МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
АГ
26. Saxon LA, Bochiner JP. Hummel J, et al. Biventricular pacing in patients with congestive heart failure: two prospective randomized trials: the VIGOR CHF and VENTAK CHF Investigators.// Am J Cardiol. - 1999. - V. 83. - p.120D-123D.
27. Scanavacca M., Pisani C.F., Hachul D. et al. Selective atrial vagal denervation guided by evoked vagal reflex to treat patients with paroxysmal atrial fibrillation //Circulation. - 2006. - V.l 11
- P.876-885.
28. Schilling R.J. Can catheter ablation cure post-infarction ventricular tachycardia? // Eur. I lean .J. - 2002. - V.23. - P.352 354.
29. Schilling RJ, et al Simultaneous endocardial mapping in the human left ventricle using a noncontact catheter: comparison of contact and reconstructed electrograms during sinus rhythm. Circulation. 1998 Sep l;98(9):887-98.
30. Stevenson W., Khan H., Sager P., et al. Identification of Reentry Circuit Sites during catheter Mapping and Radiofrec|uencv Ablation of Ventricular tachycardia Late after Myocordial Infarction. Circulation 1993 v.88: pp.1647 1670
31. Stevenson WG, et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation. 1998 Jul 28:98(4 ):308-14.
32. Sutton SJ. Plappert T, Abraham WT, et al. Effect of cardiac resvnchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. // Circulation. - 2003. - V. 107.
- p. 1985-1990.
33. Sweidan R., McClellandJ.IL, Beckman K.J. et al. Low reccurence of at rial fibrillat ion following radiofrequency catheter
ablation of accessory at no-ventricular pathways. J.Ain.Coll. Cardiol. 1994: 23 (Suppl.): 83A.
34. Tan A.Y., Li 11.. Wachsmann-I logiu S. et ¿il. Autonomic innevation and segmental muscular disconnections at the human pulmonary vein-atrial junction: implicat ions for catheter ablation of atrio-pulmonary vein junction //J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - V.48. - P. 132-143.
35. Verma A, MarroucheNF, Natale A. Pulmonary vein antrum isolât ion: intracardiac echocardiograph v-guided technique // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2004. - V.15. - P.1335-1340.
36. VVazni OM, MarroucheNF, Martin DO.et al. Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation:a randomized trial //JAMA. - 2005.
- V.293. - P.2634-2640.
37. YVellens IIJJ, Lau CP. Lu.deritz B. Akhtar M, Waldo AL, Camm AJ, Timmcrmans C. Tse I IF. Jung W, Jordaens L, Avers (i. for the Metrix Investigators. The Atrioverter, an implantable device for treatment of atrial fibrillation.// Circulation. - 1998.
- V. 98. -p. 1651-1656.
38. Young J V, Abraham WT, Smith AL, et al. Combined cardiac resvnchronication and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure: the MIRACLE ICDtrial. //JAMA.
- 2003. - V. 289. - p.2685-2694.
39. Yu CM, Chan E. Sanderson JE, et al. Tissue Doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved synchronicitv bv simultaneously delaying regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure. // Circulation.
- 2002. - V. 105. - p.438-445.
Анатомо-функциональные особенности левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточностью
Е.Б. Лунева, Б.А. Татарский
ФГУ «Федеральный центр сердца, крови н эндокринологии им. 13.А. Алмазова Росмедтехнологий», г. Санкт-Петербург
Резюме
Фибрилляция предсердий распространенное нарушение ритма у пациентов с сердечной недостаточностью, которое зачастую приводит к ухудшению состояния таких пациентов. 11астоящая работа посвящена оценке ана-томо-фумкциональных особенностей левого предсердия с помощью эхо кард и о граф и и у пациентов с сердечной недостаточностью, выявляющиеся у пациентов с развивающейся фибрилляцией предсердий на фоне сердечной недостаточности.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, эхокардиография.
Фибрилляция предсердий (ФИ) является одним из наиболее распространенных нарушений ритма сердца н сопряжена с увеличением заболеваемости, смертности п затрат па лечение 111. Сердечная недостаточность (СИ) также вносит свой значимый вклад в увеличение этих показателей. В настоящее время распространенность СИ в общей популяции составляет 1 -2% [2]. Сочетание СИ и ФП значительно ухудшает прогноз пациентов в сравнении с теми, у кого присутствует только одно из указанных заболеваний, увеличивая риск тромбоэм-болпческих осложнений, ухудшая качество жизни и прогноз пациентов. Большой интерес в настоящее время вызывают методики, позволяющие предсказать развитие (1)11 у пациентов с СИ, а также способные предотвратить или отсрочи ть развитие ФИ па фоне СИ [3, 4 |.
11апболее часто для прогнозирования развития фибрилляции предсердий в повседневной практике оценивается размер левого предсердия (ЛИ) измеренный при зхокардпографпческом обследовании. Исследования, использующие диаметр Л И как предиктор показали, что увеличение диаметра ЛИ возникает у всех пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и коррелируете повышенным риском развития осложнений [5, 6]. Однако необходимо учитывать, что с течением времени, а также на фоне текущих заболеваний ЛИ становится менее сферическим, поэтому рутинное измерение его диаметра в М-режиме не дает полное представление реальных размерах этой камеры сердца. Более точную оценку размеров Л11 можно произвести, используя объемы ЛИ [6|. Учитывая отсутствие в литературе данных
7« АРТЕРИАЛЬНАЯ ГППЕРТЕНЗПЯ TOM I i № I 2008
~~_________ Группы Показатели ~ ----- Количество пациентов, количество человек ФП группа 19 CP группа 18 Контроль 47
Возраст, лет 75+8(60-88) 76+4 (70-84) 70(60-79)
Женщины, количество человек 5 4 20
Функциональный класс noNYHA III II 1II-II -
Частота сердечных сокращений, уларов в минуту 86+15 66+15 63+8
Фракция выброса. % 33± 10 36±6 61+8
о предсказательно i i ценности объемных анатомо-фуик-циональных характеристик ЛII в прогнозировании ФИ ! на фойе СН, представляется интересным оценка данных показателен у таких пациентов.
Настоящая работа посвящена оценке апагомо-функциональных особенностей левого предсердия с помощью эхокардиографип у пациентов с сердечной недостаточностью, которые выявляются у пациентов с развивающейся фибрилляцией предсердии па фоне сердечной недостаточности.
Материалы и методы
В исследование было включено 84 человека (29 женщин и 55 мужчин в возрасте от 60 до 88 лег), из них I у 37 человек регистрировалась СН, остальные 47 — без признаков сердечно-сосудистых заболеваний.
В рамках поставленной задачи все пациенты были разделены на 3 группы: первую группу (группа ФИ) составили пациенты с подтвержденной СН, которые на момент начала исследования находились на синусовом ритме (CP), по в течение года у этих пациентов развилась ФП; вторую группу составили пациенты СП с сохранившимся CP в течение всего года наблюдения. Третью группу (контроль) составили пациенты соответствующего возраста, не имеющие признаков сердечно-сосудистой патологии. Характеристики пациентов представлены в таблице 1.
Каждый из пациентов, вошедших в исследование, прошел полное эхокардиографическое обследование на имеющемся оборудовании (GE Vingmed Vivid Five scanner) оборудованном 2,5 MHz встроенным датчиком. Анализ данных производился на Echopac 6.3 GE Vingmed па основе персонального компьютера Macintosh. Все записи эхо кардиограмм были сделаны при обычном дыхании без предшествующей физической нагрузки.
Для оценки анатомических п функциональных особенностей ЛИ оценивались показатели, полученные при обработке изображений ил двух- и четырех камерной позиции с использованием В-режпма. Для исключения ошибки измерения изображения оценивались одним н тем же специалистом и выборочно контролировались другим. Исследовались следующие показатели: для оценки анатомических особенностей левого предсердия оценивались а) максимальный объем предсердия — в момент открытия митрального клапана; б) Р объем предсердия — начало систолы предсердий, совпадающий с волной Р па ЭКГ; в) минимальный объем предсердия — в момент закрытия м итрал ь и о го к л а папа.
Объемы предсердий рассчитывались но формуле |7|: V=8*A , * А 2 /3 * л * L
где A j и А площадь предсердия в апикальной четырех н двухкамерной позиции, а L-длиипая ось левого предсердия (усредненная из двух- и четырехкамерной позиции). Для оценки фаз предсердной активности расечитывал11сь следующие показатели:
а) объем пассивного опустошения левого предсердия и фракция пассивного опустошения левого предсердия для оценки проводниковой функции левого предсердия (кондуит):
Объем пассивного опустошения ЛИ = Максимальный объем ЛИ — Р — объем
Фракция пассивного опустошения = Объем пассивного объемного опустошения ЛИ/ Максимальный объем ЛИ * 100%
б) объем актн вного опустоиien ия левого 11редсердия 11 фракция активного опустошения левого предсердия для оценки насосной функции левого предсердия:
Объем активного опустошения ЛИ = Р — объем — Мини м ал ы ! ы i i объе м Л И
Фракция активного опустошения = Объем активного опустошения ЛИ / Р — объем * 100%
в) объем за< юл нения и индекс расширения левого предсердия для оценки левого предсердия как резервуара:
Объем заполнения ЛИ = Максимальный объем Л П M11 и и мал ы i ы й объем Л И
Индекс расширения ЛИ = Объем заполнения ЛИ / Минимальный объем ЛИ * 100%
Все объемные показатели ЛИ приводятся в виде индексов с поправкой па площадь поверхности тела.
Статистическая обработка
Статистическая обработ ка данных производилась с использованием пакетов прикладных программ EXCEL 2000 (Microsoft Corporation, США) и программы БИОСТАТИСТИКА (McGraw-Hill Inc.), а также с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. G.0). Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием методов параметрической и непараметрической статистики. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы, свидетельствующий об отсутствии значимых различий пли факторных влияний, принимали равным 0,05.
Результаты и обсуждение
13 таблице 2 представлены данные, характеризующие анатомо-функциональные особенности работы левого предсердия пациентов вошедших в исследование.
АРТКРИ АЛ Ы IАЯ ГМПЕРТЕИЗПЯ ТОМ 14 № I 2008 77
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
_
M
Таблица 2
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПАЦИЕНТОВ
ВОШЕДШИХ В ИССЛЕДОВАНИЕ
~~——Группы Показатели —----- ФП группа (1) СР группа (2) Контроль (3) р value
1-2 1-3 2-3
Р объем ./111, индекс ml/m 2 39,37 ± 19,86 34,02 ± 10,30 17,98 ± 5,64 > 0.05 < 0,05 < 0,05
Максимальный объем .ЯП, индекс ml/m 2 15.09 ±20.33 51,00 ± 12.10 29.75 ± 7,02 > 0,05 < 0,05 < 0,05
Минимальный объем ЛП. индекс ml/m ;| 3I.9«± 1Й.53 22,37 ± 8,03 9.86 ±3.81 < 0,05 < 0,05 < 0,05
Фракция пассивного опустошения ЛII, % 13.78 ±9,36 33.52 ± 8.39 40,03 ± 7,06 <0.001 <0.001 <0.001
Фракция активного Опустошения ЛII, % 19.40 ± 13,02 34.98 + 9.88 45,83 ± 7,85 <0.001 <0.001 <0.001
Индекс расширения ЛП. % 50,37 ± 37,58 139,43 ±44,29 219.40 ±65.2 <0.001 <0.001 <0.001
Диаметр Л П, см 4,55+0,84 4.79+0,68 4,12+0,43 > 0,05 < 0,05 < 0.05
Оценивая объемные характеристики ЛИ. отмечалось увеличение всех показателей в группах ФП и СР в сравнении с контрольной группой. Однако только в отношении индекса минимального объема ЛИ отмечалось достоверное увеличение данного показателя не только при сравнении пациентов из контрольной ¡руины с пациентами с СП. Также при сравнении пациентов с СИ и развившейся в ходе наблюдения ФП было получено достоверное увеличение индекса минимального объема ЛII у этих пациентов в сравнении с лицами с CI1. сохранившими СР. В отношении остальных объемных показателей достоверной разницы между группами пациен тов с СП получено не было.
При этом в отношении всех оцениваемых функциональных показателей при попарном сравнении было получено статистически достоверное снижение функциональных характеристик не только у пациентов с СП по отношению к контрольной группе, но также и при сравнении пациентов из групп СП различного аритмического прогноза.
Для иллюстрации полученных данных мы приводим клинические примеры, подтверждающие паши набл юдеиия.
Пациент К.. 71 года находился под наблюдением по поводу сердечной недостаточности III функционального класса по NYI IA. 11з ai 1ампеза: гипертоническая болезнь около 15-20 лет, корригированная на медикаментозной терапии, в 2001 году перенес острый инфаркт миокарда, через год после которого появились жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, была диагностирована СП. С 2002 года находился под наблюдением кардиолога. Посещал кардиолога каждые полгода для прохождения стандартного обследования включающего в себя: заполнения опросника по качеству жизни, тест с шести,мппутиой ходьбой, выполнение ЭКГ, ЭХО, забор крови для клинического анализа и биохимического статуса. Находился па подобранной стандартной терапии но своему основному заболеванию, включающей в себя ингибиторы АИФ, бега-блоки торы, мочегонные препараты. При ЭХО кардиографическом исследовании па момент включения в исследования на фоне СР с ЧСС 48 ударов в минуту значимой митральной регургитацип не выявлялось (степень регургитацип I 2), фракция выброса левого желудочка - 31 %. Диаметр левого предсердия — 5,30 см, индекс максимального объема левого предсердия — 37,08 ml/m2, индекс минимального объема левого предсердия 16.72 ml/m-, индекс Р-обьема левого предсердия 25,34 ml/m-. Фракция пассивного
опустошения ЛИ — 32,75%, фракция активного опустошения ЛП — 34,00%, индекс расширения ЛИ — 125,33%. В течение года наблюдения пациент сохранял синусовый ритм на фоне подобранной терапии.
Пациент С., мужчина 78 лет находился под наблюдением по поводу сердечной недостаточности III функционального класса по NYHA. Из анамнеза: длительное время страдал СИ (этнология ИБС), регулярно наблюдался но поводу данного заболевания по месту жительства у врача общей практики. В 2000 году перенес острый инфаркт миокарда, на фоне подобранной терапии приступы стенокардии пе беспокоили. 1Толучал стандартную терапию но основному заболеванию включающую в себя пЛПФ, бета-блокаторы, мочегонные, гиполшшде-мические препара ты. В ходе динамического наблюдения проводилась коррекция терапии и стандартное общее обследование, включавшее в себя клинический н биохимический анализ крови, ЭКГ п ЭХО-кардиограмму. На выполненной ЭХО кардиограмме на момент включения были выявлены следующие показатели: на фоне СР с ЧСС 60 ударов в минуту значимой митральной регургитацип пе выявлялось, фракция выброса левого желудочка составила 30%.
Диаметр левого предсердия - 5,40 см, индекс максимального объема ЛИ — 24,41 ml/m-, индекс минимального объема левого предсердия — 15,38 ml/m2, индекс Р-объема левого предсердия — 18,93 ml/m-. Фракция пассивного опустошения ЛП 22,47%, фракция активного опустошения Л И — 18,75%, индекс расширения Л11 58,75%. При контрольном осмотре через год после включения в исследования на ЭКГ и на ЭХО-КГу пациента выявлялась ФП.
I (роведеппый анализ показал, что оба пациента имели похожий анамнез заболевания и сходные показатели, отражающие анатомические характеристики ЛП в виде увеличенного диаметра (5,40 см у пациента с Ф11 и 5,30 см у пациента сохранившего СР). Индексные показатели максимального и минимального объемов ЛП были даже несколько больше у пациента из второй группы, однако индекс Р-обьема был больше у пациента из группы ФП. Тем не менее, несмотря на схожесть анатомических показателей, и особен но увеличенного диаметра ЛII. у одного п;< пациентов ФИ развилась, в то время как у другого сохранил устойчивый СР. Однако, функциональные показатели работы Л11 у первого пациента были значительно лучше, чем у второго. Так, например, фракция пассивного опустошения Л11 у первого пациента — 22,47%, в то время как у второго она составляла 32,75%. Разница показа гелей
78 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГПИЕРТЕН.'ШЯ "ГОМ 14 V I 2008
СБОРНИК СТАТЕЙ
____
3 ra . -Ы?
rí Г
становится eme более очевидной в отношении остальных показателей, в частности фракция активного опустошения ЛИ, отражающая насосную функцию предсердия: у пациента с развившейся ФП почти в два раза ниже (18,75%) чем у пациента сохранившего CP (34,00%). Наиболее показательным является показатель характеризующий резервуарную функцию ЛИ. а именно индекс расширения ЛИ. Так у первого пациента он составил 58.75%, что в два раза меньше, чем у пациента из второй группы (125,33%).
Выводы
У пациентов с сердечной недостаточностью отмечается увеличение всех объемных показателей ЛИ. Развивающаяся ФИ не вносит значительного вклада в увеличение индексов объемов ЛИ. При этом функциональные показатели работы Л И значительно ухудшаются у пациентов с развивающейся ФП на фоне СИ еще при сохраненном синусовом ритме.
Использование в качестве предиктора развития нарушения ритма диаметра ЛИ не представляется возможным, поскольку увеличение ЛII происходит не только на фоне существующих заболеваний, по и па фоне
возрастных изменений и не является специфическим показателем.
Литература
1. Kannel W.B., Abbot R.D., Savage D.D. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham Studv. - N Engl | Med 1982; 306:1018-1022
2. Red field M.M., .Jacobsen S.J., Burnett J.C.Jr. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. - JAMA. - 2003. -№289.- РЛ94-202.
.'3. Dilaveris P., Giannopulos G., Synetos A., Stefanadis C. The role of renin angiotensin system blockade in the treat ment of at rial fibrillation.- t'urr Drug Targets Cardiovasc I laeniatol Disord. 2005 Oct;5 (5):387-403
A. Ducharme A., Swedberg K., Peffer M.A. et.al. Prevention of atrial fibrillation in patients with symptomatic chronic heart failure by candesartan.- Am Heart J 2006: 152:86 92
5. Vaziri, S.M., Larson, M.G., Benjamin, E.J., Levy, D., 1994. Echocardiography predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham heart study.- Circulation 2001 89, 724-730.
6. Tsang T.S.M., Barnes M.E., Bailey K.R., et. al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women.- Mayo Clin Proc 2001; 76:467 75.
7. Fiegenbaum H. Echocardiographic evaluation of cardiac chambers. In: Fiegenbaum II ed. Echocardiography, 5,h Edition. -Philadelphia Lca&Febiger 1993: 166 167.
Морфология и патогенез фибрилляции предсердий:
вопросы и гипотезы
Л.Б. Митрофанова
ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехпологий», г. Санкт-Петербург
Резюме
В обзоре литературы освещены гистологические изменения, обнаруживаемые в предсердиях и межпредсердной перегородке больных с фибрилляцией предсердий: гипертрофия, дистрофия, апоптоз кардиомиоцитов, лнмфоцитариая инфильтрация, фиброз, липоматоз и другие. Обсуждаются причины этих изменений, в том числе, изолированный миокардит, амшюидоз предсердий, роль вирусио|"| инфекции. 11ри водятся собственные данные гистологического и иммуногисто-химпческого исследования операционного материала правого предсердия 58 больных с фибрилляцией предсердии.
Предложена схема патогенеза данного нарушения ритма сердца.
дилатация \ предсерд.
;альцинейрин
вирусы
дистрофия V J КМЦ
ипертрофия _ КМЦ £
апоптоз КМЦ
лимфоцит, инф.
фиброз 1 амилоидоз
липоматоз
дилатация ,предсерд>
Предположительна? схема патогенеза фибрилляции предсердий
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, морфология, вирусная инфекция, амилоидоз.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ПШЕРТЕНЗПЯ ТОМ 14 № 1 2008 7Í)