CC BY
41
УДК 619:616-07:636.7
Антиагрегантная терапия парвовирусного энтерита у собак в возрасте от 2 до 6 месяцев
Баруздина Елена Сергеевна, кандидат ветеринарных наук, доцент
e-mail:vologda-agility@mail.ru
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Вологодская государственная молочнохозяйственная академия имени Н.В. Верещагина»
Аннотация. В работе представлены результаты применения антиагрегантной терапии при парвовирусном энтерите у собак в возрасте от 2 до 6 месяцев. Включение пентоксифиллина и реополиглюкина в схему лечения парвовирусного энтерита у собак позволяет сохранить уровень лимфоцитов на 3-й (39,21±5,08%) и 5-й дни болезни (32,91±1,39%), количество гемоглобина (137,62±13,17г/л), тромбоцитов (352,7±25,41 х109/л) и тромбокрит (0,38±0,03%) на 5-й день болезни на уровне контрольных цифр; приводит к снижению агрегационных свойств тромбоцитов, которое проявляется уменьшением СИАТ со всеми индукторами (50,12±8,3 % с АДФ, 66,71±12,37 % с коллагеном и 71±11,5 % с ристомицином на 3-й день и 45,35±15,83 % с АДФ, 58,29±16,32 % с коллагеном и 53,12±9,35 % с ристомицином на 5-й день) и замедлением СА с ристомицином до 0,025±0,006 мин на 5-й день болезни. Все вышеперечисленное позволяет снизить смертность на 20% относительно группы с базовой схемой лечения.
Ключевые слова: собаки, тромбоциты, гемостаз, парвовирусный энтерит, антиагрегантная терапия.
Актуальность
Парвовирусная инфекция плотоядных вызывается ДНК-содержащим вирусом, широко распространена и вызывает тяжелое, угрожающее жизни состояние [1, 2, 3, 4]. Наиболее восприимчивы собаки в возрасте от 2 месяцев до 1 года [2, 4, 5] Летальность зависит от возраста животного и тяжести течения болезни. У молодых животных она колеблется от 5 до 100%, а у взрослых собак не превышает 1% [5].
Парвовирусная инфекция собак у щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев клинически проявляется наиболее тяжело, при этом на третий день болезни уменьшается количество тромбоцитов и индекс дезагрегации тромбоцитов под действием ристо-мицина, что говорит о высокой активности сосудистого компонента и образовании более прочных агрегатов. На пятый день болезни происходит прогрессирующее уменьшение количества тромбоцитов вместе с понижением тромбокрита и повышением объема тромбоцита, уменьшается дезагрегация тромбоцитов под действием коллагена и ристомицина, что является признаком повышения функциональной активности тромбоцитов, а в частности, ее сосудистого компонента. Возможно это связано с тем, что клетки - предшественники тромбоцитов в костном мозге у собак в возрасте младше 6 месяцев более уязвимы для парвовируса. [6, 7].
Медицинские исследования показывают, что в период вирусемии выделяются биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и приводят к расширению микрососудов. Среди патологических изменений в системе микроциркуляции особого внимания заслуживают внутрисосудистые расстройства, так как именно они приводят к ухудшению кровоснабжения жизненно важных органов, развитию ишемических и некротических процессов. Если в физиологических условиях тромбоциты могут играть защитную роль в отношении эндотелия, то во время вирусных инфекций они способствуют еще большему повреждению сосудистой стенки. В экспериментах на животных показано, что тромбоцитарные агрегаты, появляясь в микроцир-куляторном русле, способны повреждать нормальную сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие васкулита [7, 8, 9].
Такие патоморфологические признаки, как обширные участки некроза в кишечнике, серозно-геморрагический лимфаденит с мелкоточечными кровоизлияниями, геморрагические инфаркты в селезенке у 3 щенков, серозно-геморрагический перикардит с участком некроза миокарда около 2 см в диаметре у 1 щенка, отек легких с крупноточечными кровоизлияниями под плеврой у 12 щенков, выявленные В.И. Балабановой при вскрытии 25 щенков, погибших от парвовирусной инфекции, ярко иллюстрируют наличие гемореологических нарушений [5, 7].
При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами [8, 9], однако исследований по фармакологической коррекции нарушений гемостаза при парвовирусном энтерите плотоядных мы не обнаружили ни в одном из доступных источников информации.
Поэтому целью нашей работы стало исследование возможности применения антиагрегантной терапии при парвовирусном энтерите у собак в возрасте от 2 до 6 месяцев.
Антиагреганты - вещества, действующие на сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза, но некоторые препараты этой группы (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) негативно действуют на слизистую оболочку желудочно-
кишечного тракта [10], поэтому препаратом выбора стал пентоксифиллин. Он ин-гибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция, блокирует АДФ рецепторы, за счет чего тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает их устойчивость к деформации, подавляет тромбообра-зование и нормализует микроциркуляцию, при этом вызывает вазодилятацию сосудов сердца и легких. Пентоксифиллин широко используется при нарушениях микроциркуляции крови, сопровожающих самые разнообразные заболевания у животных [11, 12, 13]. В комплексе с пентоксифиллином было решено использовать реополиглюкин - это декстран, биологическим свойством которого является связывание воды и увеличение длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, что полезно при нарастающих признаках дегидратации и, как следствие, повышения вязкости крови. Кроме того, декстраны обладают свойствами дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, что препятствует агглютинации и образованию сладжей [7, 14].
Материалы и методы
Исследования, положенные в основу работы, выполнены в 2013-2018 гг. на собаках в возрасте от 2 до 6 месяцев, принадлежащих Вологодскому обществу защиты животных «Велес». Лабораторные исследования проведены на базе кафедры внутренних незаразных болезней, хирургии и акушерства Вологодской ГМХА [7].
Исследовали 30 собак в возрасте от 2 до 6 месяцев, которым был поставлен диагноз «парвовирусная инфекция плотоядных», диагноз ставили с помощью клинического осмотра и выявления антигена парвовируса в фекалиях собак хро-матографическим иммунохимическим методом с использованием одношагового экспресс-теста VetExpert CPV Ag. Из этих животных случайным образом были сформированы 2 группы.
Собакам 1 группы (Опыт 1, n = 15 собак) применялась стандартизированная терапия, включающая введение раствора Рингера-Локка 30-60 мл/кг в сутки с целью регидратации, дезинтоксикации и восполнения электролитов, ампициллин 20-40 мг/кг/каждые 8 часов внутривенно для профилактики бактериальной инфекции. Рвоту купировали с помощью подкожного введения маропитанта цитрата (Серения) в дозе 1 мг/10 кг каждые 24 часа первые 3-5 дней болезни [7, 15]. После купирования рвоты применяли Энтеросгель по 2-5 г 6 раз в сутки перорально и диетический рацион Роял Канин Рекавери (примерно по 1 ст. ложке 6 раз в сутки). В качестве специфической терапии применяли сыворотку Гискан-5 в дозе 1-2 мл на животное подкожно, трехкратно с интервалом 24 часа [7].
Собакам 2 группы (Опыт 2, n =15 собак), помимо приведенной выше базисной терапии, с момента появления первых клинических симптомов применялась антиагрегантная терапия, включающая реополиглюкин (10 мл/кг, внутривенно, медленно, через день 3 инъекции) и пентоксифиллин (0,1 г (5 мл раствора) разводится в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится из расчета 20 мг/кг, длительность введения - 90-180 минут внутривенно капельно, ежедневно в течение 5 дней). Полученные результаты сравнивали с первой группой щенков (Опыт 1, n = 15 собак). Погибло 5 собак - 4 щенка в 1-й опытной группе и 1 щенок во 2-й опытной группе. В качестве контрольных цифр использовались данные более ранних исследований здоровых собак этой же возрастной группы, проведенные в этой же лаборатории, на том же оборудовании [7, 15].
У животных опытных групп определяли морфологические и гемостатические показатели на 3-й и 5-й дни болезни с момента появления клинических признаков.
Для морфологического исследования крови использовали вакуумные пластиковые пробирки с ЭДТА. Подсчет форменных элементов крови, определение уровня тром-бокрита (PCT) и среднего объема тромбоцита (MPV), количество гемоглобина (HGB, Hb) и гематокрита (HCT) производили с помощью автоматического гематологического анализатора Exigo 17 (Boule Medical A.B., Швеция). Однако при подсчете тромбоцитов с наличием атипичных форм и тромбоцитарных агрегатов, а также у кошек, автоматические счетчики могут давать искаженную информацию [17, 18], поэтому количество тромбоцитов и лейкоцитарную формулу подсчитывали вручную в мазке крови, окрашенной по Романовскому - Гимзе. Кровь для гемостазио-логического исследования брали в вакуумные пластиковые пробирки, содержащие 3,8% раствор цитрата натрия. С помощью центрифугирования получали обогащенную тромбоцитами плазму (ОТП) и бедную тромбоцитами плазму (БТП) [7].
Адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов определяли количественным методом с применением фотоэлектроколориметра (ФЭК) КФК-Z по Howard M. A [19]. Определяли суммирующий индекс агрегации тромбоцитов (СИАТ), скорость агрегации (СА) и индекс дезагрегации тромбоцитов (ИДТ) с индукторами агрегации - АДФ (концентрация 0,1 мг/мл), коллагеном (концентрация Z0 мг/мл) и ристо-мицином (концентрация 15 мг/мл) [7].
Параметры плазменно-коагуляционного гемостаза определяли на коагуломе-тре Thrombostat производства Behnk Elektronik (Германия) с использованием ци-тратной бестромбоцитной плазмы после добавления различных реактивов производства фирмы «Технология-Стандарт» и НПО «РЕНАМ». Для оценки состояния плазменно-коагуляционного гемостаза выбрали следующие показатели: АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время); ПВ (протромбиновое время); ТВ (тромбиновое время); количественный анализ фибриногена. Количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) определяли с помощью планшетного варианта ортофенантролинового теста. Активность антитромбина определяли с помощью «Тех-Антитромбин-теста» (принцип U. Abildgaard в модификации А.П. Момота и А.Н. Мамаева) [7, Z0].
Полученные в ходе исследования результаты обрабатывались с помощью программного пакета Statistica б.1. Значения полученных результатов в работе представлены в виде средней величины и стандартной ошибки средней (M ± m). Результаты исследования со значением вероятности допущения альфа-ошибки, равные либо менее 5% (р < 0,05) расценивались как статистически значимые. Сравнение независимых выборок проводили с помощью критерия Манна - Уитни, зависимых - с помощью критерия Вилкоксона [7].
Результаты исследования
Морфологические параметры крови претерпели изменения у собак в обеих опытных группах, однако различий между группами выявлено немного (табл. 1). Количество лейкоцитов в первой группе уменьшилось немного сильнее, чем во второй, но достоверной разницы эти различия не имели. Уровень палочкоядерных нейтрофилов, относительно контрольных цифр, повысился в обеих группах, но во второй незначительно больше [7].
Единственное, что достоверно различало исследуемые группы - это уровень лимфоцитов, который во второй группе уже на третий день был выше, чем в первой (р=0,0035) и сохранился на этом уровне до 5-го дня болезни (р=0,04), тогда как у собак первой группы на 5-й день уровень лимфоцитов понизился ниже контрольных значений [7].
Таблица 1 - Лейкоцитарные показатели у собак опытных групп, М ± т.
Показатель Контроль, Опыт 1, п = 15 Опыт 2, п = 15
Ед. измерения п = 10 3 день 5 день 3 день 5 день
Количество лейкоцитов, х109/л 12,51±0,65 7,91±1,38 9,32±2,15 9,44±1,72 12,12±2,33
Сегментоядерные нейтрофилы 57,0±1,04 46,8±2,75 49,9±2,32 47,83±1,05 50,5±3,51
(О л Палочкоядерные нейтрофилы 2,20±0,46 9,1±2,39 10,5±1,84 10,11±1,51 11,72±1,5
у р Моноциты 8,60±0,60 7,4±0,87 9,4±0,49 8,55±1,61 9,64±1,8
о Лимфоциты 27,00±1,4 29,4±1,68 24,6±2,53 39,21±5,08 32,91±1,39
о * Эозинофилы 5,10±0,70 4,5±1,27 5,6±1,27 4,5±1,72 5,18±1,75
е Базофилы 0,50±0,16 1,4±0,75 0,3±0,2 0,42±0,17 0,53±0,16
Количество эритроцитов во второй группе осталось на уровне контроля, тогда как в первой группе щенков незначительно уменьшилось (табл. 2). Количество гемоглобина у собак второй группы на 5-й день болезни немного повышается (р=0,021) в отличие их от собак первой группы, где количество гемоглобина снижается. Изменения уровня гематокрита при этом у собак обеих групп существенной разницы не имеют [7].
Изменения тромбоцитарных параметров у собак опытных групп существенно отличаются. У собак второй группы, которым применяли антиагрегационную терапию, не происходит существенного понижения количества тромбоцитов, тогда как в первой группе количество тромбоцитов на 5-й день достоверно понижается, что приводит к различиям между группами (р=0,015) [7].
Таблица 2 - Эритроцитарные и тромбоцитарные показатели у собак опытных групп, М ± т.
Показатель, Ед. Контроль, Опыт 1, п = 15 Опыт 2, п = 15
измерения п = 10 3 день 5 день 3 день 5 день
Эритроциты, х1012/л 6,39±0,29 5,26±0,5 5,14±0,55 6,23±1,5 6,91±1,35
Гемоглобин, г/л 131,31±6,13 137,72±7,31 117,62±3,47 129,3±8,13 137,62±13,17
Гематокрит, % 0,41±0,02 0,4±0,05 0,36±0,07 0,43±0,05 0,37±0,07
СОЭ, мм/ч 3,55±0,48 6,4±1,02 5,6±0,5 5,23±0,29 4,45±1,32
Тромбоциты, х109/л 405,77±3,11 349,62±25,69 306,2±40,38 361,32±37,16 352,7±25,41
Тромбокрит,% 0,35±0,03 0,47±0,06 0,28±0,06 0,37±0,05 0,38±0,03
Ср. объем тромбоцита, А 7,5±0,9 6,9±1,2 8,3±1,5 6,9±0,8 7,2±1,1
Уровень тромбокрита изменяется похожим образом, и на 5-й день у собак первой группы, в отличие от второй, наблюдают его понижение (р=0,017). При этом у собак первой группы слегка увеличивается средний объем тромбоцита, но к существенным различиям со второй группой и контролем это не приводит [7].
Антиагреганты - вещества, действующие на сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза, поэтому большая часть различий между группами была в параметрах тромбоцитарных функций (табл. 3).
Таблица 3 - Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у собак опытных групп
Показа- Контроль, п = 10 Опыт 1, п = 15, M ± m Опыт 2, п = 15 >, M ± m
тель Ед. изм. 3 день 5 день 3 день 5 день
Агрегация с АДФ
СИАТ,% 92,96±10,23 108,32±13,90 110,92±12,91 50,12±8,3 45,35±15,83
СА, мин 0,01±0,0026 0,0097±0,004 0,0151±0,0037 0,016±0,004 0,016±0,0029
ИДТ,% 5,3 ±1,19 4,82±2,1 7,06±3,22 5,75±0,3 7,12±1,3
Агрегация с коллагеном
СИАТ,% 114,01±12,05 126,64±15,64 105,32±13,62 66,71±12,37 58,29±16,32
СА, мин 0,01 ± 0,0036 0,015±0,005 0,0139±0,0066 0,017±0,006 0,019±0,007
ИДТ,% 7,15 ± 1,52 5,85±1,67 4,2±1,78 5,35±0,71 5,3±0,03
Агрегация с ристомицином
СИАТ,% 110,69±12,36 110,66±14,01 123,52±17,21 71±11,5 53,12±9,35
СА, мин 0,01±0,0028 0,0094±0,003 0,0094±0,003 0,01±0,009 0,025±0,006
ИДТ,% 5,75±1,26 2,18±0,95 0,9±0,5 5,27±0,15 3,8±0,6
У собак второй группы суммирующий индекс агрегации со всеми индукторами был достоверно ниже, чем в контрольной группе (р=0,012 с АДФ, р=0,013 с коллагеном и р=0,032 с ристомицином на 3-й день и р=0,001 с АДФ, р=0,0015 с коллагеном и р=0,001 с ристомицином на 5-й день) и второй группе (р=0,002 с АДФ, р=0,0014 с коллагеном и р=0,012 с ристомицином на 3-й день и р=0,0001 с АДФ, р=0,0013 с коллагеном и ристомицином на 5-й день). При этом параметры дезагрегации тромбоцитов практически не различались, за исключением ИДТ с ристомицином, которое значительно понизилось в первой группе и практически не изменилось во второй, что обусловило разницу между группами (р=0,0005 на 3-й день и р=0,0001 на 5-й день) и ИДТ с коллагеном, которое снизилось у собак первой группы на 5-й день болезни, а у собак второй группы статистически не отличалось от контрольных параметров. Скорость агрегации замедлилась только при индукции ристомицином во второй группе на 5-й день болезни (р=0,027) [7].
Для формирования наглядной картины изменений сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у собак опытных групп, мы провели анализ полученных результатов в динамике. При сравнении изменений показателей гемостаза мы использовали относительные величины, при этом за 100% принимали значение показателей гемостаза у контрольной группы щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев. В результате (рис. 1) мы видим, что во второй группе на третий день болезни произошло снижение суммирующих индексов агрегации с АДФ на 47%, с коллагеном на 42% и ристомицином на 36%, тогда как в первой группе эти параметры не изменились (СИАТ с ристомицином) или слегка повысились (СИАТ с АДФ на 16%, с коллагеном на 11%). При этом индексы дезагрегации тромбоцитов собак в обеих группах существенных изменений не претерпели, за исключением понизившегося на 63% ИДТ с ристомицином в первой группе. На пятый день болезни общая тенденция изменений сохранилась, за исключением индекса дезагрегации с АДФ, который вырос на 33% в первой и на 34% во второй группе относительно контрольных цифр [7].
Рис. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у собак опытных групп на 3 и 5 день болезни (показатели контрольной группы приняты за 100%).
Клинические проявления у животных опытных групп были разнообразны, но не отличались от результатов других исследователей (табл. 4). Наиболее распространенными клиническими симптомами у наблюдаемых собак были апатия, диарея, рвота и дегидратация. Смертность приходилась на 5-й, реже 6-й день болезни. В 1 группе погибло 4 собаки, во второй группе - 1 собака.
Таблица 4 - Клинические симптомы у животных опытных групп, %
Клинический симптом Опыт 1, п = 15 Опыт 2, п = 15
Выжившие, п = 11 Погибшие, п = 4 Выжившие, п = 14 Погибшие, п = 1
3 день 5 день 3 день 5 день 3 день 5 день 3 день 5 день
Апатия 100 18 100 100 92 7 100 100
Диарея катаральная 18 100 - - 57 92 - -
Диарея геморрагическая 81 - 100 100 42 - 100 100
Рвота 100 - 50 - 100 -
Рвота с примесью крови - - 50 - - - 100 -
Дегидратация 27 9 100 100 14 - 100 100
Анемичность слизистых 45 9 100 100 35 - 100 100
Одышка, носовые гнойные истечения - - - - - - - 100
Удлиненное время наполнения капилляров 27 - 75 100 - - 100 100
Лихорадка 72 - 50 - 64 - 100 100
Гипотермия - - - 100 - -
Абдоминальная боль 81 - 100 75 35 - 100 -
Тромбоз венозных катетеров 27 - 100 100 - - 100 -
Петехиальные кровоизлияния - - - - - - - 100
Смертность в первой группе собак составила 26,6%, тогда как во второй группе, где применяли антиагрегантную терапию, составила 6,6% (рис. 2).
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
^^3
73,3
26.6
6,6
I выжило I погибло
ОПЫТ 1
ОПЫТ 2
Рис. 2. Смертность в опытных группах, %
Заключение
Включение пентоксифиллина и реополиглюкина в схему лечения 2-й опытной группы щенков в возрасте от 2 до 6 месяцев позволяет сохранить уровень лимфоцитов на 3-й (39,21±5,08%) и 5-й день болезни (32,91±1,39%), количество гемоглобина (137,62±13,17г/л), тромбоцитов (352,7±25,41 х109/л) и тромбо-крит (0,38±0,03%) на 5-й день болезни на уровне контрольных цифр; приводит к снижению агрегационных свойств тромбоцитов, которое проявляется уменьшением суммирующего индекса агрегации со всеми индукторами (50,12±8,3 % с АДФ, 66,71±12,37 % с коллагеном и 71±11,5 % с ристомицином на 3-й день и 45,35±15,83 % с АДФ, 58,29±16,32 % с коллагеном и 53,12±9,35 % с ристомицином на 5-й день) и замедлением скорости агрегации с ристомицином до 0,025±0,006 мин на 5-й день болезни.
Резюмируя результаты клинической оценки, можно отметить, что включение антиагрегантной терапии в схему лечения второй опытной группы позволяет уменьшить проявления таких клинических симптомов, как геморрагическая диарея (на 39% на 3-й день и 100% на 5-й день болезни); дегидратация (на 14% на 3-й день и 9% на 5-й день болезни); анемия на 10% и удлинение СНК на 27%; абдоминальная боль на 46% и тромбозы венозных катетеров на 27% на 3-й день болезни, что позволяет снизить смертность на 20% относительно группы с базовой схемой лечения.
Основываясь на полученных результатах, можно заключить, что введение в схему лечения парвовирусной инфекции антиагрегантных препаратов - пентоксифиллина и реополиглюкина - позволяет добиться положительной динамики агрега-ционных параметров тромбоцитов, предупредить тяжелые осложнения, связанные с нарушением гемодинамики, за счет чего снизить смертность у собак, больных парвовирусной инфекцией.
Список литературы:
1. Goddard, A., Leisewitz A. L. (2010) Canine parvovirus. Vet Clin North Am Small Anim Pract., 40(6), рр. 1041-1053.
2. Ling, M., Norris, J. M., Kelman, M., Ward, M. P. (2012) Risk factors for death from canine parvoviral-related disease in Australia. Vet Microbiol., 158 (3-4), рр. 280290
3. Парвовирусы плотоядных и вызываемые ими болезни / Н. А. Власов [и др.].
- Ульяновск, 2000. - 35 с.
4. Сулимов, А. А. Парвовирусные инфекции плотоядных/ А. А. Сулимов, В. И. Уласов // РВЖ. МДЖ. - 2008. - № 2. - С. 40-45.
5. Балабанова, В. И. Патоморфология парвовирусного энтерита собак: дисс. ... канд. вет. наук: 16.00.02 / Балабанова Виктория Игоревна. - СПб., 2005.
- 129 с.
6. Баруздина, Е. С. Морфофункциональная характеристика системы гемостаза у собак при парвовирусной инфекции: дисс. ... канд. вет. наук: 06.02.01 / Баруздина Елена Сергеевна. - М., 2019. - 105 с.
7. Баруздина, Е. С. Морфофункциональные параметры тромбоцитов у собак разного возраста при парвовирусной инфекции / Е. С. Баруздина // Молочнохозяй-ственный вестник. - 2018. - № 4 (32). - С. 18-27.
8. Девяткин, А. В. Клиническое значение нарушений микроциркуляции и ге-мореологии при гриппе и других острых респираторных вирусных инфекциях у больных с осложнениями и сопутствующими заболеваниями: дисс. ... доктора мед. наук: 14.00.10 / Девяткин Андрей Викторович. - М., 2003. - 272 с.
9. Schoeman, J.P., Goddard, A., Leisewitz, A.L. (2013) Biomarkers in canine parvovirus enteritis. N. Z. Vet. J., 61 (4), рр. 217-222.
10. Thames, B.E. The effects of clopidogrel and omeprazole on platelet function in normal dogs/ B.E. Thames, J. Lovvorn, M.G. Papich, R. Wills, T. Archer, A. Mackin, J. Thomason // J Vet Pharmacol Ther. - 2017. - 40 (2). - Р. 130-139.
11. Соболева, Е. Н. Морфофункциональная характеристика системы гемостаза у коров в лактационный период: дисс. ... канд. вет. наук: 06.02.01 / Соболева Елена Николаевна. - М., 2016. - 142 с.
12. Hoeffner, U. Pharmacology of pentoxifylline in isolated canine arteries and veins/ U. Hoeffner, L.L. Aarhus, Z.S. Katusic, P.M. Vanhoutte// J Cardiovasc. Pharmacol.
- 1989. - 14(6). - Р. 899-907.
13. Marsella, R. Pharmacokinetics of pentoxifylline in dogs after oral and intravenous administration/ R. Marsella, C.F. Nicklin, J.W. Munson, S.M. Roberts// Am. J. Vet. Res.
- 2000. - 61(6). - Р. 631-637.
14. Пульняшенко, П.Р. Инфузионная терапия у животных/ П.Р. Пульняшенко, Р.С. Козий, В.Н.Федоров// Ветеринария Кубани. - 2006. - №2. - С. 5-9.
15. Mathios E. Mylonakis, Iris Kalli, Timoleon S. Rallis (2016) Canine parvoviral enteritis: an update on the clinical diagnosis, treatment, and prevention. Veterinary Medicine: Research and Reports, рр. 91-100.
16. Баруздина Е.С., Ошуркова Ю. Л. Особенности функционирования системы гемостаза у здоровых собак в возрасте от двух до шести месяцев // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2016. - №3 (31). - С. 8-12.
17. Мейер, Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика: пер. с англ. / Д. Мейер, Дж. Харви. - М.: Софион, 2007. - 456 с.
18. Hackner, S.G. (1995) Approach to the diagnosis of bleeding disorders. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 17, рр. 331-349.
19. Балуда, В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг. - Томск, 1980. - 304 с.
20. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В Свирин. - М.: Триада, 2005. - 223 с.
References:
1. Goddard, A., Leisewitz A. L. (2010) Canine parvovirus. Vet Clin North Am Small Anim Pract., 40(6), pp. 1041-1053.
2. Ling, M., Norris, J. M., Kelman, M., Ward, M. P. (2012) Risk factors for death from canine parvoviral-related disease in Australia. Vet Microbiol., 158(3-4), pp. 280290.
3. Vlasov, N. A. Chernyaev, I. S., Elizbarashvili, E. I., Vakhrameev, V. V., Vasiliev V.
A. Parvovirusy plotoyadnyh i vyzyvaemye imi bolezni. [Parvoviruses of carnivores and caused their disease], Ul'yanovsk, 2000, 35 p. (in Russian)
4. Sulimov, A. A., Ulasov, V. I. Parvovirusnye infekcii plotoyadnyh. [Parvovirus infection carnivore]. RVZH. MDZH. [Russian veterinary journal SDA], 2008, no. 2, pp. 40 - 45. (in Russian)
5. Balabanova, V. I. Patomorfologiya parvovirusnogo enterita sobak: diss...kand. vet. nauk. [Pathomorphology of parvovirus enteritis in dogs: PhD Sc. Thesis], St. Petersburg, 2005, 129 p. (in Russian)
6. Baruzdina, E.S. Morfofunkcional'naya harakteristika sistemy gemostaza u sobak pri parvovirusnoj infekcii: diss.kand. vet. nauk. [Morphofunctional characteristics of hemostatic system in dogs with parvoviral enteritis: PhD Sc. Thesis], Moscow, 2019, 105 p. (in Russian)
7. Baruzdina, E.S. Morphofunctional parameters of platelets in dogs of different age with parvoviral enteritis. Molochnokhozyaistvenny Vestnik. [Dairy Bulletin], 2018, no.4(32), pp. 18-27. (in Russian)
8. Devyatkin, A. V. Klinicheskoe znachenie narushenij mikrocirkulyacii i gemoreologii pri grippe i drugih ostryh respiratornyh virusnyh infekciyah u bol'nyh s oslozhneniyami i soputstvuyushchimi zabolevaniyami: diss. doktora med. nauk. [The Clinical significance of disturbances of microcirculation and hemorheology with influenza and other acute respiratory viral infections in patients with complications and concomitant diseases. D.Sc. Thesis], Moscow, 2003. 272 p. (in Russian)
9. Schoeman, J.P., Goddard, A., Leisewitz, A.L. (2013) Biomarkers in canine parvovirus enteritis. N. Z. Vet. J., 61(4), pp. 217-222.
10. Thames, J. Lovvorn, M.G. Papich, R. Wills, T. Archer, A. Mackin, J. Thomason
B.E. (2017) The effects of clopidogrel and omeprazole on platelet function in normal dogs, J Vet Pharmacol Ther,40(2), 130-139 p.
11. Soboleva, E. N. Morfofunkcional'naya harakteristika sistemy gemostaza u korov v laktacionnyj period: diss.kand. vet. nauk. [Morphological and functional characteristics of the hemostatic system in cows during the lactation period: dissertation of the candidat of vet. science], Moscow, 2016, 142 p. (in Russian)
12. Hoeffner, U. L.L. Aarhus, Z.S. Katusic, P.M. Vanhoutte (1989) Pharmacology of pentoxifylline in isolated canine arteries and veins, J Cardiovasc. Pharmacol, 14(6), 899-907 p.
13. Marsella, R. C.F. Nicklin, J.W. Munson, S.M. Roberts 2000Pharmacokinetics of pentoxifylline in dogs after oral and intravenous administration, Am. J. Vet. Res., 61(6), P. 631-637 p.
14. Pulnyashenko, P.R., R.S. Koziy, V.N. Fedorov. Infusion therapy in animals. Veterinariya Kubani. [Veterinary of the Kuban], 2006, no. 2, pp. 5-9. (in Russian)
15. Mathios E. Mylonakis, Iris Kalli, Timoleon S. Rallis (2016) Canine parvoviral enteritis: an update on the clinical diagnosis, treatment, and prevention. Veterinary
Medicine: Research and Reports, pp. 91 — 100
16. Baruzdina, E. S., Oshurkova Yu.l. Features of the Functioning of the Hemostatic System in Healthy Dogs at the Age of 2-6 Months. Aktual'nye voprosy veterinarnoj biologii. [Actual questions of veterinary biology], 2016, no.3 (31), pp. 8-12. (in Russian)
17. Meyer, D., Harvey, J. Veterinarnaya laboratornaya medicina. Interpretaciya i diagnostika. [Veterinary laboratory medicine. Interpretation and diagnostics]. M.: Sofion, 2007, 456 p. (in Russian)
18. Hackner, S.G. (1995) Approach to the diagnosis of bleeding disorders. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 17, pp. 331-349.
19. Baluda, V. P., Barkagan, Z. S., Goldberg, E. D. Laboratornye metody issledovaniya sistemy gemostaza. [Laboratory methods of hemostasis]. Tomsk, 1980, 304 p. (in Russian)
20. Dolgov, V. V., Svirin, P. V. Laboratornaya diagnostika narushenij gemostaza. [Laboratory diagnosis of hemostatic disorders]. M.: LLC publishing House "Triada", 2005, 223 p. (in Russian)
Antiplatelet therapy for parvovirus enteritis in dogs by
age 2 to 6 months
Baruzdina Elena Sergeevna, Candidate of Science (Veterinary), Associate Professor
e-mail:vologda-agility@mail.ru
Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education the Vologda State Dairy Farming Academy named after N.V. Vereshchagin
Abstract. The paper presents the results of the use of antiplatelet therapy for parvovirus enteritis in dogs by age 2 to 6 months. The study involved 30 dogs by age 2 to 6 months, who were diagnosed with parvovirus enteritis. They were divided into 2 groups of 15 dogs, one group used standard therapy, the second group, in addition to standard therapy, used antiplatelet therapy. The inclusion of pentoxifylline and rheopolyglucin in the treatment of parvovirus enteritis in dogs allows maintaining the level of lymphocytes on the 3rd (39.21 ± 5.08%) and 5th day of illness (32.91 ± 1.39%), the amount of hemoglobin (137 , 62 ± 13.17 g / l), platelets (352.7 ± 25.41 x 109 / l) and thrombocritis (0.38 ± 0.03%) on the 5th day of illness at the level of control figures; it leads to a decrease in platelet aggregation properties, which is manifested by a decrease in SIAT with all inducers (50.12 ± 8.3% with ADP, 66.71 ± 12.37% with collagen and 71 ± 11.5% with ristomycin on the 3rd day and 45.35 ± 15.83% with ADP, 58.29 ± 16.32% with collagen and 53.12 ± 9.35% with ristomycin on the 5th day) and deceleration of SA with ristomycin to 0.025 ± 0.006 min on 5th day of illness. All of the above can reduce mortality by 20% relative to the group with the basic treatment regimen.
Keywords: dogs, platelets, hemostasis, parvoviral enteritis, antiplatelet therapy.
