CC BY
45
УДК 616.718.4-007
П.Ф. Переслыцких
ангиодистрофические нарушения как фактор развития диспллзии в начальной стадии врожденного вывиха бедра (экспериментально-теоретические аспекты)
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
Работа посвящена изучению развития дисплазии при моделировании вывиха бедра у белых крыс и золотистых хомяков путем, оперативной и. консервативной остановки, роста внутрикостных сосудов бедренной кости. Установлено, что пересечение питательных и ацетабулярной артерий у 18-дневных белых крысят, приводит, к задержке образования, костного ядра в головке бедра и к развитию клеточноволокнистой ткани в ацетабулярной, впадине, что заканчивается вывихом бедра через год после операции. При. воздействии на тазобедренный, сустав 10-дневных золотистых хомячков лазерным излучением, мощностью до 10 мВт. с длиной волны, импульса 0,89 мкм, частотой излучения 2500 Гц и длительностью сеанса 8 минут, отмечено замедление образования, костного ядра и замещение хрящевой ткани костной в головке бедра, что можно расценивать как развитие остеодисплазии, которая, через
3 месяца после начала облучения, не заканчивается, вывихом бедра.
Ключевые слова: бедренная кость, ангиотомия, лазер, дисплазия
ANGioDYsTRopHic ABNoRMALiTiEs As A FACTOR oF DEvELopMENT oF DYSPLASiA Ш Initial sTAGE of coNGE№TAL hip DiSLOCATiON (EXPERiMENTAL-THEORETiCAL Aspects)
P.F. Pereslytskikh
Scientific center of reconstructive and restorative surgery of SB RAMS, Irkutsk
The article is devoted, to the study of development of dysplasia at simulation of hip dislocation in white rats and golden hamsters by operative and conservative stoppage of intraosseous vessels of thigh-bone growth. We determined, that intersection of feeding and. acetabular arteries in 18 days old. white rats causes stoppage of bony nucleus formation in femoral head and. development of cellular fibrous tissue in acetabulum, that results in hip dislocation, in a year after operation. At the effect on hip joint of 10 days old. golden, hamsters by laser emission up to 10 megawatt with, impulse wave-length. 0,89 micron, emanation frequency 2500 herz and. session duration 8 minutes we noted, impairment of bony nucleus formation and. replacement of cartilage tissue by bony tissue in the femoral hip that can be considered as a development of osteodysplasia that doesn't result in hip dislocation, in 3 months after beginning of irradiation.
Key words: thigh-bone, angiotomy, laser, dysplasia
Изучение патогенеза врождённого вывиха бедра, при котором диспластический процесс является одним из ведущих факторов развития, остаётся актуальным и требует своего исследования. И в настоящее время в патогенезе врождённого вывиха бедра выделяют 3 стадии: стадия неустойчивого положения бедренной кости, характеризующаяся неконгруэнтным смещением и децентрализацией её головки относительно впадины; стадия подвывиха бедра; стадия вывиха бедра [11]. Следует отметить, что мнение о наличии 3-х стадий в патогенезе этого заболевания существовало на протяжении всего ХХ века. При этом использовалась разная терминология в обозначении его 1-й стадии, что зависело, по-видимому, от взглядов на патогенез заболевания теми или иными исследователями. Одни из них считали вывих бедра дисплазией в течение всего периода заболевания, другие называли дисплазией только 1-ю стадию развития вывиха [3, 6]. Однако независимо от числа и названия стадий развития вывиха в его патогенезе можно объективно выделить два морфологических процесса: процесс микроскопических изменений при формировании моделей костей сустава и процесс макроскопических, то есть анатомических,
изменений в растущем тазобедренном суставе. Несомненно, закладка всех будущих патологических изменений в костях начинается на микроскопическом уровне развития эмбриональных тканей. Иногда это сочетается с механизмом генетических изменений в тканях, определяющих прочность конструкции скелета, зависящей от состояния, например, межклеточного вещества хрящевой ткани, но чаще с замедлением дифференцировки клеток по времени, что определяет в итоге недостаточный объём и слабую механическую прочность хряща. Дифференцировка хондроцитов, в том числе и в зонах роста, зависит от ежедневного объёма поступления к клеткам питательных веществ в единицу времени в течение суток, и его снижение может явиться причиной недостаточного роста объёма хряща, а в последующем и образования на его месте костной ткани, которая замещает тот объём хряща, который успевает сформироваться до его замещения ею в период роста, например, эпифиза. При этом все указанные процессы определяются активностью врастания в хрящ сосудов из зоны диафиза и окружающих эпифиз мягких тканей. Нарушение их роста приводит к задержке формирования других морфологических структур кости,
что связано с нарушением развития их клеток [8]. Это может трактоваться как ангио-дистрофическое нарушение тканей, например, в головке бедра. В период её эмбрионального развития, когда в ней отсутствуют сосуды, трофика её клеток определяется диффузией питательных веществ, протекающей по физико-химическим законам. Увеличение головки в начальный период интерстициального роста ее хряща еще не сопровождается аномалией, так как начальная конструкция эпифиза неподвижна и представляет упрощённую геометрическую форму: сперва в виде полусферы, затем в виде овала и далее ту форму, которая соответствует и отвечает функциональному состоянию той или иной кости в зависимости от её топографического расположения в скелете. Вместе с тем это сопровождается моментами, когда конструкция хрящевой модели кости подвергается изменениям, связанными с действием генетических факторов, определяющих развитие концов кости, в зоне которых идёт процесс кавитации [7]. Образующиеся суставные щели (полости), как и образующие их суставные поверхности, имеют форму, направленную на выполнение движений в той или иной плоскости (плоскостях) под влиянием развивающихся по своим биомеханическим законам и в связи с развитием мышц. Развитие суставных концов костей после их выделения из единой хрящевой массы может моделироваться и в связи с их сочленением с другими костями, например, костями таза. Морфогенез этих костей зависит и от изменения хода транспортных путей для прохождения питательных веществ к обособленным хрящевым моделям костей, определяющим затем новую костную конструкцию сегмента конечности. Эти пути, возникающие вначале под влиянием диффузии питательных веществ, вынуждены проходить дифференцировку, обеспечивающую более активное прохождение крови к каждой выделившейся из общей массы конкретной кости, а это сопровождается новым образованием внутритканевых щелей, каналов, а затем и сосудов [2, 5]. При этом калибр сосудов прямо связан с размерами каждой модели растущей кости. И если пути диффузии питательных веществ вначале формировались под влиянием их потребления массой однородных мезенхимных клеток, то затем их развитие идёт уже под влиянием обособленных масс дифференцирующихся клеток, образующих те или иные участки хрящевых масс разных объёмов, разделённых суставными щелями, а в каждой кости — и ростковыми пластинками. Их разнообразие требует поступления к ним разного объёма питательных веществ и, соответственно, деления транспортных путей и прохождения их в разных направлениях. Например, в подвздошной кости такие изменения связаны с тем, что она сочленяется с хрящом латеральных масс крестцовых позвонков и затем с головкой бедра. Это определяет вначале достаточное кровоснабжение для образования более дифференцированных тканей крестцово-подвздошного сочленения, а затем для формирования тазобедренного сустава. Это требу-
ет последовательного перераспределения потока крови, образования или расширения сосудистого русла. Отсутствие или задержка этих процессов может привести, например, к недоразвитию крыши впадины с вытекающими отсюда последствиями. Кроме этого, наиболее активное поступление питательных веществ определяется на участках кости, где она испытывает воздействие силовых нагрузок, ведущих к деформации ткани и её реакции в виде роста в ответ на возникновение силовых напряжений, необходимых для формирования выступов и углублений в зонах сочленения с другими костями и сохранения конгруэнтности с их суставными поверхностями при изменении их формы. Это определяет степень механосенситивности суставного хряща по всей площади соприкосновения участков его поверхности [12]. Характер транспортных путей меняется под воздействием новых мест напряжений, появляющихся в моделях растущих костей. В то же время скорость изменения путей микроциркуляции будет зависеть и от крупных сосудов, проходящих в мягких тканях, так как они иногда зависимы от процесса эволюционного морфогенеза, когда сосуды редуцируются в виду развития массы новых тканей в ином участке сегмента конечности [5]. Само же развитие новых тканей в конечности, возможно, связано с выполнением новых функций того или иного сегмента конечности, связанных с их эволюцией, наблюдаемой в фило- и онтогенезе современных позвоночных. Однако существуют и другие факторы, определяющие как аномальное развитие кости в целом, так и её суставных концов, заключающиеся в нарушении анатомии развития бугорков и впадин, определяющих прочность сцепления и возможность смещения противостоящих суставных поверхностей. Для появления бугорка на суставной поверхности хряща в этом месте должна быть в наличии сила, определяющая его рост в ту или иную сторону. Все это формируется под воздействием силы тяги мышц и влияния поверхности противоположного конца кости. Например, для формирования ацетабулярной впадины нужен бугорок, то есть головка бедра. При этом хрящ головки, как более прочный в сравнении с хрящом впадины [9], своим давлением определяет образование и развитие впадины. Недостаточное развитие головки или каудального конца подвздошной кости вследствие нарушения их питания за счёт недоразвития сосудов приводит к уменьшению развития впадины, а возрастающая мышечная сила будет не столько прижимать головку к впадине, сколько смещать её из неё.
Таким образом, недостаточное кровоснабжение участка кости приведёт к замедлению размножения клеток, формирующих бугорки на суставной поверхности. Их малые размеры не способствуют увеличению глубины впадины, что не приводит элементы сустава к прочному сцеплению, противостоящему действию силы, направленной не только на выполнение локомоторной функции скелета, но и на его разрушение при отсутствии достаточной прочности, что хорошо видно на при-
мерах костей при несовершенном остеогенезе или при врождённых вывихах бедренных костей при наличии плоской ацетабулярной впадины и головки бедра малой кривизны и объёма. Исходя из этого можно полагать, что начало нарушения питания тканей кости приводит к замедлению формирования её суставной поверхности и функции ростковой пластинки, то есть начало микроскопических изменений в них сопровождается нарушением питания клеток, что приводит к их дистрофии, а при дальнейшем существовании особи — и к макроскопическим изменениям, например, в виде врождённого вывиха бедра. При этом на основе микроскопических (гистологических) изменений эмбриональных тканей развиваются анатомические (макроскопические) изменения, когда при замедленной дифференцировке хрящевой ткани и увеличении размеров слабого сумочно-связочного аппарата идёт формирование врождённого вывиха бедра. Процессы микро- и макроскопических изменений на стадиях подвывиха и вывиха бедра протекают уже совместно и дополняют друг друга в течение всего последующего периода онтогенеза пациента. Возможно, поэтому некоторые исследователи и рассматривают весь процесс формирования врождённого вывиха бедра у человека как дисплазию. Однако для изучения патогенеза этого заболевания и для разработки рациональных методов лечения на каждой стадии этого заболевания необходимо выделение ключевых моментов в его развитии и течении. Это необходимо сделать исходя из того, что процесс макроскопических изменений в элементах растущего тазобедренного сустава начинается в период внутриутробного развития плода, и сегодня влиять на его ход в этот период развития вывиха ещё не предоставляется возможным. Но сегодня на стадиях предвывиха и вывиха у новорожденных, когда наступившие анатомические изменения в этом суставе возможно предупредить от их дальнейшего развития, необходимо использование консервативных лечебных мероприятий путем применения известных физиотерапевтических методов. Однако для повышения эффективности их влияния необходимы экспериментальные методики получения и изучения начальной стадии развития заболевания, то есть стадии дисплазии тазобедренного сустава, позволяющие объективно оценить патогенез врождённого вывиха бедра. При этом в основе рассмотрения процессов патогенеза в эксперименте следует исходить из продолжительности онтогенеза животных разных видов для сравнения изменений в растущем тазобедренном суставе у выбранного вида животных с проецированием их на человека. При этом следует учитывать, что затраты энергии для выполнения объёма движений головок бедер очень значительны, и для её восполнения требуются хорошо развитые транспортные пути, так как недостаток поступления питательных веществ по ним в 100 % случаев связан с аномалией сосудов [4].
В то же время для правильного анатомического развития бугорков и впадин сустава необходимо их
взаимодействие, что обеспечивается частично аппаратом в виде капсулы и связок сустава, которые не удерживают концы костей в суставе в соприкосновении при резких и длительных нагрузках. Эту функцию выполняет тонус мышц [1]. У плодов происходит усиленный рост сумочно-связочного аппарата. При этом капсула имеет большие размеры, что определяет её слабость [3]. Чрезмерные размеры капсулы, по-видимому, определяются функцией и формированием путей оттока синовии, которая вначале только накапливается в суставной полости, способствуя увеличению её и суставных мешков, заворотов.
У плодов формирование начальной стадии вывиха бедра идёт медленно ввиду отсутствия активных мышечных движений ног из-за ограничения пространства, в том числе и стенкой матки. После рождения при наличии слабого мышечного тонуса и увеличении взаимодавления концов костей при сгибании ног и ходьбе амплитуда сдвигов концов костей возрастает и становится возможным вывих бедра. Отсюда вытекает, что качество развития головки и впадины, длина и прочность сумочносвязочного аппарата сустава, степень мышечного тонуса и качество иннервации мышечной ткани определяет прочность «сцепления» суставных поверхностей и качество их взаимодействия, приводящие к развитию их устойчивого взаиморасположения. Это предупреждает «сверхсмещение» их относительно друг друга, приводящее к децентрации головки относительно вертлужной впадины при появлении и возрастании движений в суставе. При этом отсутствие адекватной нагрузки приводит не к образованию гиалинового хряща, а к выработке клетками волокнистой ткани, заполняющей впадину. Это определяет смещение головки к краю лимба. В последующем наступает подвывих, переходящий в вывих. Его ликвидация требует оперативного вмешательства.
Для выявления связи между ангио-трофическими нарушениями и развитием вывиха бедра проведены соответствующие эксперименты с использованием оперативного и консервативного способов их моделирования [8, 10].
материалы и методы исследования
Исследования выполнялись в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.I977 г. № 755).
Суть оперативного вмешательства заключается в том, что после обработки кожи таза и ног 18-дневных белых крысят раствором 70° этилового спирта и дачи лёгкого эфирного наркоза в заднем конце паховой складки справа, в проекции седалищной вырезки делается разрез мягких тканей длиной 1 см. Края ранок разводят и находят место отхождения ацетабулярной артерии от запирательной и пересекают её. Затем мягкие ткани отодвигают к вершине большого вертела, находят его основание, основание головки и малого вертела.
Здесь бывает 1—3 питательных артерии, которые пересекают. Затем края ранки сдавливают зажимом, обрабатывают раствором этилового спирта. Крысят после этого помещают в клетку, где мать продолжает их кормление. Через 2 — 3 недели их отсаживают в вольер, где за ними осуществляют уход, наблюдение, кормление и выведение из опыта в заданные сроки парами эфира. После этого выделяют тазовый пояс с конечностями и помещают их в 10% раствор нейтрального формалина на 7 дней.
Суть консервативного вмешательства заключается в облучении правого тазобедренного сустава золотистых хомячков в возрасте 10 дней монохроматическими импульсными инфракрасными лазерными лучами. Длительность ежедневного сеанса облучения — 8 мин. Диаметр световода —
4 мм. Мощность излучения на выходе — 10 мВт, длина волны — 0,89 мкм, частота импульсов — 2500 Гц, количество сеансов облучения — 3 — 80. После окончания опытов эвтаназия животных парами эфира осуществляется в заданные сроки с вычленением тазового пояса и конечностей, помещением их в 10% раствор формалина на 7 дней, затем осуществляется их декальцинация, обезвоживание и заливка в целлоидин с последующим изготовлением срезов, окраской их гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Изучение гистологических срезов осуществляется с помощью светового микроскопа и микронасадки для измерения размеров элементов костей при увеличении 8x15. Результаты исследования
Через 7 дней после пересечения сосуда высота головки бедра равна 0,6 мм. Поверхность её деформирована, представлена выростами и ямками длинной и глубиной до 10 мкм. Высота ростковой пластинки равна 0,4 мм. В контрольной бедренной кости головка круглая, гладкая. Её высота равна 0,4 мм. Высота ростковой пластинки равна 0,2 мм. Спустя 14 дней после операции высота опытной сплюснутой головки бедра равна 0,6 мм. Высота ростковой пластинки — 0,12 мм. Контрольная головка бедра высотой 0,7 мм имеет округлую форму. Высота ростковой пластинки около 0,2 мм. В зоне гипертрофированных хондроци-тов головок опытных и контрольных костей наличия сосудов и костных ядер не выявлено. На 21-й день после операции высота опытной овальной формы головки равна 0,4 мм, высота ростковой пластинки — 0,18 мм. Высота контрольной головки равна 0,7 мм. Она имеет округлую форму и гладкую поверхность. Высота ростковой пластинки — 0,26 мм. К концу 4-й недели после операции опытная головка бедра сплюснута, поверхность гладкая. Её высота — 0,4 мм, и она лежит на ростковой пластинке высотой до 0,1 мм. Контрольная головка высотой 0,76 мм круглая, гладкая. Толщина ростковой пластинки — 0,24 мм. Сосуды и костные ядра в контрольных и опытных головках отсутствуют. Спустя 42 дня после операции опытная головка имеет высоту 0,6 мм, уплощённую ровную форму и поверхность и лежит на ростковой пластинке высотой 0,1 мм. В её центре видны гипертрофиро-
ванные хондроциты. В головках и окружающих их элементах тазовой кости сосудов и костных ядер нет. В контрольной округлой гладкой головке высотой 0,8 мм лежит костное ядро диаметром до 0,4 мм. Ростковая пластинка имеет толщину 0,1 мм. Окружающая головку хрящевая ткань тазовой кости содержит 2 костных ядра диаметром до 0,4 мм.
Открытое нарушение целости сосудов, показывая их значимость для развития и формирования кости и её частей, всё же не полностью раскрывает степени их значения в развитии их аномалий, так как при этом не учитываются другие факторы при проведении операции: травма мягких тканей, боль, контрактура и т.д. Для более объективного выявления роли сосудов в формировании растущих костей и отклонений в их развитии под влиянием одного фактора, то есть нарушения трофики ткани, необходимо воздействовать лишь на растущие сосуды при сохранении других тканей, что можно достичь при использовании лазерного излучения как консервативного способа нарушения роста сосудов.
После 3 сеансов лазерного облучения хомячка в возрасте 13 дней длина его бедренных костей равна 11,5 мм. Ширина основания хрящевой головки равна 1,7 мм, а её высота — 0,97 мм. Прохождения сосудов из зоны диафиза и окружающих её тканей в эпифиз не отмечено. В возрасте 17 дней при 7 сеансах облучения длина костей бедер равна 11,8 мм. Ширина хрящевых головок равна 1,85 мм, высота — 1,15 мм. Они не содержат сосудов, но в зоне ростковой пластинки контрольной кости под лупой виден тонкий сосуд, лежащий на боковой поверхности ростковой пластинки. На гистологическом срезе толщина сосудистой почки в головке равна 80 мкм, расстояние между ней и поверхностью хряща равно 80 мкм. В этот срок можно отметить увеличение размеров участка гипертрофированных хондро-цитов, в том числе по толщине полоски суставной хрящевой ткани, состоящей из мелких клеток. В опытной головке она равна 300 мкм, в контрольной — 200 мкм.
Через 10 сеансов облучения головки имеют округлую форму, длина бедренных костей равна 18 мм. В опытной головке сосудов нет, в контрольной идущая со стороны большого вертела сосудистая сеть имеет площадь 0,5х0,8 мм.
После 15 сеансов облучения головки бедренных костей имеют круглую форму и состоят из хрящевой ткани. Ширина головок равна 2,1 мм, высота —
1,2 мм. В контрольной головке видна сосудистая сеть площадью 0,6х0,8 мм, в опытной головке сосудов нет. В возрасте особей 30 дней при 20 сеансах облучения длина бедренных костей равна 18,6 мм. Головки округлые, их поверхности гладкие. Диаметр головок — 2,36 мм, высота — 1,3 мм. В контрольной головке при площади сосудистой сети 0,7х 1,1 мм видны тонкие остеоидные балочки, что говорит о начале формирования костного ядра. В опытной головке лежит сосудистая сеть площадью 0,7х0,8 мм, в ней не отмечено появления остеоидных балочек.
Спустя 35 дней после рождения при 25 сеансах облучения головки бедер имеют округлую форму. Их диаметр равен 2,4 мм, высота — 1,25 мм. В контрольной головке площадь сосудистой сети и расположенных в ней костных балочек равна
0,8х 1,8 мм. В опытной головке сосудистая сеть имеет площадь 0,5х 1 мм, и в её центральной зоне видны формирующиеся тонкие остеоидные балочки.
Оперативный и консервативный способы вмешательства на сосудах в зоне тазобедренных суставов белых крыс и золотистых хомячков показали возможность нарушения роста внутрикостных сосудов и увеличения периода до начала появления сосудов и костных ядер в головках опытных бедренных костей, что послужило основанием для прекращения исследований по выявлению зависимости между нарушением роста сосудов и развитием дисплазии в головках опытных бедренных костей.
обсуждение полученных результатов
Анализ выполненных опытов позволил подтвердить возможность угнетения роста морфологических элементов головки бедренных костей путём оперативного и консервативного замедления роста внутрикостных сосудов. При этом после пересечения внутрикостных сосудов спустя год у животных было выявлено развитие всех стадий вывиха бедра, что сопровождалось заполнением ацетабулярной впадины волокнистой тканью, уменьшением размеров головок и впадин и смещением опытных головок к краю лимба, а затем и её выходом за пределы вертлужной впадины [10].
При лазерном облучении тазобедренных суставов была получена лишь 1 -я стадия развития вывиха бедра в течение 3 месяцев после рождения хомячков. Это выразилось в более позднем формировании внутрикостных сосудов и костного ядра, ткань которого в течение 3 месяцев замещала хрящевую ткань эпифиза. При этом в течение 3 месяцев облучения отмечено пропорциональное развитие головок бедра и ацетабулярных впадин и не отмечено смещение головок относительно впадин, что говорит об отсутствии перехода 1-й стадии вывиха бедра в последующую. По-видимому, для их получения необходима разработка дополнительных методик консервативного угнетения развития элементов костей, так как при проведении облучения отсутствовали факторы, обеспечивающие возможность смещения головки из впадины, например, отсутствовала нагрузка на головку бедра и впадину, способствующая смещению головки к краю лимба и далее, так как вес животных мал и не может повлиять на ослабление прочности сумочносвязочного и мышечного аппаратов и нарушить механосенситивность хряща сустава.
заключение
Таким образом, проведенные экспериментальные исследования показали зависимость формирования костной ткани головки бедренной кости от сохранения, роста и развития внутрикостных сосудов. Острое или хроническое нарушение поступления питательных веществ в хрящевую модель кости приводит к нарушению трофики её клеток, что способствует более длительному замещению хрящевой ткани костной. Это можно рассматривать как развитие дисплазии, приводящей при пересечении внутрикостных сосудов к вывиху бедра.
литература
1. Акаевский А.И. Анатомия домашних животных / А.И. Акаевский. — М.: Сельхозиздат, 1962.
— 582 с.
2. Ангиогенез / В.В. Куприянов, В.А. Миронов, А.А. Миронов и др. — М.: НИО «Квартет», 1993.
— 170 с.
3. Асфандияров Р.И. Врожденный вывих бедра и дисплазия тазобедренного сустава в свете анатомо-эмбрионального исследования: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.22 / Р.И. Асфандияров.
— М., 1973. — 44 с.
4. Беляева А.А. Ангиография в клинике травматологии и ортопедии / А.А.Беляева. — М.: Медицина, 1993. — 238 с.
5. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену. Пер.с англ. / Б. Карлсон. — М.: Мир, 1983. — Т. 2.
— 390 с.
6. Краснов А.Ф. Ортопедия / А.Ф. Краснов, Г.П. Котельников, К.А. Иванова. — М.: Медицина, 1998. — 480 с.
7. Павлова В.Н. Хрящ / В.Н.Павлова, Т.Н. Ко-пьёва, Л.И. Слуцкий и др. — М.: Медицина, 1988.
— 320 с.
8. Переслыцких П.Ф. Замедление роста сосудов
— причина варусной деформации бедра / П.Ф. Переслыцких, Л.А. Иванова, Т.М. Колбовская // Гений ортопедии. — Курган, 2003. — № 4. — С. 98—100.
9. Рохлин Д.Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов / Д.Г. Рохлин. — Л.: Изд-во ин-та О3ДиП, 1939. — 237 с.
10. Способ моделирования аномалии бедренной и тазовой костей / П.Ф. Переслыцких (ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН) // Патент 2279144 РФ, МКИ6G 09 В 23/28. — № 2003116678/I4; Заяв. 26.05.2003: Опубл. 27.06.2006. — Бюл. 18.
11. Травматология и ортопедия: Рук-во для врачей / Под ред. Н.В. Корнилова, Э.Г. Грязнухина. — СПб.: Гиппократ, 2006. — Т. 3. — С. 984 — 986.
12. Чертенкова Э.В. Механосенситивность хряща / Э.В. Чертенкова // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2006. — № 2. — С. 124 — 129.
