CC BY
40
МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 3, 2011
нарушениями (р<0,0001). Личностные декомпенсации и поведенческие дезадаптации наблюдались преимущественно по астеническому и истерическому типам (р<0,0001), что указывало на неблагоприятный психопатологический патокинез. Эпизодически наблюдаемые всплески переживаний до субпсихотического уровня были обусловлены социально-психологической обстановкой после ЧС.
Пострадавшие с истерическим личностным психотипом отличались быстрым формированием сложных патологических реакций по типу истеро-фобических, астено-истерических, истеро-соматоформных, исте-ро-тревожных с выраженной вегетативной симптоматикой (р<0,0001). Необходимо подчеркнуть скоротечность трансформации сложных патологических реакций в простые и стойкие синдромы у всех обследуемых с конституционально-психотипологической личностной предиспозицией по истерическому типу при условии появления обсессивных переживаний, характерных больше для шизоидного психотипа (р<0,001). Структура психопатологических симптомокомплексов невротического уровня дополнялась устойчивыми со-матоформными проявлениями или смешанными вегетативными дисфункциями. Структура стабильных истеро-ипохондрических, истеро-фобических, истеро-субдепрессивных, субдепрессивно-ипохондрических симптомокомплексов обычно включала, кроме абор-
ВОЗМОЖНОСТИ
АНТРОПОЦЕНТРИЧЕСКОГО ПОДХОДА
К ОЦЕНКЕ ПОСТРЕАКТИВНЫХ
ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
И. В. БОЕВ, О. А. АХВЕРДОВА,
ВЛ. В. УВАРОВ, В. А. ЯКШИН
Ключевые слова: последствия терроризма, по-стреактивные психические расстройства, личностный психотип
тивных конверсионных истерических симптомов, и определенную отгороженность от сверстников, замкнутость и вычурность поведения у многих пациентов без стремления привлечь к себе внимание окружающих (р<0,001).
Заключение. Этиопатогенетическую основу по-стреактивных психических расстройств у детей и подростков в результате ЧС составляют, в первую очередь, конституционально-психотипологические характеристики личности, которые, вступая во взаимодействие с деструктивными факторами острого и глобального социально-информационнного стрессирования, определяют направленность и выраженность психопатологических расстройств в зависимости от структуры личностного психотипа пострадавших, формируют вектор психогенно обусловленных психопатологических, личностных, поведенческих реакций и простых симптомокомплексов.
Литература
1. Боев, И.В. Пограничная аномальная личность / И.В. Боев. - Ставрополь, 1999. - 367 с.
2. Браунли, К.А. Статистическая теория и методология в науке и технике / К.А. Браунли. - М.: Наука, 1977. - 408 с.
3. Ступак, С.Ф. ФОРТРАН-программа для дискриминантного анализа / С.Ф. Ступак, И.В.Боев. -Москва, 1979. - С. 1-9.
FEATURES
OF ANTHROPOCENTRIC APPROACH
IN THE DIAGNOSTICS
OF POSTREACTIVE MENTAL DISORDERS
IN CHILDREN AND ADOLESCENTS
BOYEV I. V., AKHVERDOVA O. A.,
UVAROV VL. V., YAKSHIN V. A.
Key words: terror consequences, postreactive mental disorders, type of personality
© А. В. Ягода, Ю. С. Жданов, 2011 УДК 616-007.17-018.2:577.15
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
И ЕГО ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА
У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
А. В. Ягода, Ю. С. Жданов
Ставропольская государственная медицинская академия
У больных с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) колебания артериального давления, пограничная артериальная гипертензия рассматриваются с позиций синдрома вегетативной дистонии как основной причины этого состояния [1]. С другой стороны, ДСТ является
Ягода Александр Валентинович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии Ставропольской государственной медицинской академии; тел. 9064907330; е-таИ; а!ехапс1ег.уадос1а@дта1!.сот.
Жданов Юрий Сергеевич, ассистент кафедры госпитальной терапии Ставропольской государственной медицинской академии, тел. 9187548450; е-таИ: уигаЕИс1апоу@та1!.ги.
фоном для возникновения артериальной гипертензии [2]. Определенная роль в развитии гипертензии при ДСТ может принадлежать эндотелиальной дисфункции, развивающейся на фоне гиперактивации симпатико-адреналовой системы у лиц с наличием генетически обусловленного функционального дефекта и реализующейся через нарушенный баланс релаксирующих и констриктивных факторов в системе местной регуляции сосудистого тонуса [3]. Ангиотензин-конвертирующий фермент (АКФ) расщепляет неактивный пептид - ангиотензин-1 с образованием вазоконстриктора ангиотензина-2 и
и КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
инактивирует брадикинин, обладающий сосудорасширяющим эффектом. При различных концентрациях АКФ в крови установлена вариация инсерционно-делеционного полиморфизма соответствующего гена [5]. Однако не все опубликованные работы подтверждают зависимость концентрации фермента от полиморфизма его гена [4]. Данные, посвященные изучаемому вопросу у пациентов с дисплазией соединительной ткани, отсутствуют.
Целью исследования явилось определение зависимости плазменной концентрации АКФ от генотипа соответствующего гена (АСЕ) у пациентов с ДСТ в контексте предрасположенности к гипертензивным реакциям.
Материал и методы. Обследовано 70 пациентов с ДСТ (50 мужчин, 20 женщин) с наличием признаков ДСТ, включая пролапс митрального клапана. Средний возраст составил 21,36±0,87 года. Группу здоровых сформировали 25 человек, сопоставимых по полу и возрасту, без внешних и кардиальных проявлений соединительнотканной дисплазии (контроль). Все обследуемые были жителями Ставропольского края и не состояли в родстве. В обеих группах определяли плазменную концентрацию АКФ методом ИФА и проводили генотипирование гена ACE методом полимеразной цепной реакции. Все данные были статистически обработаны.
Результаты и обсуждение. Генотипы гена ACE в изучаемых группах распределились следующим образом: пациенты с ДСТ - I/I 24,3 %, I/D 47,1 %, D/D 28,6 %; здоровые - I/I 52 %, I/D 36 %, D/D 12 %. При сопоставлении средней концентрации АКФ в крови у пациентов с ДСТ и у лиц контрольной группы достоверных различий не получено: 57,43±5,5 нг/мл в группе ДСТ и 43,8±4,1 нг/мл в контрольной группе (p>0,05). При сравнении АКФ у больных ДСТ с различными генотипами гена ACE оказалось, что наибольший уровень определялся при генотипе D/D и составил 109,69±3,03 нг/мл (p<0,05 по сравнению с генотипами I/I и I/D). При генотипе I/D уровень фермента (69,35±2,1 нг/мл) был выше, чем при генотипе I/I (42,15±3,92 нг/мл, p<0,05). В контрольной группе распределение уровней АКФ в зависимости от генотипа сохраняло ту же закономерность: наибольшее значение определялось при генотипе D/D - 90,68±3,01 нг/мл (в сравнении с I/I и I/D генотипами p<0,05). При генотипе I/D уровень АКФ был выше, чем при генотипе I/I (51,28±1,57 нг/мл против 36,07±3,2 нг/мл, p<0,05). Таким образом, подтверждено, что уровень АКФ зависит от генотипа гена ACE.
Сопоставление АКФ по генотипам у здоровых и больных показало, что при генотипе D/D уровень фермента у пациентов с ДСТ был выше, чем в кон-
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ И ЕГО ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА У ПАЦИЕНТОВ
С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
А. В. ЯГОДА, Ю. С. ЖДАНОВ
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, ангиотензин-конвертирующий фермент, ген ангиотензин-конвертирующего фермента
троле (p<0,05), он также был более высоким в случае ДСТ с генотипом I/D (p<0,05) и не различался с данными у здоровых при генотипе I/I (p>0,05). Можно предположить, что, наряду с дисфункцией эндотелия [3], при ДСТ имеется гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы. Наиболее высокий уровень АКФ ассоциирован с генотипом D/D гена ACE, минимальный - с генотипом I/I. При этом у пациентов с ДСТ определялось отчетливо меньшее количество случаев носительства генотипа I/I (24,3 %), по сравнению со здоровыми (52 %), и сравнительно более высокое (28,6 %), чем у здоровых людей (12 %), число носителей генотипа D/D, сопряженного с более высоким уровнем АКФ.
Выводы
1. Концентрация АКФ определялась наибольшей у носителей генотипа D / D гена ACE и минимальной - у носителей генотипа I / I.
2. Содержание АКФ в крови при генотипе D / D у больных ДСТ было выше, чем у здоровых.
3. В группе пациентов с ДСТ установлено более высокое число носителей генотипа D / D и сравнительно низкое - генотипа I / I, что может обусловливать более частую, чем у лиц без признаков ДСТ, встречаемость гипертензивных реакций и формирование гипертензионного синдрома.
Литература
1. Бельгов, А.Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы / А.Ю. Бельгов. - Спб., 2003. - 47 с.
2. Викторова, И.А. Методология курации пациентов сдисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / И.А. Викторова. - Омск, 2004. - 41 с.
3. Гладких, Н.Н. Пролапс митрального клапана: клинико-патогенетический анализ с позиции дисплазии соединительной ткани: автореферат дисс. ... д-ра мед. наук // Н.Н Гладких. -Ставрополь, 2009.- 40 с.
4. Gardemann, A. Gene polymorphism but not catalytic activity of angiotensin I-converting enzyme is associated with coronary artery disease and myocardial infarction in low-risk patients / A. Gardemann, T. Weiss, O. Schwartz [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P2796-2799.
5. Staessen, J.A. The deletion / insertion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and cardiovascular-renal risk / J.A. Staessen, J.G. Wang, G. Ginocchio [et al.] // J. Hypertens. -1997. - Vol. 15. - P1579-1592.
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME AND ITS GENETIC DETERMINANT IN PATIENTS
WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA
YAGODA A. V., ZHDANOV YU. S.
Key words: connective tissue dysplasia, angiotensin-converting enzyme, gene angiotensin converting enzyme
