CC BY
6
лась в исходе, через 6, 12, 18, 52 и 104 недели терапии.
Результаты. У всех больных отмечена исходно высокая агрегация эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Уже через 6 нед. лечения достигнута быстрая нормализация способности эритроцитов к агрегации, о чем судили по понижению до уровня контроля суммарного количества эритроцитов в агрегате, количества самих агрегатов и количества свободных эритроцитов. Через 12 нед. лечения у наблюдаемых пациентов отмечена нормализация агрегации тромбоцитов (АТ) - наиболее активным индуктором был коллаген (33,1 ± 0,14 с). Второе место по скорости развития АТ принадлежало АДФ. Чуть позднее возникала АТ с ристомицином и Н2О2, еще позднее с тромбином и адреналином. К 12 нед. наблюдения это
сопровождалось постепенным сокращением числа свободно перемещающихся в крови тромбоцитар-ных аргегатов на фоне уменьшения включения в них тромбоцитов, достигавших уровня показателей контроля. Применение комплексной терапии привело у пациентов через 12 нед. к быстрому ослаблению исходно высокой агрегации нейтрофи-лов со всеми примененными индукторами: агрегация с лектином снизилась на 58,3 %, с конкана-валином А - на 35,4 %о, с фитогемагглютином - на 37,2 % и достигла уровня контроля.
Заключение. Таким образом, применение у лиц с АГ и Д симвастатина в сочетании с немедикаментозным воздействием обеспечивает нормализацию агрегации эритроцитов за 6 нед., а тромбоцитов и нейтрофилов за 12 нед. терапии.
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ СТЕНКИ СОСУДОВ НАД ФОРМЕННЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
скорятина и.а, медведев и.н.
российский государственный социальный университет, г. москва. россия
Цель. Установить особенности антиагрегаци-онного контроля сосудов над клетками крови у больных АГ с Д.
Материал и методы. Обследованы 380 больных артериальной гипертонией (АГ) 1-2 степени, риск 4 с дислипидемией (Д) 11б типа, среднего возраста (53,4 ± 1,9 года). Контроль представлен 26 здоровыми людьми аналогичного возраста. Обследование включало гематологические и статистические методы.
Результаты исследования. В крови пациен-тов отмечено повышение уровней общих липидов и общего холестерина (ХС), превышающих значения контроля в 1,6 и 1,3 раза, соответственно, при одновременном понижении общих фосфолипидов (ОФЛ) плазмы в 2,3 раза. У пациентов отмечена выраженная активация перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) плазмы - содержание в ней ацилги-дроперекисной превышало контроль в 2,25 раза, тиобарбитуровая кислота-активных продуктов - в 1,45 раза, сопровождаясь подавлением АОА плазмы в 1,38 раза. У наблюдаемых пациентов отмечено достоверное увеличение ХС в мембранах форменных элементов крови, сопровождающееся уменьшением в них ОФЛ и активацией ПОЛ за счет ослабления антиоксидантной защиты всех учитываемых клеток крови. В крови взятых в исследование больных зарегистрировано достоверное усиление агрегации эритроцитов: повышен уровень их суммарного вовлечения в агрегаты (на 64,9 %), увеличение количества самих агрегатов (на 46,7 %) при уменьшении на 57,8 % свободно
перемещающихся красных кровяных телец. У лиц АГ с Д выявлено выраженное сокращение времени развития агрегация тромбоцитов (АТ) с отдельными индукторами и их сочетаниями. Наиболее стремительно АТ возникала под действием коллагена, чуть позже с АДФ, еще позднее с ристоми-цином, тромбином и адреналином. Процесс АТ с сочетаниями индукторов так же был достоверно ускорен. При этом число свободно циркулирующих в крови больных тромбоцитарных агрегатов различного размера и степень вовлеченности в них тромбоцитов у лиц с АГ и Д достоверно превышали значения контроля. У всех пациентов агрегация нейтрофилов со всеми испытанными индукторами возникала раньше, чем в контроле. На фоне временной венозной окклюзии у больных суммарное количество эритроцитов в агрегатах превышало контроль на 76,9 %о, число этих агрегатов было увеличено на 51,4 %о, сопровождаясь уменьшением количества свободных эритроцитов на 67,9 %о. У всех пациентов отмечено понижение индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки с отдельными агонистами и с их сочетаниями, сочетающееся с увеличением на фоне временной венозной окклюзии содержания в крови больных количества тромбоцитарных агрегатов различных размеров и излишней вовлеченности в них тромбоцитов. В пробе с временной венозной окклюзией у пациентов отмечена выраженная избыточность агрегации нейтрофилов, превышающая контроль со всеми испытанными индукторами (с лектином - на 82,2 0%, с конканавалином А - на
57,3 %, с фитогемагглютинином - на 61,8 %), обусловив депрессию индекса торможения сосудистой стенкой агрегации нейтрофилов для лекти-на - на 18,9 0%, для конканавалина А - на 19,6 0%, для фитогемагглютинина - на 14,4 %%.
Заключение. В условиях сочетания АГ с Д отмечается ослабление антиоксидантной защиты
плазмы с активацией в ней процессов ПОЛ, приводящих к альтерации сосудистой стенки. Для лиц с АГ и Д характерно выраженное ослабление дезагрегирующего контроля со стороны сосудистой стенки над усиливающейся агрегационной способностью эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов.
ТРЕВОЖНОСТЬ КАК ПРЕДИКТОР ПОВЫШЕНИЯ ВЯЗКОСТИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ
СМИРНОВА М.Д., СВИРИДА О.Н., ВИЦЕНЯ М.В., ФОФАНОВА Т.В., БЛАНКОВА З.Н.,
АГЕЕВА Н.В., АГЕЕВ Ф.Т.
фгбу нмиц кардиологии мЗ рф, г. москва. россия
Введение (цели/задачи). Выявить факторы, влияющие на вязкость крови у больных артериальной гипертонией, получающих эффективную терапию.
Материал и методы. В исследование были включены 58 больных артериальной гипертонией (АГ) на адекватной гипотензивной терапии с достижением целевых значений АД на момент включения в исследование. Систолическое артериальное давление (САД) составляло 130,9 (126,6; 135,4), диастолическое (ДАД) - 81,4 (79,7; 83,1) мм рт.ст. В исследование вошли 24 мужчины (40,0 %) и 36 женщин (60,0 %>). Средний возраст больных составлял 62,9 ± 9,7 лет, ИБС была выявлена у 24 человек (40 %>). Доля больных с сахарным диабетом 2 типа (СД2 типа) составила 10 %о. Средний уровень холестерина (ХС) 5,11 (4,76; 5,46) ммоль/л, креатинина - 71,83 ± 12,6 ммоль/л, натрия - 143,4 (143,0; 143,9) ммоль/л, глюкозы - 5,17 (4,88; 5,47) ммоль/л. 71,7 % больных принимали бета-блока-торы, 46,7 % - ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента (ИАПФ), 31,7 0% - блокаторы рецепторов к ангиотензину II, 38,3 %% - антагонисты кальциевых каналов, 18,3 %% - диуретики, 71,3 %% -статины, 60 %% - ацетилсалициловую кислоту. Уровень тревоги определялся по шкале Шихана и составлял 33,7 (23,1; 39,2) баллов при норме менее 20 баллов.Вязкость крови оценивалась на вискозиметре Low-Shear 30(Швейцария). Оценивались: П1 - вязкость крови при высоких скоростях сдвига (128,5 с - 1), характеризующая текучесть крови в артериях; п2 - вязкость крови при низких скоростях сдвига (0,95 с - 1), определяющая вязкость крови в микроциркуляторном и венозном русле; п2/г|1 - отношение, характеризующее устойчивость эритроцитарных агрегатов в сдвиговом потоке; п pl - вязкость плазмы.
Результаты. По результатам исследования показатели вязкости крови составили: 4,7 (4,7; 5,0)
с-1, п2 24,6 (23,5;26,5) с-1, п2/п1 5,4(4,9; 5,3), п р1 1,52 (1,51; 1,55) с-1 . Вязкость крови у мужчин была выше, чем у женщин по всем изучаемым параметрам, кроме вязкости плазмы: п1 5,4 (5,1; 5,7) с-1 у мужчин vs 4,6 (4,6; 5,0) с-1 у женщин (р < 0,001), п2 28,6 (26,0; 31,9) с-1 и 23,0 (21,6; 25,8) с-1 (р = 0,004), п2/п1 - 5,3 (5,1; 5,6) и 4,9 (4,7; 5,2) (р = 0,03) соответственно, п р1 достоверно не различалась: (1,56 (1,45; 1,93) с-1 vs 1,56 (1,51; 1,60), п1 коррелировала с ростом пациентов (г=0,468, р = 0,001), п2 - с концентрацией креатинина(г = 0,551, р = 0,001) и натрия (г=0,488, р < 0,001). Соотношение п2/ п1 положительно коррелировало с концентрацией креатинина (г = 0,383, р 0,04) и натрия(г = 0,543, р = 0,0001), а так же с уровнем тревожности (г=0,374, р = 0,01). По данным многофакторного пошагового регрессионного анализа только уровень тревожности показал себя независимым предиктором величины п2/п1 в модели, включающей пол, возраст, концентрацию креатинина, натрия и уровень тревожности (р = 0,501, р < 0,05). У больных, принимающих ИАПФ, п2/п1 было выше, чем у больных, не принимающих эти препараты (5,3 (4,6; 5,2) и 5,0 (5,0; 5,5), р = 0,04). Однако при многофакторном анализе прием препаратов терял свое прогностическое значение (в моделях, включающих пол, возраст, рост, креатинин, натрий). Не выявлено влияния уровня ОХС, глюкозы, наличия ИБС и СД2 на вязкость крови.
Заключение. Вязкость крови у больных АГ зависела от уровня креатинина и натрия плазмы, степени тревожности пациентов. Вязкость была выше у мужчин и у больных, принимающих ИАПФ. Однако только уровень тревожности, косвенно отражающий активность симпатоадреналовой системы, показал себя независимым предиктором более высокого значения п2/п1.
