Анемический синдром при хронических диффузных заболеваниях печени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

ИСАМ ХАЛИФА, В.К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Курс гематологии кафедры госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198, ул. Миклухо-Маклая, д. 8. Медицинский факультет.

Приводятся результаты исследования патогенеза анемии у 14 больных с хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП). Установлено, что анемия при ХДЗП обусловлена комплексными нарушениями эритропоэза, которые включают дефицит железа, аутогемолиз и повышение содержания НЬР в эритроцитах.

Печень - самый крупный орган у человека, ее масса составляет одну пятидесятую часть массы тела. В раннем детстве относительная масса печени еще большая и в момент рождения равна одной шестнадцатой части массы тела. [1].

В период 3-6 месяцев внутриутробного развития печень является главным гемопо-этическим органом. [2].

Печень активно участвует в процессах пролиферации гемопоэтических клеток в костном мозге, являясь основным источником синтеза пластических и транспортных белков, печень вырабатывает транскобаламины, осуществляющие перенос витамина В12 из плазмы в клетках. Перенос железа из плазмы крови тканям происходит при помощи трансферина, синтез которого также происходит преимущественно в печени [3].

Большинство авторов, занимающихся проблемой хронических диффузных заболеваний печени, отмечают развитие анемии при этой патологии, которая способствует развитию дистрофических изменений во внутренних органов. Частота анемии при хроническом гепатите колеблется от 20,8% до 58,8% и при циррозом печени от 23% до 100% [4].

Нами обследовано 14 больных хроническим диффузным заболеваниями печени (ХДЗП) с анемии в возрасте от 25 до 63 лет. Из них 6 - с циррозом печени (4 - с алкогольной этиологией, 2 - вследствие хронического гепатита С), 3 - с первичным билиарным циррозом, 2 - с аутоиммунным гепатитом, 1 - с хроническим интоксикационным гепатитом, 1 - с хроническим гепатитом С, 1 - с болезнью Вильсона - Коновалова.

Исследование состояний эритропоэза у больных ХДЗП, протекающих с анемией, различной степени выраженности (Нв 67,8-106 г/л), выявило нарушение обмена железа в виде снижения сывороточной железа у 4 больных (28,5%), уменьшения концентраций ферритина у 3 больных (21,4%), снижения насыщения трансферрина (%НТЖ) у 7 больных (50%) и повышения общей железосвязывающей способности у 8 больных (57,1%). Кроме того, у 5 больных (35,7%) концентрация трансферрина оказалась сниженной. У большинства из этих больных наблюдался микроцитоз. Все эти данные свидетельствуют о железодефицитном характере анемии у данный группы больных ХДЗП, хотя признаков хронической кровопотери обнаружено не было. Не исключено, что дефицит железа у некоторых больных связан с нарушением всасывания железа. У 8 больных ХДЗП (57,14%) обнаружен положительный полибреновый тест, свидетельствующий о наличии аутоиммуного гемолиза (АИГ)- В больше случаев АИГ наблюдается при сопутствующих ХДЗП спленомегалиях, как проявление гиперспленизма. Интересной находкой при исследовании Нв эритрцитов больных ХДЗП явилось обнаружение у 7 больных (50%) повышенного содержания в эритроцитах фетального гемоглобина (НЬР), что свидетельствует об активации программы синтез НЬР. Не исключено, что активация синтеза НЬР носит компенсаторный характер, поскольку НЬР имеет значительно большое сродство к кислороду, чем обычный НЬА. Однако эритроциты с повышенным содержание НЬР имеют меньшую продолжительность циркуляции [5], что может отрицательно сказываться на попытках корригировать анемию у больных ХДЗП.

Таким образом, на основании проведенных исследований установлено, что анемия при ХДЗП имеет сложный патогенез в виде нарушения обмена железа, усиления гемо-

лиза за счет появление антиэритроцитарных аутоантител и повышения содержания в эритроцитах HbF,a также вследствие изменения качественного и количественного состава белков, липидов и белково-липидных взаимодействий в мембранах эритроцитов.

Все это предполагает дифференцированный подход к лечению анемией при ХДЗП, включающий в одних случаях назначения препаратов железа, а в других применение глюкокортикостероидных гормонов.

Литература

1. Щерлок Ш„ Дули Дж. Заболевание печени и желчных путей. Перевод с английского. М.,1999.

2. Алексеева Н. А. Гематология детского возраста Санкт-Петербург. 1998.

3. Okada S., Jarvis В., Brawn Е. В. In vivo evidence for the functional heterogeneity of transferrin-bound iron. Isotransferrins an explantion of the fletcher-huchus phenomen in the rat. J. Lab.clin. med.,1979,vol-93, p. 189-198.

4. Корольке Ю.Р. Эритрон при хрлиф.заб.печени. М., 1988.

5. Филее Л.В. Петров Н.С. и др. К вопросу об изменениях эритропоэза при хр. диф. пораж. печени. Актуал. вопросы клин, гастроэнтрологии. М., 1982.

ANEMIA IN CHRONIC DIFFUSE LIVER DISORDERS

ISAM HALIFA, V.K. ALPIDOFVSKY

Department of Hospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty.

The aim of our study was the investigation of the pathogenesis of anemia at 14 patients with chronic diffuse liver disorders (CDLD). Is established, that anemia at CDLD is caused by complex infringements of the eryth-ropoiesis, which include deficiency of iron, autoimmune haemolysis and increase of the contents HbF in red cells.