CC BY
74
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Гаврилова А. Р., Хмара Н. Ф. Определение активности глутатионйероксидазы эритроцитов // Лаб. дело. 1986. № 12.
С. 721.
2. Коган Л. Хм Кудрин А. Нм Николаев С. М. Свободнорадикальное окисление ли-пидов в норме и патологии. М.: Медицина, 1986. 231 с.
3. Конюхова С. Г., Дубикайтис А. Ю., Ша-буневич Л. В. и др. Роль активации перекисного окисления липидбв в патогенезе экспериментального перитонита // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989. № 4. С. 416 — 418.
4. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы // Лао. дело. >1988. № 1. С. 16—18.
5. Меерсон Ф. 3., Сауля А. И. Постпроцессорные нарушения функции миокарда. Кишинев:
Штиинца, 1990. 164 с.
6. Рыльников Ю. П. Гипокинезия и атеросклероз // Изменения метаВолизма у животных при гипокинезии. Яросл^рль, 1984. С. 34 — 43.
7. Чевари С., Чаба И., Секей И. Роль СОД
в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических мембранах // Лаб. дело. 1985. № 11. С. 678 — 681.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ САМОК КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Е. Н. СКОВОРОДИН, кандидат ветеринарных наук, Е. Г. ВЕХНОВСКАЯ, кандидат биологических наук
Установлено, что гибель молодняка, снижение продуктивности и воспроизводительных качеств животных чаще всего связаны с нарушением метаболизма, основы которого закладываются в утробный период [15]. Поэтому заботу о получении высокопродуктивных животных следует начинать еще до рождения, так как во время эмбрионального периода происходят закладка, дифференцировка всех органов и систем организма [2, 4]. Выявление критических фаз и диагностика аномалий развития органов размножения самок крупного рогатого скота будут способствовать профилактике возможной пренатальной патологии [3].
Цель данного исследования — установить закономерности формирования репродуктивной системы самок крупного рогатого скота во внутриутробный период, выявить аномалии развития гениталий и определить пути профилактики пренатальной патологии органов размножения.
Работу проводили в НИИ „Агроком-плекс", лаборатории электронной микроскопии Мордовского университета и хозяйствах Республики Мордовия.
Предплоды и плоды крупного рогатого скота извлекали из маток коров
черно-пестрой породы. Возраст плодов устанавливали по массе, длине тела и развитию [8]. После убоя проводили тщательный осмотр и органометрию различных отделов органов размножения. Объем овариальных желез определяли по 5. М. 5е1Ьу [14] в нашей модификации. Гистологическое, гистохимическое, гистоэнзимологическос,
электронно-микроскопическое и биометрическое исследования полученного материала осуществляли по общепринятым методикам.
При морфологическом исследовании выявляли аномалии развития органов размножения: фримартинизм, удвоение шейки матки, гипо- и гиперплазию, патологию формирования и атрезии полостных фолликулов плодов, гаметопатии.
Фримартинизм диагностировали при наличии в матке разнополых двоен. При этом гонады были плотные, в виде небольшого шнура, и располагались по краю яичниковой связки; сеть яичника хорошо развита и соединена с канальцами, напоминающими канальцы семенника. Трубчатые гениталии, развивающиеся из парамезонеф-ротических протоков, не имели полости и были представлены в виде длинных шнуров, напоминающих тело и
рога матки. Каудальная часть шейки матки развита. Имеется связь с влагалищем. Наружные половые органы и молочная железа нормально развиты.
Удвоение шейки матки является врожденной аномалией половых органов телок и при нормально развитых матке и яичниках не препятствует оплодотворению [5]. В литературе высказывается предположение, что подобная аномалия обусловлена аутосом-ным доминантным геном с неполной
пен етрантноетью [1].
Гипоплазия гонад является наиболее частым проявлением врожденного бесплодия телок [5, 9]. У 25 % исследуемых животных наблюдалась аплазия левых гонад, у 1 % — правых и 4 — 5 % животных имели двухстороннюю аплазию. При гипоплазии развитие органа проявляется в форме замедленного роста фолликулов с тенденцией к ранней лютеинизации без овуляции. Этиология данной патологии изучена слабо. Предполагают, что она связана с аутосомным рецессивным геном. Вероятнее всего, это полиэтиологическое заболевание.
По нашим данным, гипоплазия половых органов плодов крупного рогатого скота черно-пестрой породы характеризовалась небольшими' размерами гениталий, отсутствием полостных фолликулов, незначительным объемом коркового вещества, низкой плотностью расположения ооцитов, дисхро-нией процессов мейоза и фолликуло-генеза, персистенцией эмбриональных структур, фиброзными изменениями сосудов и соединительной ткани органа, гипоплазией эндометрия.
У новорожденных телят овариаль-ные железы при гипоплазии слабо развиты, корковое вещество содержит незначительное количество приморди-альных и первичных фолликулов, полостные фолликулы отсутствуют. Выраженные изменения гематофоллику-лярного барьера приводят к прогрессивному снижению пула растущих не-полостных фолликулов. Матка гипо-трофиков характеризовалась слабым развитием карункулов, желез эндометрия и секреторных процессов.
Фетальный яичник у различных млекопитающих может подвергаться заметной гипертрофии. Так, овариаль-ные железы плодов лошадей, хюленей, африканских слонов, крупного рогатого скота и человека могут быть значительно увеличены. Эти плоды могут иметь яичники, превосходящие по размеру материнские [7, 10, 12].
Гиперплазия органов размножения плодов крупного рогатого скота черно-пестрой породы характеризуется крупными размерами овариальных желез, иногда в 5 раз превышающими норму, развитием нескольких полостных фолликулов, которые имеют разную структуру* Одни развиты нормально, имеют признаки высокого уровня эндокринной активности, и их атрезия идет по типу облитерации. Большая часть ан-тральных фолликулов имеет отклонения от нормального развития и атре-зии: появляются кисты, лютеиновые структуры, многокамерные фолликулы, геморрагические и спавшиеся пузырьки. Относительно высокий уровень гормональной активности таких желез, о которой мы судили на основании гистохимических тестов, сопровождается гиперемией сосудов яичника, яйцепро-водов, эндометрия, дисхронией развития сети яичника, гиперплазией маточных желез. Крайней степенью подобных нарушений морфогенеза являлась поликистозная дегенерация овариальных желез плода. Эта патология у крупного рогатого скота описана нами впервые.
Геморрагические фолликулы представляют собой полость без внутренней теки и гранулезы, заполненную кровью. В эту массу прорастают соединительно-тканные элементы, которые постепенно вытесняют кровь в центр полости. Таким образом, данную структуру можно рассматривать как своеобразное атретическое тело, на месте которого образуется соединитель-но-тканный рубец. Формирование подобных образований сопровождается геморрагиями и плазморрагиями, эн-доартеринтами и склеротическими изменениями кровеносных сосудов. Вероятно, это явление можно отнести к
патологическим процессам, связанным с повышенной порозностью сосудов.
Встречаются крупные полостные фолликулы, стенки которых напоминают кисты взрослых животных. Гра-нулеза однослойная, местами плоский эпителий может вообще отсутствовать. Тека не дифференцирована на слои и коллагенизирована. В окружающей ткани наблюдаются атрофические процессы.
Яичники поздних плодов крупного рогатого скота нередко содержат развитые лютеинизированные фолликулы 17, 13]. Аналогичные структуры описаны у плодов человека [6], жирафа [10]. Развитие и лютеинизацию фолликулов объясняют действием материнских гонадотропинов [11].
По нашим наблюдениям, лютеинизированные фолликулы характеризуются гипертрофией внутренней теки и гранулезы, которые формируют своеобразные складки, заполняющие полость. Гистохимическое и гистоэнзи-мологическое исследования свидетельствуют о выраженной эндокринной активности этих образований.
Необходимо отметить, что гипо- и гиперпластические органы, нарушения фолликулообразования в большинстве случаев находили у плодов, полученных от коров с различными формами нарушения течения беременности (патология обмена веществ, токсикозы). При этом неблагоприятные условия внутриутробного существования не оказывали строго специфического действия. Решающее значение имела длительность воздействия патогенного фактора. Хронические формы способствовали подавлению морфофункцио-нального развития (гипоплазия), а острые — активизации преобразований органов (гиперплазия вплоть до по-ликистоза фетальных яичников).
При светооптическом и электронно-микроскопическом исследованиях овариальных желез диагностировали различные формы гаметопатий. Эти изменения герминативных элементов существенно отличаются от атретиче-ских процессов, которые мы наблюдали на всем протяжении морфогенеза яич-
ников в онтогенезе. Так, в ядрах некоторых ооцитов поздних плодов обнаруживает цитоплазматические включения. Они представляли собой
участки цитоплазмы, ограниченные элементарной мембраной и расположенные близко к гетерохроматиновым нитям. Обычно они не связаны с цитоплазмой мостиком и имеют разную электронную плотность, что, видимо, определяется степенью их коагуляции. Как правило, в таких ядрах видны разрушенные участки ядерной оболочки.
В некоторых ооцитах при относительно нормальной структуре цитоплазмы обнаруживали миелиноподрб-ные структуры. Они представляли собой циркулярно . закрученные вокруг липидного стержня двойные мембраны. Эти образования обычно располагаются близко к ядерной оболочке.
Другой тип повреждения характеризует глубокую степень разрушения цитоплазмы ооцита. При этом она приобретает высокую электронную плотность, митохондрии содержат разрушенные кристы и просветленный мат-рикс. Обнаруживается значительное число вакуолей и аутофаголизосом. Ядерная оболочка разрушается.
В отдельных фолликулах новорожденных телят отмечается структурное проявление патологии их развития. Увеличивается электронная плотность ядра. Хроматин образует грубозернистые скопления. Контуры ядра выглядят нечеткими и извилистыми. Резко уменьшается число поровых комплексов в ядерной оболочке. Ядрышко становится маленьким, и плотность его повышается.
. Цитоплазма ооцитов электронно-плотная, митохондрии собргны группами, матрице их более темный, а кристы выявляются с трудом. Они теряют свою связь с цистернами эндоплазма-тического ретикулума. Уменьшается количество компонентов пластинчатого комплекса и число рибосом, элементы гранулярной эндоплазматической сети единичны. В дальнейшем в цитоплазме ооцита и фолликулярных клеток появляется значительное количество вакуолей.
Упрощаются, а затем исчезают ха- этом наиболее часто диагностируется
рактерные межклеточные контакты между оодитом и фолликулоцитами и между фолликулярными клетками. Гранулезные клетки перестают расти, становятся некротическими. Прозрачная зона утолщается, ооцит постепенно сморщивается и деформируется. Назальная мембрана становится извилистой. В окружающей соединительной ткани отмечаются явления гемостаза и отека. Интенсивно развиваются кол-лагеновые волокна.
Таким образом, аномалии органов репродуктивной системы самок крупного рогатого скота, возникающие в пренатальном онтогенезе, являются одним из факторов, снижающих интенсивность воспроизводства стада. При
гипоплазия овариальных желез и матки у ч телят, полученных от коров с патологией обмена веществ. Известно, что недоразви-ще структур в^ эмбриональный пери
не может
ком-
пенсировано в последующие этапы развития. Поэтому мы считаем, что гипоплазия органов размножения может привести к нарушейиям репродуктивной функции телок в постнатальном онтогенезе. Мы предполагаем, что причиной отклонений в развитии фолликулярного аппарата яичника (как и половой системы в целом) являются изменения гормонального го-меостаза в организме матери и плода в ответ на неблагоприятные условия.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Визиер Э., Виллер 3. Ветеринарная па-тогенетика. М.: Колос, 1979. 424 с.
2. Кокорев В. А. Биологическое обоснование потребности супоросных свиноматок в микроэлементах. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 1990.
172 с.
3. Критические фазы развития половой системы коровы / Б. Н. Сковородин, Л. П. Тельцов, Е. Г. Вехновская, И. В! Ирикина // Актуальные проблемы ветеринарии: Материалы между нар. конф. Барнаул, 1995. С. 190.
4. Лапшин С. А. Биологические основы рационального кормления беременных овец. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 1988. 144 с.
5. Лисевич В. П. Некоторые вопросы этиологии и профилактики бесплодия телок: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. Львов, 1970. 16 с.
6. Селезнева Н. Д., Железное Б. И. Доброкачественные опухоли яичников. М.: Медицина,
1982. 288 с.
7. Сковородин Е. Вехновская Е. Г. Вариабельность строения яичников плодов крупного рогатого скота // Возрастная, видовая, адаптационная морфология животных: Материалы 2-й регион, конф. морфологов Сибири и Дальнего Востока. Улан-Удэ, 1992. С. 83 84.
8. Сковородин Е. Н., Ирикина И. В. Рост-массы и длины тела плода крупного рогатого
скота черно-пестрой породы // Науч.-произв. конф. по проблемам ветеринарии и животноводства: Материалы докл. (25 — 27 мая 1994 г.). Казань, 1994. С. 178 — 179.
9. Эрнст Л. К., Жигачев А. И. Профилактика генетических аномалий крупного рогатого скота. Л.: Колос. Ленингр. отД-ние, 1990. 240 с.
10. Amoroso Е. См Fin С. A. Ovarian activity during gestation, ovum transport and implantation // The ovary. N. Y., 1962. P. 462 — 466.
11. Eckstein P. Endocrine activities of the ovary // The ovary. N. Y., 1977. P. 275 — 307.
12. Kadylak В., Janowiak Z. Degeneratio cystica ovarii neonatorum // Zbl. Gynakol. 1991r
Vol. 113, № 6. P. 285 — 289.
13. Weber A. F., Сох V. S., Shope R. E„ Fletcher T. F., Lee D. M. Prevalence of atretic corpora lutea in ovaries of bovine fetuses // Veterinary Research. 1993. Vol. 54, № 7. P. 1047 — 1050.
14. Selby S. M. Standart mathematical tables.
Cleveland, 1975. 125 p.
15. Streit P. Einflüsse auf peri- und postnatale Kalberverluste unter besonderer Berücksichtigung der Haltungsbedingungen: Diss. Kiel, 1991. 194 S.
