CC BY
57
Казанский медицинский журнал, 2005 г., том 86, N 3.
ности. Давность заболевания составляла 2-15 лет. Всем больным проводилось клиническое, рентгенологическое, лабораторное и электромиографическое обследования.
При риноскопии выявлены признаки, характерные для вазомоторного ринита: сужение носовых ходов и слизистые выделения из них, отек и бледно-синюшный цвет слизистой оболочки. Исследование транспортной функции слизистой оболочки носа при помощи красителя показало, что у больных с вазомоторным ринитом, сопряженным с остеохондрозом позвоночника, она снижена в 1,5-2 раза.
Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа не обнаружило симптомов гайморита. Были выявлены признаки застойного отека слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух, сужение носовых ходов. При рентгенологическом обследовании шейного отдела позвоночника установлено снижение высоты межпозвонковых дисков у 52 (61%) из 85 больных, склероз замыкательных пластинок тел позвонков — у 61 (71,7%), сужение суставной щели — у 66 (77,6%). Изменения локализовались преимущественно в С1 — С3 ПДС. Признаки остеохондроза различной выраженности отпределялись и в нижележащих ПДС (С4—С5).
Прямой корреляции между выраженностью клинических симптомов заболевания и рентгенологическими находками нет. Это зависит от выраженности воспалительной реакции вокруг нервных стволов, сдавления их при выходе из межпозвоночных отверстий ("туннельный" синдром) и др. Измерение потенциалов производили поверхностными электродами с мышцы крыла носа (верхний электрод) и перстнечерпаловид-ной передней мышцы в проекции конической связки гортани, отступя на 1 см в сторону от средней линии (нижний электрод). Нижний электрод устанавливали над мышцей, находящейся далеко от области лица в качестве контрольного, поскольку вероятность одинакового повреждения верхне- и нижнешейных ПДС минимальная.
Для выведения параметров ЭМГ исследования в норме и определения соотношения тонуса мышц между вышеуказанными точками измерения мы обследовали 30 здоровых лиц. Сравнение соотношения тонуса между ЭМГ показателями верхнего и нижнего электродов у здоровых лиц и больных с вазомоторным ринитом показало, что у последних ЭМГ показатели верхнего электрода в 2 и более раза превышают норму. Лабораторное исследование не обнаружило в крови существенных отклонений от нормы.
В комплекс лечения входило назначение се-дативных, общеукрепляющих, десенсибилизирующих, физиотерапевтических процедур и сосудосуживающих препаратов в нос. Пациенты основной группы дополнительно получали процедуры, направленные на лечение шейного остеохондроза (постизометрическая релаксация мышц, массаж шейно-воротниковой зоны, точечный массаж).
Сравнительный анализ результатов лечения показал, что эффективность и стойкость лечения во второй группе в 2 раза выше, чем в контрольной.
Таким образом, причинная связь между вазомоторным ринитом и остеохондрозом позвоночника верхнешейного уровня подтверждается клиническми, электрофизиологическими (ЭМГ) и рентгенологическими аргументами.
УДК 577. 175. 522 : 612. 018. 2 : 575. 24/.25
М.Я. Ибрагимова, В.В. Семенов, Л.Я. Ибрагимова, С.И. Смоленская (Казань). Адреналин — модификатор мутагенеза, индуцированного этил-метансульфонатом
В настоящей работе исследуется антимутагенный эффект адреналина - вещества, изменяющего в клетке самые различные параметры через активацию сопряженной с адренорецепторами аденилатциклазы и последующего изменения уровня эндогенного цАМФ.
Для сравнения взяты два известных соединения, антимутагенные свойства которых хорошо изучены: а-токоферол (ТКФ, лекарственная форма) и параминобензойная кислота (ПАБК). Предполагается, что антимутагенный эффект а-токо-ферола связан с наличием у него антиоксидант-ной активности. ПАБК (репараген) проявляет свои генопротекторные свойства через активацию репарационных процессов. В качестве тест-объекта использовали воздушно-сухие семена Crépis capillaris. По литературным данным клетки высших растений имеют аналогичные с животными уровни рецепции и регуляции.
Исследованы две лекарственные формы адреналина: адреналина гидротартрат (АГТ) и адреналина гидрохлорид (АГХ) в широком диапазоне нетоксических концентраций. В качестве индуктора мутаций использованы супермутаген — этилметансульфонат в концентрации 1,6-10-5 М (Sigma). Работу репарационных систем ингибиро-вали 5-аминоурацилом (5-АУ) в количестве 500 мкг/мл (Sigma). В этом опыте препараты имели следующие концентрации: АГХ — 4,6-10-6 М, АГТ — 3,0-10-2 М, а-токоферол — 1,25 М, ПАБК — 0,63 М. Воздушно-сухие семена скерды замачивали на 2 часа в дистиллированной воде (контроль), обрабатывали 2 часа адреналином (или токоферолом и ПАБК) в различных концентрациях, затем промывали их в течение 20 минут в проточной воде и обрабатывали 2 часа ЭМС. Вновь промывали 20 минут и помещали в 0,01% раствор колхицина для прорастания при 26° С. В опыте с ингибированием систем репарации 5-АУ вводили в среду на 2 часа вместе с адреналином. В период 24-36 часов отбирали проростки с длиной корешков 1,0-1,5 мм. Верхушку корешков отрезали и фиксировали смесью Карнуа — абсолютный этиловый спирт: ледяная уксусная кислота
Казанский медицинский журнал, 2005 г., том 86, № 3.
Модификация 5-АУ генопротекторного действия антимутагенов
Вариант опыта Общее число Общее число Частота АЭ р
(концентрация, М) метафаз аберраций аберраций (в %)
Контроль 618 4 0,65 0,32 — —
ЭМС 984 46 4,67 0,67 — <0,001*
5-АУ 1150 20 1,74 0,38 — <0,05*,<0,001**
АГХ + ЭМС 864 12 1,39 0,40 70,2 >0,05*, <0,001**, >0,05***
АГХ + 5-АУ + ЭМС 911 23 2,52 0,52 46,0 <0,01*, <0,05**, >0,05***
АГТ + ЭМС 1040 21 2,02 0,44 56,7 <0,05*, <0,001**, >0,05***
АГТ + 5-АУ +ЭМС 1190 38 3,19 0,51 31,7 <0,001*, >0,05**, >0,05***
ТКФ + ЭМС 986 23 2,33 0,48 50,1 <0,01*, <0,01**, >0,05***
ТКФ +5-АУ + ЭМС 975 36 3,69 0,60 21,0 <0,001*, >0,05**, <0,01***
ПАБК + ЭМС 1007 20 1,99 0,44 57,4 <0,05*, <0,001**, >0,05***
ПАБК + 5-АУ + ЭМС 863 30 3,48 0,62 25,5 <0,001*, >0,05**, <0,05***
* Уровень значимости по сравнению с контролем, ** по сравнению с ЭМС, *** по сравне-
нию с 5-АУ.
(3 : 1), прокрашивали ацетокармином на водяной бане 10 минут. После 30-минутной экспозиции в насыщенном растворе хлоралгидрата готовили давленные препараты. Регистрировали все типы хромосомных и хроматидных аберраций. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с использованием критерия Стьюдента. Расчет антимутагенного эффекта (АЭ) в процентах производили по формуле:
м,
м,
АЭ =
• 100,
м
где М1 — число метафаз с нарушениями при действии мутагена (в %), М2 — число метафаз с нарушениями при действии мутагена и протектора (в %).
Все изученные препараты подавляли мутагенез, индуцированный супермутагеном ЭмС. Наибольший АЭ выявлен у АГХ (79,1%), затем -у АГТ (65,0%) и ПАБК (57,1%), наименьший -у а-токоферола (52,3%). Обращает на себя внимание широкий диапазон активных концентраций (несколько порядков), характерный для адреналина. Токоферол был активен в диапазоне концентраций, различающихся примерно на порядок, ПАБК - в очень узком диапазоне концентраций от 0,63 до 1,25 М. Активные концентрации адреналина были значительно ниже, чем
а-токоферола и ПАБК. Такие низкие концентрации характерны для веществ с рецепторным механизмом действия, что еще раз подтверждает способность некоторых антимутагенов действовать через рецепторно-регуляторный аппарат.
Таким образом, все исследованные препараты проявляли антимутагенный эффект, а поскольку протектор вводили в профилактическом режиме, можно было предположить, что в основном восстанавливались первичные повреждения ДНК. Интересно было узнать, каков удельный вес репарации в действии трех различных по характеру действия антимутагенов. Как показали исследования (см. табл.), 5-АУ снизил антимутагенную активность у всех антимутагенов: у АГХ -примерно на 34%, у АГТ - на 44%, у токоферола - на 58%, а ПАБК практически полностью потеряла активность. Возможно, антимутагенный эффект адреналина и токоферола реализуется через индукцию не только репарационных, но и других систем, в то время как в защитном действии ПАБК репарационные процессы занимают существенное место.
Таким образом, индукция клеточного антимутагенеза возможна через рецепторную систему клетки, причем в реализации генопротекторного действия участвуют несколько внутриклеточных механизмов.
