CC BY
19
CLINICAL EVALUANCE OF MICROINVASIVE RESTORATIVE TECHNIQUE FOR TEETH ABRASION
J.V. Mandra
Preclinical and physiotherapy dentistry department Ural State Medical Academy Repin str., 3, Ekaterinburg, Russia, 620219
Clinical and electrometric investigation of 916 fillings using different materials and techniques in the course of 3 years has been conducted. Obtained data testifies the effective use of microinvasive method of esthetic and functional teeth restoration and advantages of nanofilled adhesive systems, composites and ormocers. Nanofilled materials improved the safety of fillings, especially in patients with the low level of resistance to the caries during the 3-year of observation. Evident results make it possible to recommend the selection of microinvasive technique by nanofilled materials for restoring of teeth with raising abrasion in order to increase efficacy of clinical treatment.
Key words: abrasion, filling, composite materials.
АНТИАГРЕГАЦИОНННАЯ АКТИВНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С НАРУШЕНИЕМ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
И.Н. Медведев, О.В. Гамолина
Кафедра адаптивной физической культуры и спорта Курский институт социального образования (филиал) РГСУ ул. К. Маркса, 51, Курск, Россия, 305029
У больных АГ с НТГ выявлено повышение агрегационной функций тромбоцитов и ослабление антиагрегационной активности стенки сосуда. В основе этих нарушений лежат сдвиги ли-пидного обмена, активация перекисного окисления липидов плазмы и нарушение синтеза в стенке сосудов простациклина, происходящие на фоне интенсификации тромбоксанообразования в кровяных пластинках.
Ключевые слова: нарушение толерантности к глюкозе, тромбоциты, сосудистая стенка, артериальная гипертония.
В цивилизованных странах все шире распространяется артериальная гипертония (АГ) в сочетании с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) на фоне возникающей инсулинорезистентности [1, 3]. Сочетание АГ с НТГ обусловливает
Медведев И.Н., Гамолина О.В. Антиагрегационнная активность сосудистой стенки у больных...
ослабление функции сосудистой стенки, способствуя возникновению внутрисо-судистого тромбообразования. При этом особенности дисфункции стенок сосудов у больных АГ с НТГ изучены недостаточно. Не определена степень ослабления антиагрегационной способности сосудов у данного контингента больных.
Цель работы — исследовать особенности нарушения антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных АГ с НТГ.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 35 больных АГ 1— 2-й степени, риск 1—2 с НТГ среднего возраста. Коррекция АГ у больных производилась ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл и капо-тен) в общепринятых дозах. Группу контроля составили 27 здоровых людей аналогичного возраста. Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы выявляли по содержанию ТБК-активных продуктов набором «Агат-Мед», ацил-гидроперекисей (АГП) [5] и антиокислительному потенциалу жидкой части крови [4]. Активность обмена арахидоновой кислоты (АА) в тромбоцитах оценивалась по трем пробам переноса с определением агрегации тромбоцитов (АТ) на фото-электроколориметре по [7]. В простой пробе выявляли уровень синтеза тромбо-ксана, в коллаген-аспириновой — активность циклооксигеназы (ЦО), а по колла-ген-имидазальной судили об активности тромбоксансинтетазы (ТС) [6]. Подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови производился в камере Горяева. Агрегационная способность тромбоцитов исследовалась визуальным микрометодом [9] по А.С. Шитиковой (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5 х 10-4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл), ристомицина (0,8 мг/мл) (НПО «Ренам»), адреналина (5 х 10-6 М, завод Гедеон Рихтер А.О.) и перекиси водорода (7,3 х 10-3 М), а также сочетания АДФ и адреналина, АДФ и коллагена, адреналина и коллагена для моделирования реальных условий кровотока. Внутрисосудистая активность стенки (ВАТ) сосуда определялась с фазовым контрастом по А.С. Шитиковой (1999). Антиагрегацион-ная активность стенки сосуда выявлялась по влиянию на АТ со всеми использованными индукторами, ВАТ и на уровень обмена АА в тромбоцитах по В.П. Ба-луда и соавт. (1983) на фоне временной венозной окклюзии с расчетом индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС). Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием ¿-критерия Стью-дента.
Результаты исследования. У больных АГ с НТГ концентрация ТБК-актив-ных продуктов в плазме составила 4,72 ± 0,04 мкмоль/л, в контроле — 3,52 ± 0,04 мкмоль/л. Содержание АГП в их плазме (2,80 ± 0,003 Д233 /1 мл) также превышала контроль (1,45 ± 0,003 Д233/1 мл). Активация ПОЛ в плазме у больных АГ с НТГ стала возможной в результате существенного ослабления антиоксидантной активности плазмы — 27,0 ± 0,12% (в контроле — 32,6 ± 0,10%).
В тромбоцитах больных отмечено усиление обмена арахидоновой кислоты с повышение тромбоксанообразования.
Степень торможения АТ у больных после венозной окклюзии в простой пробе переноса составляла всего 1,34 раза, тогда как в контроле — 1,49 раза. Восстановление АТ в коллаген-аспириновой пробе при венозной окклюзии косвенно оценивало активность ЦО в тромбоцитах под действием антиагрегирующих субстанций стенки сосуда, составляло у больных 68,9 ± 0,02% — активность фермента тормозилась в 1,30 раза (в контроле снижение ЦО происходило в 1,54 раза). Степень восстановления АТ в коллаген-имидазольной пробе при временной ишемии стенки сосуда у больных была ниже контроля в 1,33 раза.
У больных на фоне венозной окклюзии АТ замедлялась наиболее выражено на адреналине — ИААСС 1,36 ± 0,05 (в контроле — 1,63 ± 0,02). Несколько меньший ИААСС зарегистрирован на Н2О2 (1,33 ± 0,15), ристомицине (1,30 ± 0,16) и АДФ (1,29 ± 0,04). ИААСС для тромбиновой и коллагеновой АТ были еще более снижены — 1,25 ± 0,10 и 1,24 ± 0,13, соответственно. Индексы агрегационной активности сосудистой стенки при сочетании индукторов были также ниже контроля: для АДФ + адреналин 1,25 ± 0,07, АДФ + коллаген — 1,26 ± 0,04, адреналин + коллаген — 1,22 ± 0,10.
Во всех случаях у больных АГ с НТГ найдено достоверное снижение ИААСС по сравнению со здоровыми людьми, что объясняется ослаблением выработки в стенках сосудов антиагрегантов и в первую очередь простациклина.
Проведена оценка степени ограничения ВАТ со стороны стенки сосуда при временной венозной окклюзии.
При венозной окклюзии уровень дискоидных форм тромбоцитов в крови больных составил — 70,1 ± 0,09% (в контроле — 94,2 ± 0,09%). Количество дис-ко-эхиноцитов достоверно уменьшалось до 18,8 ± 0,12%. Содержание в крови сфероцитов, сфероэхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов снижалось, однако достоверно превышало контрольные значения. Сумма активных форм тромбоцитов больных при венозном застое была равна 29,9 ± 0,05%. Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов на фоне венозной окклюзии содержалось — 12,0 ± 0,10 и 2,9 ± 0,11, в контроле — 2,0 ± 0,04 и 0,02 ± 0,003, соответственно. Количество тромбоцитов в агрегатах у больных на фоне временной ишемии стенки сосуда составляло 9,6 ± 0,02%, против 4,4 ± 0,12% в контроле, что говорит о недостаточности влияния сосудистой стенки на ВАТ у больных АГ с НТГ.
Обсуждение. АГ в сочетании с нарушением углеводного обмена в степени НТГ сопровождается развитием ослабления функций сосудистой стенки [1]. Это влечет за собой активизацию тромбоцитов, что в совокупности с усилением ПОЛ способствуют ослаблению антиагрегационной активности стенки сосудов, приводя к росту АТ. Высокая агрегация тромбоцитов под влиянием различных индукторов in vitro указывает на повышенную активность тромбоцитов in vivo. Одним из важнейших механизмов этого усиления является активация в кровяных пластинках тромбоксанообразования, зарегистрированного в пробах переноса. Кроме того, отмечается рост концентрации участвующего в процессе агрегации фактора Виллебранда, косвенно зарегистрированного по ускорению АТ с ристо-
Медведев И.Н., Гамолина О.В. Антиагрегационнная активность сосудистой стенки у больных...
мицином. Одновременно с этим в стенке сосуда происходит ослабление обмена арахидоновой кислоты с сокращением образования главного антагониста тром-боксана, вазодилататора и антиагреганта — простациклина.
Оценка АТ с сочетанием двух индукторов агрегации на фоне временной венозной окклюзии позволяет приблизить наше представление о состоянии тром-боцитарного гемостаза у больных к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу, контролируемому сосудистой стенкой, выявляя взаи-мопотенцирующее действие агонистов на тромбоциты при их низкой чувствительности к дезагрегирующим сигналам сосудистой стенки в реальных условиях кровотока. Слабое воздействие сосудистой стенки на АТ при сочетании индукторов на фоне ее временной ишемии свидетельствует о высоком риске тромбообразо-вания у пациентов с АГ и НТГ.
Таким образом, у больных АГ с НТГ отмечается достоверное ослабление антиагрегационной активности сосудистой стенки при оценке ее in vitro и in vivo.
Заключение. У больных АГ с НТГ выявлено повышение агрегационной функции тромбоцитов и снижение антиагрегационной способности стенки сосуда. В основе этих нарушений лежат глубокие сдвиги липидного обмена, активация перекисного окисления липидов плазмы, усиление синтеза в стенке сосудов фактора Виллебранда и ослабление простациклинообразования.
ЛИТЕРАТУРА
[1] Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. — СПб.: Изд. СПб. ГМУ, 1999. — 203 с.
[2] Балуда В.П., Лукьянова Т.И., Балуда М.В. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека // Лабораторное дело. — 1983. — № 6. — С. 17—20.
[3] Беляков Н.А., Мазуров В.И., Чубриева С.Ю. Метаболический синдром Х. Часть I. История вопроса и терминология // Эфферентная терапия. — 2000. — Т. 6. — № 2. — С. 3—15.
[4] Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. — Челябинск, 2000. — 167 с.
[5] Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабор. дело. — 1983. — № 3. — С. 33—36.
[6] Ермолаева Т.А., Головина О.Г., Морозова Т.В. и др. Программа клинико-лабораторного исследования больных тромбоцитопатиями. — СПб., 1992. — 25 с.
[7] Захария Е.А., Кипах М.В. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов // Лабор. дело. — 1989. — № 1. — С. 36—38.
[8] Шитикова А. С., Тарковский Л.Р., Каргин В.Д. Метод определения внутрисосудистой активации и его значение в клинической практике // Клин. и лабор. диагностика. — 1997. — № 2. — С. 23—35.
[9] Шитикова А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов в кн. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н.Н. Петрищева, Л.П. Папаян. — СПб., 1999. — 117 с.
NTIAGGREGATION ACTIVITY OF A VESSEL IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND INFRINGEMENT OF TOLERANCE TO GLUCOSE
I.N. Medvedev, O.V. Gamolina
Faculty of adaptive physical culture and sports Kursk Institute of social education (branch of the institute RSSU (Russian State Social University)) K. Marks str., 51, Kursk, Russia, 305029
Patients with arterial hypertension accompanied with NTG nstrate excessive aggregative function of thrombocytes and diminished antiaggregational activity of a vessel wall. These disorders appear due to deep changes in lipid exchange, activation of peroxide oxidation of plasma lipids and disorder in prostacyclin synthesis in the vessel wall, occurring on the background of intensification of thrombox-anoformation in blood platelets.
Key words: infringement of tolerance to glucose, thrombocytes, vessel wall, arterial hypertension.
ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БЕСПЛОДИЯ У ПАЦИЕНТОК С ГИДРОСАЛЬПИНКСАМИ
С.В. Салфеткина, Д.В. Меньшиков, В.В. Востриков, Е.А. Маркова, Т.А. Кузнецова
Кафедра акушерства и гинекологии № 1 Алтайский государственный медицинский университет пр. Ленина, 40, Барнаул, Россия, 656038
Обследованы 112 пациенток с бесплодием, обусловленным трубно-перитонеальным фактором, осложненным гидросальпинксами. В зависимости от объема оперативного лечения гидросаль-пинксов (только консервативно-пластические операции или тубэктомия с последующими ВРТ) и его эффективности больные были разделены на четыре подгруппы. Установлено, что факторами риска неэффективности оперативного лечения бесплодия у пациенток с гидросальпинксами являются хронические эндометриты и инфицированность хламидиями, выявленная интраоперационно. Фактором риска неэффективности лечения бесплодия реконструктивно-пластическими операциями без применения ВРТ у пациенток с гидросальпинксами является спаечный процесс III—IV степени. Фактором риска неэффективности лечения бесплодия с применением тубэктомии с последующими ЭКО или ИСКИ у пациенток с гидросальпинксами являются хламидиоз в анамнезе и общая соматическая отягощенность пациенток заболеваниями ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта.
