CC BY
79
13 Torloni MR Betran AP Souza JP et al. Classifications for cesarean section: a systematic review // PLoS One. - 2011. - №6. - P. 145-166
А.А. Алтаева1, С.Ш. Исенова1, М. Эгле3, Г.Ж. Бодыков2 С.Ж. Асфендияров атындат Казак ¥лттык медицина университет1 2Перинатология жэне балалар кардиохирургия орталыт 3Литва медициналык тлыми университетi, Каунас, Литва
АЛМАТЫ КАЛАСЫНДА III ДЕН.ГЕЙЛ1 ПЕРИНАТАЛДЫ ОРТАЛЫК.ТА РОБСОН Ж1КТЕМЕС1НЕ СЭЙКЕС КЕСАР Т1Л1Г1 ОТАСЫ К0РСЕТК1ШТЕР1Н1Ц АБСОЛЮТТ1 ЖЭНЕ САЛЫСТЫРМАЛЫ YЛЕСIН АНЫК.ТАУ
ТYЙiн: Макалада ДYниежYзiлiк Денсаулык Сактау ¥йымы отасыныц жалпы келемЫе ец улкен жэне ец аз улес косатын
(ДДС¥,2015) yсынFан Робсон ж^емеа бойынша К,азакстанда топтар аныкталды.
алFаш рет кесар тiлiгi ота жиЫпнщ анализi жYргiзiлген. Алматы ТYЙiндi сездер: Робсон жiктемесi, ДYниежYзiлiк Денсаулык
KаласындаFы Ill децгейдеп акушерлiк мекемедеп кесар тiлiгi сактау ¥йымы кесар тшп жиiлiгi, Ill децгейдеп акушерлiк
мекеме
A.A. Altayeva1, S.Sh. Isenova1, M. Egle3, G.Zh. Bodykov2 ^Asfendiyarov Kazakh National medical university 2Center for Perinatology and Pediatric Cardiac Surgery, Almaty city 3Lithuanian University of Medical Sciences, Kaunas, Lithuania
DETERMINATION OF THE ABSOLUTE AND RELATIVE CONTRIBUTION INDICATIONS FOR CAESAREAN SECTION ACCORDING WITH THE ROBSON CLASSIFICATION OF THE OBSTETARY HOSPITAL 3 LEVEL IN ALMATY
Resume: This article is the first in Kazakhstan to analyze the rate of caesarean section operations according to the Robson classification recommended by the World Health Organization (WHO, 2015). The groups that make the largest and smallest
contribution to the general indicator of caesarean section in a obstetric institution of the III level in Almaty have been identified. Keywords: Robson classification, WHO, caesarean section rate, analysis, level III obstetric hospital
УДК 618.3-06:616.155.194.8-07
Анемия беременных и ферритин: природа ничего не создает напрасно (обзор литературы)
Т.Н. Сидорко, С.Б. Калмаханов
Казахский Национальный Университет имени аль-Фараби, г. Алматы
Исследования подтверждают неблагоприятное влияние гипоксии на организм беременной, поэтому поддержание должного уровня железа в организме женщины в самом начале беременности с целью профилактики и лечения анемии является важной задачей системы здравоохранения. Информация клинических рекомендаций относительно этой проблемы отличается не только между разными странами, но и между клиническими протоколами внутри одной страны, вводя в заблуждение врачей-клиницистов. В некоторых странах для установления диагноза железодефицитной анемии рекомендовано определять не только уровень гемоглобина, но и ферритина. Также предлагается дифференцировать воспалительный генез гиперферритинемии с помощью гепсидина или других неспецифических маркёров воспаления. Клинические протоколы Министерства Здравоохранения Республики Казахстан, рассмотренные в данной статье, требуют обновления с учетом данных новых исследований в медицине и общественном здравоохранении.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременные, ферритин, гепсидин
Вопросы к клиническим протоколам РК
Безусловно, каждый врач знает о неблагоприятном влиянии гипоксии на организм любого человека, тем более беременной женщины и её будущего ребёнка. В подтверждение этому доказательная медицина богата исследованиями, которые показали прямую корреляцию анемии беременных и вероятности преждевременных родов, низкой массы тела новорождённого, перинатальной
смертности [1], неонатальных потерь [1,2], а также вероятность возникновения проблем с лактацией [3], развитием послеродовой депрессии у матери [4,5] и железодефицитной анемии у ребёнка в раннем детском возрасте [6,7, 8], а в дальнейшем риск развития у него аутизма и шизофрении [9]. В связи с этим ликвидация анемии и поддержание должного уровня железа в организме женщины в самом начале беременности является приоритетным и значимым направлением общества [10] и общественного здравоохранения.
Однако в лечении и профилактике анемии не всё так просто. Избыточное содержание железа сопряжено с цитотоксическими эффектами, которые обусловлены способностью железа как металла с переменной валентностью запускать цепные свободнорадикальные реакции, приводящие к перекисному окислению липидов биологических мембран, токсическому повреждению белков и нуклеиновых кислот [11, 12, 13]. Пассивная диффузия двухвалентного железа, а именно биодоступность препаратов двухвалентного железа считается в несколько раз выше трёхвалентного [14, 15],— неконтролируемый организмом процесс, что грозит передозировкой и токсическими поражениями внутренних органов, вплоть до полиорганной недостаточности [16, 17]. Кроме того, соли двухвалентного железа раздражают слизистую оболочку пищеварительного тракта, а отсюда диспептические симптомы: тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, диарея или запоры. Ещё одно серьёзное ограничение бесконтрольного применения препаратов железа: возможный избыток свободных, не связанных с ферритином ионов железа провоцирует оксидативный стресс, повреждающий клетки, и прежде всего гепатоциты [18]. С ферритином...
Ферритин связывает 16—20 % общего количества железа в организме и является преимущественно внутриклеточным белком, депонирующим железо и освобождающим его по мере необходимости. Ферритин представляет собой крупномолекулярный белок, состоящий из апоферритина, который покрывает в виде оболочки ядро из гидроксифосфата железа. Каждая молекула ферритина может аккумулировать до 4500 атомов железа, которое депонируется и освобождается из ферритина в двухвалентной форме [12,13]. В сыворотке здоровых людей содержится небольшое количество ферритина, основными источниками которого предположительно являются моноциты крови и макрофаги печени и селезенки. В физиологических условиях уровень сывороточного ферритина отражает запасы железа в организме: снижение сывороточного ферритина < 40 мкг/л характерно для истинного железодефицита, повышение сывороточного ферритина > 1000 мкг/л — для первичных и вторичных гемохроматозов [19]. При воспалительном процессе для распознавания микробных компонентов макроорганизм запускает целый ряд своих защитных механизмов. Важная часть этой защиты направлена на лишение патогенного микроорганизма железа и происходит за счёт активации перераспределения железа медиаторами воспаления. Однако воспалительная реакция может привести к повреждению тканей вследствие окислительного стресса. Ферритин играет решающую роль в этом взаимодействии: он может уменьшить доступность железа путем внутриклеточной секвестрации, укротить воспалительную реакцию и защитить клетки хозяина от окислительного повреждения[20]. Итак, очень важно и не упустить момент, чтобы вовремя назначить адекватные дозировки препаратов железа с целью профилактики и лечения анемии беременных, и в то же время не навредить этими препаратами.
Клинический протокол диагностики и лечения анемии беременных (МЗ РК №23 от 12.12.2013 года) прописывает нам следующую клиническую классификацию степеней тяжести ЖДА у беременных: легкая степень (содержание НЬ 90-120 г/л), средняя степень (содержание НЬ 70-89 г/л) и тяжелая (содержание НЬ ниже 70 г/л) [21]. Здесь не говорится о том, что существуют ещё и другие стадии дефицита железа: -предлатентный дефицит железа, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
-латентный дефицит железа, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня
ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.
Следующей стадией является манифестный дефицит железа или собственно ЖДА [22,23,24].
При этом анемия даже лёгкой степени - признак далеко запущенного патологического состояния и полностью обрушившегося "железного стержня" организма [24]. Дефицит железа предшествует развитию анемии, но при этом большое количество беременных просто вынуждены "ждать" её развития, поскольку параметры различных фондов метаболизма железа рутинно не определяются до тех пор, пока не выставляется диагноз анемии [25]. Кроме того, принятая экспертами ВОЗ классификация ЖДА по степени тяжести у беременных хоть и немного, но отличается в цифрах: анемия легкой степени тяжести - концентрация НЬ в крови от 100 до 109 г/л; умеренно выраженная анемия -концентрация НЬ в крови от 99 до 70 г/л; тяжелая анемия -концентрация НЬ в крови менее 70 г/л; у родильниц анемией следует считать состояние, при котором уровень НЬ в крови составляет менее 100 г/л [26]. Более того, ассоциация акушеров Канады подразделяет уровни концентрации гемоглобина у беременных женщин в зависимости от триместра беременности. Так, согласно их рекомендациям, для ЖДА в первом триместре характерна концентрация гемоглобина ниже 110 г/л, а во втором и третьем триместре -ниже 105 г/л [27]. Такое деление объясняется физиологической гемодилюцией. Важно понимать, что у беременных за счёт физиологической гемодилюции нормой содержания гемоглобина считают не 120 г/л и выше (рефересные значения у небеременных), а от 110 г/л. Примерно на 5 г/л снижается его уровень во II триместре, а к III триместру в норме у всех женщин регистрируют предлатентный железодефицит: концентрация трансферрина возрастает, не превышая 1,5-кратного увеличения (в норме 2,15- 3,66 г/л), а уровень сывороточного ферритина опускается ниже 50 мкг/л (в норме у беременных 70-120 мкг/л). Это норма для III триместра [28]. Возвращаясь к клиническому протоколу диагностики и лечения анемии беременных (МЗ РК №23 от 12.12.2013 года), вновь можно найти различия. Во-первых, разницу в норме ферритина как лабораторного показателя ЖДА. В протоколе в таблице указана цифра 15-150 мкг/л [21]. Действительно, в медицинской литературе есть источники, которые указывают, что концентрация сывороточного ферритина менее 15 мкг/л во время беременности является диагностическим признаком ЖДА [27,29], но незамедлительное лечение следует начинать, когда его концентрация в сыворотке крови составляет уже менее 30 мкг/л [27,29]. Во-вторых, определение уровня ферритина указано в перечне не основных, а дополнительных диагностических мероприятий. Кроме того, ферритин ни разу не указывается в перечне лабораторных обследований другого клинического протокола "Ведение физиологической беременности" (МЗ РК №18 от 19.09.2013 года) [30]. Руководствуясь данным протоколом, при физиологической беременности ОАК назначается при первом посещении (до 12 недель), а потом только лишь при четвёртом посещении (в 30-32 недели беременности). Получается, что женщины с отсутствием признаков анемии в 12 недель беременности остаются недообследованными в отношении ЖДА в течение двух последующих посещений врача акушер-гинеколога амбулаторного звена (в 16-20 недель и в 24-25 недель). При этом важно понимать, что ЖДА обычно манифестирует во II триместре беременности (14-27 недели беременности), тогда как ФПН формируется на ранних сроках, и после 25-26 недели гестации этот патологический процесс уже невозможно
Vestnik KazNMU №2-2020
компенсировать [21, 31]. Поэтому, ссылаясь на рекомендации ВОЗ, и это прописано в протоколе диагностики и лечения анемии беременных (МЗ РК №23 от 12.12.2013 года) в пункте 14.5, все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) [21]. Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом [21]. Но, если прочитать чуть выше, то в этом же пункте 14.5 о профилактических мероприятиях все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на 4 группы, из которых "нулевая группа(0)" — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель [21]. Один и тот же пункт регламентирует врачам разные сроки начала назначения препаратов железа при физиологически протекающей беременности с целью профилактики железодефицитной анемии у беременных и осложнений гестации. А другой клинический протокол "Ведение физиологической беременности" (МЗ РК №18 от 19.09.2013 года) вообще умалчивает о назначении препаратов железа и об исследовании уровня сывороточного железа и ферритина [30]. Если обратиться к американским рекомендациям, то ещё 17 лет назад во время визита к врачу, как в первом, так и во втором триместрах беременности, оценивались концентрации в крови и гемоглобина, и ферритина [32]. В этих рекомендациях говорится, что, несмотря на снижение концентрации сывороточного ферритина во время второго триместра беременности, его измерение помогает интерпретировать значения уровней гемоглобина [32]. В то же время, при наличии в организме инфекционного или воспалительного процесса концентрация ферритина сыворотки крови может быть нормальной или повышенной, несмотря на низкий уровень гемоглобина [33], и в таких ситуациях значения концентрации ферритина могут не соответствовать существующему состоянию [33], и их нужно уметь правильно анализировать.
Анализировать уровень ферритина можно в сопоставлении с СОЭ или с концентрацией острофазового C-реактивного белка [34](более экономичный метод), или гепсидина (более специфичен, но дороже). Гепсидин — низкомолекулярный (25 аминокислот) гормон, который регулирует внеклеточную концентрацию железа и «по совместительству» обладает антибактериальной и антифунгальной активностью. Гепсидин был открыт в 2000 г. A. Krause и соавт. в ходе изучения бактерицидности плазмы и первоначально обозначался как LEAP-1 (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide) [35].В 2001 г. C.H. Park и соавт. предложили современное название пептида — «гепсидин (hepcidin)», указывающее на место его синтеза в печени (hep-) и антибактериальные свойства (-cidin) [36]Механизм действия гепсидина состоит в блокаде функции ферропортина, в результате чего ингибируется выход железа из клеток: энтероцитов, макрофагов и гепатоцитов [37,38,39]. Связь между гепсидином и состоянием метаболизма железа
была впервые продемонстрирована C. Pigeon и соавт. [40], которые показали, что избыток железа индуцирует синтез гепсидина гепатоцитами [41]. Важно понимать, что не только клетки человеческого организма потребляют железо в своих биохимических реакциях. Этот металл, довольно распространённый на нашей планете, используют также и патогены. Бактерии и клетки человека буквально конкурируют за железо, и природа предложила и тем, и другим целый ряд разнообразных ухищрений [28]. Например, некоторые бактерии вырабатывают специальные «ловушки» для железа
— низкомолекулярные белки сидерофоры [42]. Другие приспособились «воровать» ионы железа у гемоглобина, лактоферрина и трансферрина [28]. Поэтому, до того как будет пролечено воспаление, компенсировать анемию бессмысленно — всё равно что лить воду в решето. Соответственно, лечение должно быть двухэтапным: сначала
— комплексная противовоспалительная, антибактериальная, дезинтоксикационная и антиоксидантная терапия (до 10 дней), и лишь затем — антианемическая [31, 43] Можно сделать вывод, что назначение ферротерапии для восполнения дефицита железа в разгаре островоспалительных заболеваний является физиологически неоправданным и опасным мероприятием [19].
Да, определение не только уровня гемоглобина, но и ферритина, а при его "ложно завышенных" значениях, дающим нам, врачам, сигнал о том, что в организме идёт какой-то воспалительный процесс, ещё и определение гепсидина или хотя бы С-реактивного белка и СОЭ, дело гораздо более затратное, чем просто определение уровня гемоглобина. Ведь в последнее десятилетие усилился интерес учёных в отношении ферритина и увеличилось число исследований, показывающих его ассоциацию с воспалительным процессом или инфекцией [20]. Полгода назад учёные Канады провели систематический обзор, пытаясь выяснить клиническую и экономическую эффективность от определения дефицита железа в первом и втором триместрах беременности анализом ферритина сыворотки крови, анализируя клинические рекомендации разных стран [44]. Согласно четырём рекомендациям для установления диагноза ЖДА определяется уровень и гемоглобина, и ферритина [45-48].
Подводя итог обзору литературы, следует отметить, что оба клинических протокола МЗ РК, рассмотренные в данной статье, датируются 2013 годом и требуют обновления с учётом данных новых исследований в медицине и общественном здравоохранении. Важно, чтобы не только информация внутри одного протокола не была противоречащей самой себе, но ещё и прямо коррелировала с инструкциями другого протокола. Также следует рассмотреть вопрос об обязательном включении определения в сыворотке крови уровня ферритина, а также, возможно, и гепсидина у всех беременных и в первом, и во втором триместрах беременности совместно с обязательным развёрнутым общим анализом крови, поскольку, по словам Аристотеля, природа ничего не создаёт напрасно...
Cni/ICOK /11/ITEPATyPbl
1 Rahman MM et al (2016) Maternal anemia and risk of adverse birth and health outcomes in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis // Am J Clin Nutr. - 2016. -№103(2). - P. 495-504.
2 Chu FC1, Shen-Wen Shao S1, Lo LM1, Hsieh TT1, Hung TH1,2.Association between maternal anemia at admission for delivery and adverse perinatal outcomes // J Chin Med Assoc. -2020. - №83(4). - P. 402-407.
3 Maguire JL et al (2013) Association between total duration of breastfeeding and iron deficiency // Pediatrics. - 2013. - №131(5).
- P. 1530-1537.
4 Wassef A, Nguyen QD, St-Andre M (2018) Anaemia and depletion of iron stores as risk factors for postpartum depression: a literature review // J Psychosom Obstet Gynaecol. - 2018. - №40.
- P. 1-10.
5 Eckerdal P et al (2016) Delineating the association between heavy postpartum haemorrhage and postpartum depression // PLoS ONE. - 2016. - №11(1). - Р. 144-154.
6 Congdon EL et al (2012) Iron deficiency in infancy is associated with altered neural correlates of recognition memory at 10 years // J Pediatr. - 2012. - №160(6). - Р. 1027-1033.
7 Cusick SE, Georgieff MK, Rao R (2018) Approaches for Reducing the Risk of Early-Life Iron Deficiency-Induced Brain Dysfunction in Children // Nutrients. - 2018. - №10(2). - Р. 227-236.
8 Janbek J, Sarki M, Specht IO, Heitmann BL (2019) A systematic literature review of the relation between iron status/anemia in pregnancy and offspring neurodevelopment // Eur J Clin Nutr. -2019. - №73(12). - Р. 1561-1578.
9 Georgieff MKIron Deficiency in Pregnancy // Am J Obstet Gynecol. - 2020. - №4. - Р. 211-218.
10 Arija V, Hernández-Martínez C, Tous M, Canals J, Guxens M, Fernández-Barrés S, Ibarluzea J, Babarro I, Soler-Blasco R, Llop S, Vioque J, Sunyer J, Julvez J Association of Iron Status and Intake During Pregnancy with Neuropsychological Outcomes in Children Aged 7 Years: The Prospective Birth Cohort Infancia y Medio Ambiente (INMA) Study // Nutrients. - 2019. - №11(12). - Р. 2936.
11 Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа. -Львов: Наука, 1982. - 224 c.
12 Finch C.A., Huebers H.A. Iron metabolism // Clin. Physiol. Biochem. - 1986. - №4. - Р. 5-15.
13 Sussman H.H. Iron in cancer // Pathobiology. - 1992. - №60. -Р. 2-9.
14 Pavord S., Myers B., Robinson S. et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy // Br J Haematol. 2012. - Vol. 156., №5. - Р. 588- 600.
15 Santiago P. Ferrous versus ferric oral iron formulations for the treatment of iron deficiency: A clinical overview // Scient. World J.
- 2012. - Vol. 2012. - P. 846-854.
16 Brissot P., Ropert M. et al. Non-transferrin bound iron: a key role in iron overload and iron toxicity // Biochim. Biophys. Acta. -2012. - Vol. 1820, №3. - Р. 403-410.
17 Toblli J.E., Cao G., Angerosa M. Ferrous sulfate, but not iron polymaltose complex, aggravates local and systemic inflammation and oxidative stress in dextran sodium sulfateinduced colitis in rats // Drug. Des. Devel. Ther. - 2015. - Vol. 9. - P. 2585-2597.
18 Радзинский В.Е., Галина Т.В., Добрецова Т.А. Железный щит репродуктивного здоровья: Терапевтические стратегии при железодефицитной анемии: Информационный бюллетень. -М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2015. - 32 с.
19 ЕА. Лукина, А.В. Деженкова "Метаболизм железа в норме и при патологии" // Клин. онкогематол. - 2015. - №8(4). - С. 355361.
20 Moreira AC, Mesquita G, Gomes MS Ferritin: An Inflammatory Player Keeping Iron at the Core of Pathogen // Host Interactions Microorganisms. - 2020. - №8(4). - Р. 589-595.
21 Клинический протокол диагностики и лечения анемия беременных Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол № 23 от «12» декабря 2013 года
22 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц (клинический протокол) // Акушерство и гинекология. - 2014. - №3. - С. 11-17.
23 Н.В. Дубровина, В.Л. Тютюнник, Н.Е. Кан, Р.С.-Э. Докуева Железодефицитная анемия у беременных и родильниц -выбор препаратов для лечения // Медицинский совет. - 2016.
- №2. - С. 36-40.
24 Соловьёва А.В, Бриль Ю.А. Профилактика железодефицитной анемии у беременных:тактика невмешательства недопустима // Журнал StatusPraesens, Гинекология, акушерство, бесплодный брак. - 2017. - №1(37).
- С. 75-82.
25 Michael Auerbach, Jessica Abernathy, Sandra Juul, Vanessa Short & Richard Derman Received Prevalence of iron deficiency in first trimester // Nonanemic pregnant women. - 2019. - №4. - Р. 25-34.
26 World Health Organization. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Vitamin and mineral nutrition information system. URL: http://www.who.int/iris/bitstream/ 10665/85839/
27 Iron deficiency anemia in the childbearing year. Diagnosis and treatment. Toronto (ON): Association of Ontario Midwives. URL: https://www.ontariomidwives.ca/sites/default/files/Iron-deficiency-anemia-in-the-childbearing-year-PUB.pdf. Accessed 2019 Dec 2.
28 В.Е. Радзинский, Т.С. Рябинкина Железодефицитная анемия у беременных: риски и возможности коррекции // Журнал StatusPraesens. - 2017. - №2(38). - С. 86-94.
29 Daru J, Colman K, Stanworth SJ, De La Salle B, Wood EM, Pasricha SR. Serum ferritin as an indicator of iron status: what do we need to know? // Am J Clin Nutr. - 2017. - №106, Suppl 6. - Р. 1634-1639.
30 Клинический протокол "Ведение физиологической беременности"(МЗ РК №18 от 19.09.2013 года)
31 Ипастова И.Д., Бриль Ю.А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике: Информационный бюллетень. - М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2016. - 24 с.
32 Institute of Medicine (US) Committee on the Prevention, Detection, and Management of Iron Deficiency Anemia Among U.S. Children and Women of Childbearing Age; Earl R, Woteki CE, editors. - Washington (DC): National Academies Press (US), 1993.
- 97 р.
33 Coad J, Conlon C. Iron deficiency in women: assessment, causes and consequences // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. -2011. - №14(6). - Р. 625-634.
34 De Domenico I. et al. Serum ferritin regulates blood vessel formation: a role beyond iron storage // Proc. Natl.Acad. Sci. U. S. A. - 2009. - Vol. 106., №6. - P. 1683-1684.
35 Krause A, Neitz S, Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibit antimicrobial activity // FEBS Lett. - 2000. - №480(2). - Р. 147-150.
36 Park C.H., Valore E.V., Waring A.J. et al. Hepcidin: a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver // J. Biol. Chem. -2001. - №276. - Р. 7806-7810.
37 Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance // Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. - 2013. -№5. - Р. 1-8.
38 DAngelo G. Role of hepcidin in the pathophysiology and diagnosis of anemia // Blood Res. - 2013. - №48(1). - Р. 10-15.
39 Ganz T. Hepcidin — a regulator of intestinal iron absorption and iron recycling by macrophages // Best. Pract. Res. Clin. Haematol. - 2005. - №18. - Р. 171-182.
40 Pigeon C, Ilyin G, Courselaud B. et al. A new mouseт liver-specific gene, encoding a protein homologous to human antimicrobial peptide hep-cidin, is overexpressed during iron overload // J. Biol. Chem. - 2001. - №276(4). - Р. 7811-7819.
41 Hunter H.N., Fulton D.B., Vogel H.J. The solution structure of human hepcidin, a antibicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis // J. Biol. Chem. - 2002.
- №277. - Р. 37597-37603.
42 Wyckoff E.E., Allred B.E., Raymond K.N. et al. Catechol siderophore transport by Vibrio cholera // J. Bacteriol. - 2015. -Vol. 197., №17. - Р. 2840-2849.
43 Хаятова З.Б. Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис. ... докт. мед. Наук -Новосибирск, 2014. - 42 с.
44 Screening and Treatment of Obstetric Anemia: A Review of Clinical Effectiveness, Cost-Effectiveness, and Guidelines
Vestnik KazNMU №2-2020
[Internet]. Tran K, McCormack S. - Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health, 2019. - 374 p.
45 Breymann C, Honegger C, Hosli I, Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia in pregnancy and postpartum // Arch Gynecol Obstet. - 2017. - №296(6). - P. 12291234.
46 Anaemia and iron deficiency in pregnancy and postpartum. -Copenhagen (DK): Danish Society of Obstetrics and Gynecology, 2016. URL: http://www.nfog.org/files/guidelines/NFOG_guidelines_DEN_Ana emia%20in%20pregnancy%20and%20post%20partum_2016.pdf Accessed 2019 Dec 2.
47 Api O, Breyman C, Cetiner M, Demir C, Ecder T. Diagnosis and treatment of iron deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period: Iron deficiency anemia working group consensus report // Turk J Obstet Gynecol. - 2015. - №12(3). - P. 173-181.
48 Breymann C, Bian XM, Blanco-Capito LR, Chong C, Mahmud G, Rehman R. Expert recommendations for the diagnosis and treatment of iron-deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period in the Asia-Pacific region // J Perinat Med. -2011. - №39(2). - P. 113-121.
Т.Н. Сидорко, С.Б. Калмаханов Эл-Фараби атындат Казак ¥лттык университетi, Алматы к.
ЖYКТI ЭЙЕЛДЕРДЕП КАНАЗДЫК (АНЕМИЯ) ЖЭНЕ ФЕРРИТИН: ТАБИЕАТТА ЕШНЭРСЕ БЕКЕРГЕ ЖАРАТЫЛМАЕАН (ЭДЕБИЕТКЕ ШОЛУ)
Тушн: Гипоксиянын, жукл эйел аFзасына жаFымсыз эсер ететУн зерттеулер айкындап отыр, сондыктан жуктЫклн алFашкlы айларынан бастап, эйел аFзасындаFы темiрдiн тшсп дэрежеде болуын камтамасыз ету максатында каны аздыктын алдын алу жэне емдеу денсаулык сактау жYЙесiнiн басты мiндетi болып саналады. Осы мэселеге катысты клиникалык усыныстардын мэлiметтерi тек тYрлi мемлекеттер арасында Fана емес, клиник-дэртерлерд^ адасуына алып келетiн, б i р елдiн iшiндегi клиникалык хаттамалар арасында да айрык,шаланады. Кейбiр елдерде темiр жетiспеушiлiгi анемиясынын диагнозын аныктау Yшiн, тек гемоглобин
денгешн Fана емес, ферритиннiн де денгешн айкындау усынылады. Сонымен катар гепсидиншн кeмегiмен гиперферритинемиянын кабыну генезiн немесе кабынудын баска да айрыкша емес маркёрлерЫ саралау усынылады. Макалада карастырылып отырFан Казакстан Республикасынын Денсаулык сактау МинистрлИшн клиникалык хаттамалары медицина мен ^амдык денсаулык сактау уйымдарынын жана зерттеулерi кeрсеткiштерiне сэйкес жанартуды кажет етедi.
ТYЙiндi сездер: темiр жеткпеушшк анемиясы, жYктi эйелдер, ферритин, гепсидин.
T.N. Sidorko, S.B. Kalmakhanov al-Farabi Kazakh National University, Almaty, Kazakhstan
ANEMIA DURING PREGNANCY AND FERRITIN: NATURE DOES NOTHING IN VAIN (LITERATURE REVIEW)
Resume: Studies confirm an adverse effect of hypoxia on a pregnant woman's body, therefore maintaining a proper level of iron in the woman's body at the very beginning of pregnancy with the aim of preventing and treating anemia is an important task of the health system. Information on clinical recommendations regarding this problem differs not only between different countries, but also between clinical protocols within the same country, misleading clinicians. In some countries, to determine the diagnosis of iron deficiency anemia, it is recommended to
determine not only the level of hemoglobin, but also ferritin. It is also proposed to differentiate the inflammatory genesis of hyperferritinemia with hepcidin, or other non-specific markers of inflammation. The clinical protocols of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan, discussed in this article, require updating based on the data of new studies in medicine and public health.
Keywords: iron deficiency anemia, pregnant women, ferritin, hepcidin
УДК 618.2/.7:616.149.7
Отсроченное пережатие пуповины новорожденных от матерей с артериальной гипертензией (обзор литературы)
А.С. Турекулова, Н.Ж. Джардемалиева
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова кафедра акушерства и гинекологии
Обзорная статья посвящена актуальной и обсуждаемой теме отсроченного пережатия пуповины новорожденных и его влияния на исходы матери и ребенка. Рассмотрены основные рекомендации ВОЗ и международных медицинских сообществ по применению отсроченного пережатия пуповины, как у доношенных, так и у недоношенных детей. Проанализирован и изучен зарубежный опыт применения немедленного и отсроченного пережатия пуповины новорожденных при оперативных и вагинальных родах. Отражены малоизученные проблемы, которые мешают повсеместному применению физиологического и экономически доступного метода. Несмотря на распространенность гипертензивных состояний у беременных с последующим влиянием их на адаптацию и развитие новорожденных и одобрение отсроченного пережатия пуповины ВОЗ в 2012 году, до сих пор не исследовано влияние этого метода на матерей с артериальной гипертензией и их доношенных новорожденных.
Ключевые слова: отсроченное пережатие пуповины, артериальная гипертензия беременных, послеродовые кровотечения
Введение
Первый Президент Казахстана Нурсултан Абишевич Назарбаев в стратегии «Казахстан-2050» отметил, что «здоровье нации - основа нашего успешного будущего». С целью сохранения и улучшения здоровья граждан из года в год совершенствуются методики оказания медицинской помощи. Одним из самых важных и прекрасных процессов в организме женщины является беременность и рождение ребенка. В нашей стране роды протекают согласно концепции безопасного материнства. Поэтому беременная с новорожденным получают высококвалифицированную медицинскую помощь, которая соответствуют международным стандартам.
У беременной женщины плод находится в матке и защищен плацентой. Связь плода с плацентой происходит через пуповину - плод получает кислород и питание благодаря циркуляции крови к ребенку и обратно. Если пережатие пуповины происходит не сразу после рождения, то часть крови из плаценты переходит к ребенку - это называется плацентарной трансфузией [1]. Многие годы при родах применялось стандартное пережатие пуповины сразу после рождения ребенка, не дожидаясь прекращения пульсации. Такая методика была введена в середине 20-го века.
В конце 1960-х были исследования, которые изучали процесс плацентарной трансфузии, продолжительность трансфузии (с момента рождения плода до момента пережатия пуповины), опускание новорожденного ниже уровня плаценты путем воздействия гравитации, действие утеротоников и послеродовый тонус матки. В 1980-х годах было проведено Бристольское исследование с участием 1695 женщин, где раннее пережатие пуповины было введено, как один из компонентов активного ведения третьего периода родов без каких-либо доказательств. Напротив, недавние исследования продемонстрировали преимущества отсроченного пережатия пуповины или милкинга пуповины у доношенных и недоношенных новорожденных [2].
На сегодня ВОЗ рекомендует пережатие пуповины через одну - три минуты после рождения [3]. Медицинская помощь, включая ведение родов, в Республике Каазахстан оказывается в рамках клинических протоколов. По клиническим протоколам рекомендуется пережатие пуповины не ранее 1 минуты [4] или после прекращения ее пульсации [5]. Плацентарная трансфузия может быть выполнена двумя основными методами: отсроченное пережатие пуповины и доение пуповины. Доение пуповины не должно применяться для новорожденных, которые нуждаются в реанимационных
