х1012/л, ЦП - 0,86; Тр - 248; Л - 7,4х10/л; с/ я - 57; эоз - 2; мон - 8; лим - 33; СОЭ - 11мм/ час. Биохимический анализ крови: АЛТ - 0,31 мккат\л, АСТ - 0,68 мккат\л, МВ-КФК - 0,28 мккат\л, тропонин Т - < 0,010 нг\мл. Креатинин - 76,98 мм\л, глюкоза - 4,49 ммоль\л, кальций -2,29 мм\л, сыв.железо - 17,3 мккат\л, АлАТ -0,24 мкмоль/л, АсАт - 0,27 мкмоль/л, билирубин общий - 5,97 мм\л, прямой - 0,55 мм\л, гГтП -0,52 мккат\л, ЩФ - 4,32 мккат\л, холестерин -5,23 мм\л, серомукоид - 0,278 ед, СРБ+, суммар-
ные антиядерные антитела - отриц, экстрагируемые ядерные антитела - отриц. Общий белок 69,0 г\л, альбумин 41,67г\л, глобулины - 55,2%, а--глобулин - 2,0%, а2-глобулин - 10,6%, р-глобулин 11,0%, Y-глобулин 21,2%. ПВ-МНО 11,9 -0,90 с, фибриноген 3,62 г/л, АЧТВ 32,4 с, РФМК 3,0 мг%>, агрегация тромбоцитов с УИА 12,9 с, с АДФ 19,1 с, с адреналином 20,2 с.
А Ткласса IgG -18,5 (N<10); А Ткласса IgM 19,2 (N<10); волчаночный антикоагулянт - 1,18 (N - 0,7-1,3). ПЦР: Цитомегаловирус не обнаружен, Mycobacterium tuberculosis не обнаружен, HSV 1,2 (герпевирус) не обнаружен, Candida albicans не обнаружен, вирусы гепатитов В, С не обнаружены, Эпштейна-Барр вирус не обнаружен. HbsAg - отриц., a-HCVIgG+IgM - отриц.
SaO 2- 96,9%, РСО2 41 мм рт ст., РО2 70 ммрт. ст.
Исследование мочи: прозрачность полная, рН - 5,0, относительная плотность 1017, белок -отр, глюкоза - отр., эпителий переходный 1-2 в поле зрения, лейкоциты 1-3в поле зрения.
Исследование мокроты: слизисто-гнойный характер, лейкоциты - большое кол-во, альвеолярные макрофаги - 0-3 в поле зрения, цилиндрический эпителий - 0-2 в поле зрения.
Мокрота на МБТ(3-кратно) - отриц.
При бактериологическом исследовании мокроты от21.05.07выделена культура Str. Pneu -moniae 1х10, чувствительная к цефтриаксону, цефалексину, рифампицину, офлоксацину, ван-комицину, цефотаксиму. Грибы не обнаружены.
ЭКГ: синусовый правильный ритм, ЧСС 75 в мин. ЭОС отклонена влево. Увеличение потенциалов левого желудочка. Нарушение процессов
Эхокардиографическое исследование:
Аорта 3,2 см т.МЖПс 1,3 cm
Раскрытие 1,8 см т.МЖПд 0,9 cm
Левое предсердие 3,5 см т.ЗСЛЖс 1,5 cm
Пр. желудочек 2,5 см д.ЗСЛЖд 1,0 cm
Лев. желудочек см Емк 58 см/сек
КСР 3,5 см Амк 68 см/сек
КДР 4,7 см max.aortae 112 см/сек
КСО 38 мл Етк 50 см/сек
КДО 92 мл Атк 43 см/сек
ЧСС в/мин max.a.pul mona/е 98 см/сек
УО 54 мл ИС 25
МО л/мин ФИ 58%
реполяризации на нижнебоковой стенке.
Среднее систолическое давление в легочнойартерии29,9ммрт. ст.
Заключение: Аортосклероз. Диастоличе-ская дисфункция левого желудочка по 1 типу.
Глобальная сократимость миокарда удовлетворительная. Зон нарушенийлокальной сократимости миокарда не выявлено.
Спирометрия, БПГ: ЖЕЛ - 2,36 л (75,7%), ФЖЕЛ - 78%, ОФВ1 - 91,6%, ОФВ1 /ФЖЕЛ -122,2%, МОС25.50.75- 110-126-121%; ITGV-1,51 л (47%), TLC - 2,65 л (48%), RV 0,23 л (10%). Закл.: Рестриктивный тип нарушения вентиляционной функции легких.
КТ-грудного сегмента: Диффузное поражение легких полиморфного характера, проявляющееся в утолщении межальвеолярных и межаци-нарных перегородок, чередующиеся с участками дольковой эмфиземы>/ на фоне изменений воздушности легочной ткани по типу «матового стекла» («сотовоелегкое»), утолщение центрального интерстиция. Вы>/шеописанны>/е изменения больше выражены в кортикальных отделах легких. По всем легочным полям отмечаются явления цен-трилобулярной эмфиземы и воздушных булл. Легочный рисунок прослеживается по всем ле-гочны/м полям, сосудистый рисунок обеднен. Стенки бронхов утолщены,, выпрямлены. Корни расширены! за счет увеличенного калибра артериальных стволов (ширина общего ствола легочной артерии 3,5 см), малоструктурные, проходимость трахеи и главных бронхов не нарушена. Контуры/ диафрагмы/ четкие, неровные. Плевральные полости свободные. Лимфатические узлы/ не увеличены. В средостении дополнительных образований не выявлено. Сердце расширено в поперечнике, аорта склерозирована.
ФБС: Аппликационная анестезия Лидокаи-ном 4%о-10,0. Гортань, трахея проходимы. Слизистая трахеи ровная, блестящая. Межкольцевые промежутки равномерные, выражены/ умеренно. Мембранозная часть трахеи пролабирует в просвет меньше чем на 1/3. Карина острая. Устья главных, долевых, междолевых, сегментарных бронхов на всем протяжении справа и слева свободные, проходимы/. Слизистая бронхиального дерева розовая, неровная, тусклая, слизистая левых отделов на всем протяжении умеренно диффузно гиперемирована, в просвете мокрота на уровне нижнедолевых, больше слева. Мокрота вязкая, гнойная. Просвет бронхов на уровне сег-
Рис. 2. БольнойИ, 68лет. КТ-картина «сотового легкого» при идиопатическом легочном фиброзе
ментов в правых отделах умеренно деформирован, осмотру доступен. Новообразований в осмотренных отделах не вы/явлено. Заключение: 2-сторонний катарально-гнойный эндобронхит.
Цитологическое исследование бронхо-альвеолярнойжидкости: Приисследовании брон-хоальвеолярной лаважной жидкости определяется слизь, стромальные элементы,, определяется инфильтрация нейтрофилами, большое кол-во гистиоцитов и макрофагов. Встречаются дегенеративно измененные клеточные элемент.
Бактериологическое исследование бронхо-альвеолярной жидкости на патологическую флору: Str.pneumoniae 1 х 10, чувствительный к клиндомицину, цефтриаксону, рифампицину, офлоксацину, ванкомицину, эритромицину, кла-ритромицину. Грибы/ в бронхо-альвеолярной ла-важнойжидкости не обнаружены/.
Гистологическое исследование фрагмента слизистой бронха: В препаратах слизистой оболочки бронха - отек, десквамация, слабо вы/раженная пролиферация вы/стилающего эпителия, в строме склероз, очаговая лимфогистиоцитар-ная реакция, стазы,, полнокровие сосудов. Заключение: Хронический эндобронхит.
Кардиолог: ИБС. СН ФК2. ХСН ФК1.
Клинический диагноз: Интерстициальная болезнь легких. Идиопатический легочный фиброз, муральная форма, умеренной степени активности. ХОБЛ. 2 стадия. Обострение. ДН2. Вторичный антифосфолипидный синдром. Вторичная легочная гипертензия. СН ФК2 (NYHA/WHO).
В связи с преобладанием процессов фиб-розирования на стадии «сотового легкого» по данным лабораторных, КТ-тестов, наличия признаков АФС, легочной гипертензии, назначена терапия преднизолоном 20 мг в сут per os (1 мес. с последующим медленным снижением дозы до поддерживающей) и серетидом 250/25 мкг - по 2
Таблица 3.
Денситометрия
Уровень Правое (плащ) Легкое (центр) Левое (плащ) Легкое (центр)
Верхний -480-750 -715-780 -750-800 -790-820
Средний -490-600 -880-890 -820-860 -860-880
Нижний -600-750 -810-850 -650-760 -780-830
КТ-картина «сотового легкого», артериальной гипертензии в малом круге кровообращения (МКК) (рис. 2)
дозы 2 раза в сут (постоянно) в сочетании с N-ацетилцистеином (Флуимуцил) в суточной дозе 1800 мг (3 мес. с последующим приемом 600 мг в сутки 3 мес.), антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, разгрузка легочного кровотока дилтиа-земом в суточной дозе 180 мг, неинвазивная респираторная поддержка. На фоне проведенного лечения через 5 мес. отмечено улучшение состояния пациента: уменьшение одышки, стабилизация КТ-картины легких (уменьшение площади «матового стекла», отсутствие прогрессирования фиброза), нормализация уровня IgG, снижение уровня IgM, повышение SaO2, снижение РсрЛА с 29,9 мм рт. ст. до нормы (24мм рт. ст.). Спирометрические признаки рестрикции остались на прежнем уровне, улучшились показатели бронхиальной проходимости.
Итак, у пациента с прогрессирующей одышкой, длительно ошибочно наблюдавшегося с диагнозом хронический бронхит, на фоне не диагностированного прогрессирующего легочного фиброза имело место формирование антифос-фолипидного синдрома, определяющего тяжесть течения интерстициальной болезни легких, прогноз. При формировании АФС при ИБЛ развивается легочная гипертензия, связанная с эмболия-ми, местным (in situ) тромбозом сосудов в малом круге кроовобращения с последующим развитием альвеолярных геморрагий, легочных капилляри-тов, микрососудистым тромбозом, вплоть до «шокового легкого». Коррекция антифосфолипидно-го синдрома антикоагулянтами, антиагрегантами в составе комплексной противовоспалительной терапии способствовала положительной клинико-лабораторной динамике заболевания, снижению респираторных проявлений, в т.ч. снижению легочной гипертензии. В настоящее время на фоне базисной терапии СГКС в поддерживающей дозе в сочетании с флуимуцилом, антиагрегантом, уровень антифосфолипидных антител остается на уровне нормальных показателей.
Таким образом, обнаружение антифосфолипидных антител у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом существенно ухудшает прогноз, выживаемость больных. Исследование антифосфолипидных антител у пациентов с различными вариантами ИБЛ является целесообразным, поскольку раннее выявление и коррекция АФС у пациентов с ИБЛ будет способствовать улучшению прогноза, выживаемости больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алекберова З. С. Васкулопатия у больных системной красной волчанкой с антифософоли-пидным синдромом /З. С. Алекберова, Т. М. Ре-шетняк, С. Г. Роденска-Лоповок и др. //Тер. арх. - 1995. -Т. 5. -С. 41 -44.
2. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России /Е. Л. Насонов, З. С. Алекберова, Л. А., Т. М. Калашникова и др. //Клин. мед. - 1998. - V. 2. - С. 411.
3. Антифосфолипидный синдром. В кн. Васку-литы и всакулопатии /Е. Л. Насонов, З. С.
Алекберова, Л. Н. Калашникова, Н. Г. Клюквина //Ярославль, 1999. - C. 540 -573.
4. Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 536 с.
5. Кулаков В. И. Основные направления научных исследований по гинекологии в 90-е годы /В. И. Кулаков, В. А. Голубев //Акуш. и гинекол. -1995. -№3. - С. 3 -5.
6. Насонов Е. Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома //Тер. арх. - 2003. - Т. 75. - №5 - С. 83 -87.
7. Насонов Е. Л. Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, лечение. РМЖ., 2002. -№10 .
8. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение) /Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина, З. С. Алекберова. - Москва, Ярославль. - 1995.
9. Anticardiolipin antibodies and giant cell arteritis. A prospective, multicenter casecontrol study /P. Duhaut, M. Berruyer, L. Pinede et al. //Arthritis and Rheum. - 1998. - V. 41. - Р. 701.
10. Antiphospholipid antibodies and the antiphos-pholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A perspective analysis of 500 consecutive patients / D. Alarcon-Segovia, M. Deleze, C. V. Oria et al. // Medicine. - 1987. - V. 68. - Р. 353 - 365.
11. Alarcon-Segovia D. Primary antiphospholipid syndrome /D. Alarcon-Segovia, J. Sanchez Guerrero //J. Rheum. - 1989. - V. 16. - Р. 482 - 488.
12. Asherson R. A. Catastrophic antiphospholipid syndrome /R. A. Asherson, R. Cervera //Curr. Rheumatol. Rep. - 2003. - V. 5. - Р. 395 - 400.
13. Ford S. E. Clinicopathologic correlations of antiphospholipid antibodies: an autopsy study /S. E. Ford, L. Kennedy, P. M. Ford //Arch. Pathol. Lab. Med. - 1994. - V. 118. - Р. 491 - 495.
14. Greaves M. Antiphospholipid syndrome: state of the art with emphasis on laboratory evaluation / Haemostasis. - 2000. - V. 30. - Р. 16 - 25.
15. Harris E. N. Anticardiolipin antibodies: detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in systemic lupus erythematosus /E. N. Harris, A. E. Charavi, M. L. Boey et al. //Ibid. - 1983. -№2. -Р. 1211 -1214.
16. Hughes G. R. V. Thrombosis, abortion, cerebral disease and lupus anticoagulant. - Brit. Med. J. -1983. - №187. -Р. 1088 -1089.
17. Hughes G. R. V. The antiphospholipid syndrome: ten years on Lancet. -1993. - №324. -Р. 314 -344.
18. Hughson M. D. Spectrum of vascular pathology affecting patients with antiphospholipid syndrome / M. D. Hughson, G. A. McCarty-Farid, R. A. Brum-back //Hum. Pathol. - 1995. - V. 26. - Р. 491 -495.
19. Khamashta M. A. Hughes syndrome: antiphospholipid antibodies move to thrombosis in 1994 /M. A. Khamashta, R. A. Asherson //Br. J. Rheumatol. -
1995. - №34. -P. 493 -494.
20. Lie J. T. Vasculopathy in the antiphospholipid syndrome: thrombosis or vasculitis, or both? - J. Rheum. - 1989. - V. 16. - P. 713 - 715.
21. Levine S. R. Neurological aspects of antiphospholipid antibody syndrome /S. R. Levine, R. L. Brey //Lupus. - 1996. - V. 5. - P. 347.
22. The antiphospholipid syndrome: history, definition, classification, and differential diagnosis. In:
The antiphospholipid syndrome /R. A. Asherson, R. Cervera, J. C. Piette, Y. Shoenfeld (eds) //CRC Press: Boca Raton, 1996. - P. 3 - 12. 23. Wilson W. A. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome /W. A. Wilson, A. E. Ghara-vi, T. Koike et al. //Am. Col. Rheum. - 1999. - V. 42. - №7. - P. 1309. - 1311.
R. A.Bakenova
ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME IN CASE OF IDIOPATHIC PULMONARY FIBROSIS
The article covers the modern aspects of diagnostics of antiphospholipid syndrome. A case of idiopathic pulmonary fibrosis complicated with the second degree of antiphospholipid syndrome is described.
Р. А. Бэкенова
ИДИОПАТИКАЛЬЩ вКПЕ ФИБРОЗЫНДАРЫ АНТИФОСФОЛИПИДТ1К СИНДРОМЫ
Макалада антифосфолипидтк синдромньщ ^iprï заманра сай эдеби шолуы жасалран. Еюншшк антифосфолипидтк синдроммен аскынран идиопатикалык екпе фиброзыньщ кездесу жардайы сипатталран.
Н. Т. Абатов, Е. М. Тургунов, М. А. Асанов, К. Д. Калиева
ВИДЕОЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ГЕРНИОПЛАСТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СЕТЧАТОГО ЭНДОПРОТЕЗА В ЛЕЧЕНИИ ПРОМЕЖНОСТНЫХ ГРЫЖ
Кафедра хирургических болезней №2 с урологией Карагандинской государственной медицинской академии, КГКП «Областная клиническая больница (Караганда)
Современная герниология вооружена точными анатомическими сведениями и огромным практическим опытом. Глубоко изучены этиологические факторы грыж, подвергнуто критическому анализу множество способов операций, среди которых выделены наиболее надежные и патогенетически обоснованные. Герниология развивается за счет совершенствования оперативной техники, строгого соблюдения принципов индивидуального, дифференцированного подхода к выбору способов грыжесечения и освоения методик применения дополнительных пластических материалов [3]. Новые возможности выполнения герниопластики посредством малотравматических эндоскопических операций, использование эндопротезов позволяют улучшить результаты лечения грыж, снизить количество рецидивов, сократить сроки стационарного лечения.
К редкие формам грыж относятся грыжи мечевидного отростка, боковые грыжи живота, поясничные, промежностные. По данным статистического исследования российских хирургов, паховые грыжи составляют 75 - 80%, бедренные - 8%, пупочные - 4%, послеоперационные -12% и редкие формы грыж - 1% от общего числа больных хирургического стационара [3].
Промежностные грыжи - редкое заболева-
ние, которое встречается преимущественно у женщин. Это обусловлено особенностями анатомического строения женского таза и промежности, а также беременностью и родами [1]. Содержимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, внутренние половые органы. Стандартных методов оперативного лечения грыжи промежности не существует [2]. Основными доступами являются трансперитониальный и промежност-ный. Наличие развитой сети кровеносных сосудов, нервных сплетений, органов малого таза делают эту область зоной высокого риска при проведении оперативных вмешательств. Закрытие грыжевых ворот хирург определяет соответственно обнаруженным изменениям. Внедрение инновационных технологий в оперативную хирургию позволило хирургам сделать новый шаг в лечении промежностных грыж. В 2001 г. американские хирурги впервые провели лапароскопическую операцию по поводу послеоперационной промежностной грыжи [4].
В данной статье рассматривается клиническое наблюдение, демонстрирующее один из методов лапароскопической герниопластики про-межностной грыжи.
В областной клинической больнице Караганды прооперирована пациентка С., 40 лет с диагнозом: промежностная грыжа. Больная поступила 18.03.08 в плановом порядке с жалобами на наличие выпячивания в области промежности с переходом на ягодичную область справа, увеличивающееся при физической нагрузке. Данное выпячивание отмечает в течение одного года, а также его постепенное увеличение. При осмотре в области промежности справа выявлено опухолевидное образование мягко-эластичной консистенции, умеренно безболезненное, легко впра-вимое, размерами 6,0х5,5 см.
20.03.2008 произведена видеолапароскопическая пластика грыжевых ворот полипропи-
