CC BY
14
I. ДИАГНОСТИКА
УДК 577.175.824:616.329-089 ДНАЛИЗ УЛЬТРАМИКРОСКОПИЧЕСКИХ
ИЗМЕНЕНИЙ ТКАНЕЙ ПИЩЕВОДА В ЗОНЕ ПИЩЕВОДНЫХ АНАСТОМОЗОВ
Бойко В.В.1, Белозёров И.В.1,2, Новиков Е.А.2, Невзоров В.П.1, Савви С.А.1, Андреев Г.И.2, Жидецкий В.В.1
1ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т. Зайцева НАМН Украины»
2Украина. Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина, медицинский факультет,
кафедра хирургических болезней и ОХТА
Ключевые слова
пищеводно-кишечные анастомозы, пищеводно-желудочные анастомозы, антирефлюксные методики, ультраструктурные изменения.
Туйш сездер
вцеш-шек тарылымдары, вцеш-асказан тарылымдары, антирефлюкст эдстер, ультракурылымдьщ взгерстер.
Keywords
esophageal-intestinal anastomosis, esophagogastric anastomosis, anti-reflux methods, ultrastructural changes.
Аннотация
В основу данного исследования положен опыт лечения 311 больных, которые ранее были прооперированы в клинике по поводу рака желудка и пищевода. Эти пациенты перенесли операции с формированием пищеводных анастомозов. В основной группе, составившей 159 больных для формирования пищеводных анастомозов применяли разработанные и модифицированные нами антирефлюксные методики. В группе сравнения, составившей 152 больных, применяли стандартные, принятые в нашей клинике методики. Для исследования состояния субмикроскопической организации клеток пищевода использовали субоперационный и эндоскопический материал в послеоперационном периоде.
бцеш жалгамаларыньщ аймагындагы тшдердщ ультрамикроскопиялык езгерулершталдау
Бойко В.В.1, Белозёров И.В.1,2, Новиков Е.А.2, Невзоров В.П.1, Савви С.А.1, Андреев Г.И.2, Жидецкий В.В.1
1В.Т.Зайцев атында?ы жалпы жэне шу?ыл хирургия институты» ММ
2Украина. В.Н.Каразин атында?ы . Харьков улттык, медицина университету медицина факультету хирургиялык, аурулар жэне ОХТА кафедрасы
Ацдатпа
Бул зерттеуд'щ негiзiне асказан мен вцеш органдарыньщ обыры бойынша клиникада бурын ота жасатган 311 аурудн емдеу тэжiрибесi алынган. Бул пациенттер внеш жалтамаларын калыптастыруымен операцияларын бастарынан вттген. внеш жалтамаларын калыптастыру Yшiн курамында 159 адам бар непзп тобында б'з эзiрлеген жэне тYрленген антирефлюкст'1 эдютемелерд'! колдандык. 152 ау-рудан курылран салыстыру тобында салыстыру Yшiн стандартты, бiздiн клиникамызда кдбылданган эдстер колданылды. внештщ жасушаларын субмикроскопиялык уйымдастыру ахуалын зерттеу Yшiн операциядан кеШнп кезе^нде субоперациялык пен эндоскопиялык материал колданылды.
Analysis of ultra-microscopic changes in tissues of the esophagus in the region of the esophageal anastomosis
Boyko V.V.1, Belozerov I.V.12, Novikov Ye.A.2, Nevzorov V.P.1, Savvy S.A.1, Andreev G.I.2, Zhidetskiy V.V.1
1«Institute of general and emergency surgery named after V.T. Zaitsev of the NAMS of Ukraine» 2Ukraine. V.N. Karazin Kharkiv National University, School of Medicine, Department of Surgical Diseases, Operative Surgery and Topographic Anatomy Regional Southern-Kazakhstan Hospital, Shymkent
Abstract
This study was based on the experience of treatment of 311 patients who previously were operated at the clinic for cancer of the stomach and esophagus. These patients had undergone operations with the formation of the esophageal anastomosis. The developed and modified anti-reflux procedures for the formation of esophageal anastomoses were used in the study group, which amounted to 159 patients. The standard methods adopted in our clinic were used in the comparison group included 152 patients. Intraoperative and endoscopic materials of the postoperative period were used for studying the state of the submicroscopic organization of esophageal cells.
В клинике института общей и неотложной хирургии 311 больных с верифицированными раками желудка и пищевода в возрасте от 28 до 84 лет, которые перенесли операции с формированием пищеводных анастомозов в период с 1998 по 2011 год были обследованы. Пищеводно-же-лудочные анастомозы были сформированы у 102 пациентов, пищеводно-кишечные - у 209. В основной группе, составившей 159 больных для формирования пищеводных анастомозов применяли разработанные и модифицированные нами антирефлюксные методики. В группе сравнения, составившей 152 больных, применяли стандартные, принятые в нашей клинике методики. Для исследования состояния субмикроскопической организации клеток пищевода использовали субоперационный и эндоскопический материал в послеоперационном периоде.
Материал и методы
Материалом послужили кусочки ткани слизистой оболочки пищевода, полученные во время оперативного лечения, а также биоптаты, взятые при эндоскопическом исследовании в послеоперационном периоде. Материал брался из области выше наложения швов. Кусочки ткани сразу после забора для предварительной фиксации помещали в 2,5%-ный забуференный раствор глютарового альдегида на 5-7 часов при температуре 4°С. Затем после промывки в буферном растворе, ткань переносили для окончательной фиксации в 1%-ный забуференный раствор че-тырёхокиси осмия на 3-4 часа. Обезвоживание проводили в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне. Ткань заключалась в смесь эпоксидных смол (эпонаралдит) по общепринятым методикам. В течение двух суток осуществлялась полимеризация блоков в термостате при температуре 60°С.
Из полученных блоков, на ультрамикротоме УМТП-3, изготавливали ультратонкие срезы, которые монтировали на электролитические сеточки и, после контрастирования цитратом свинца, изучали под электронным микроскопом ЭМВ -100 БР при ускоряющем напряжении 75 кв.
Результаты исследования и их обсуждение
1.1. Ультраструктурные изменения клеток слизистой оболочки пищевода больных оперированных по традиционной методике
Электронно-микроскопическое исследование ультраструктурной организации эпителиальных клеток базального слоя пищевода выявило
дистрофические и деструктивные изменения их органелл.
Ядерная мембрана базальных эпителиоцитов выглядела разрыхлённой. Матрикс ядра обладал низкой электронной плотностью, наблюдаются неглубокие инвагинации ядерной мембраны. Большая часть ядерного хроматина находилось в конденсированном состоянии, его глыбки концентрировались вдоль ядерной мембраны. Перинуклеарные пространства были сильно и неравномерно расширены. В перинуклеарной области цитоплазмы локализовались сильно набухшие митохондрии, с просветлённым матрик-сом. Кристы митохондрий были дезорганизованы, а зачастую имели очаги лизиса (рис.1).
Цистерны гранулярного эндоплазматическо-го ретикулума сильно расширены и представляли собой вакуоли, различной величины и формы, были заполнены прозрачным веществом. Рибосомы и полисомы в цитоплазме практически отсутствовали. Большинство базальных эпителиоцитов имели фрагментацию внутриклеточных мембран (рис.2).
Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи редуцирован. Тонофибриллы в цитоплазме базальных эпителиоцитов хаотически ориентированы. Цитоплазматическая мембрана значительно разрыхлена. Обнаруживались множественные очаги её лизиса.
Рис.1.
Ультраструктура ба-зальных эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по традиционным методам. Очаги деструкции митохондрий. х 30 000.
Рис.2.
Ультраструктура ба-зальных эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по традиционным методам. Фрагментация мембран гранулярного эндоплаз-матического ретикулума. х 34 000.
ВУИЕТШ ОР З^ЕРУ Ш КДЫКИЗТДМ № 2-2013
13
Рис.3.
Ультраструктура шиповатых эпителиоци-тов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по традиционным методам. Очаговый лизис внутриклеточных мембранных структур. х 36 000.
Рис.4.
Ультраструктура шиповатых эпителиоци-тов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по традиционным методам. Вторичные лизосомы и включения липидов в цитоплазме. х 34 000.
Рис.5.
Очаговый лизис органелл эпителиоцитов поверхностного слоя слизистой оболочки пищевода. х 30 000.
Рис.6.
Лизис цитоплазма-тической мембраны, инвагинации ядерной мембраны, просветление цитоплазмы эндотели-оцитов кровеносных капилляров слизистой оболочки пищевода оперированных больных.
Рис.7.
Фрагментация мембран гранулярного эндоплазматического ре-тикулума эндотелиоцитов кровеносных капилляров слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по традиционным методам.
В цитоплазме эпителиальных клеток шиповатых эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода содержались электронно плотные гранулы гликогена.
В периферических отделах эпителиоцитов шиповатого слоя располагались параллельно ориентированные тонофибриллы. В отдельных клетках наблюдается беспорядочная ориентация тонофибрилл.
В матриксе ядер шиповатых клеток содержался в конденсированной форме хроматин, глыбки которого образовывали плотное осмио-фильное кольцо по контуру ядерной мембраны. Перинуклеарные пространства были неравномерно расширены. Ядерная мембрана разрыхлена и содержала многочисленные очаги лизиса (рис.3).
Небольшое количество митохондрий обладало электронно-прозрачным матриксом, содержали дезорганизованные и укороченные кри-сты. Наружные мембраны и кристы митохондрий были очагово изированы.
В отдельных шиповатых эпителиоцитах можно было наблюдать фрагментацию мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума. Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи редуцирован и представлен беспорядочно ориентированными гладкими мембранами. Рядом с ним располагались включения липидов, лизосомы (рис.4).
Цитоплазматическая мембрана была сильно разрыхлена, имела очаги деструкции и теряла структуру. Межклеточные пространства, значительно расширены и содержали цитоплазмати-ческих отростки.
Эпителиоциты поверхностного слоя имели уплощённую форму и содержали небольшое количество органелл, гранул гликогена и кератиносомы. Тонофибриллы фрагментированы и хаотически ориентированы. Наблюдается очаговый лизис ор-ганелл, уменьшение размеров цитоплазматических выростов и снижение числа десмосом (рис.5).
Эндотелиоциты кровеносных капилляров имели ядра неправильной формы. Ядерная мембрана образовывала многочисленные мелкие и глубокие инвагинации. Матрикс ядра обладал умеренной электронной плотностью.
В средней части матрикса находились единичные глыбки конденсированного и деконден-сированного хроматина. Гиалоплазма эндотели-альных клеток кровеносных капилляров отёчна, имела низкую электронную плотность, содержала небольшое количество органелл, рибосом и полисом. Иногда обнаруживались вторичные лизосомы (рис.6).
Митохондрии сильно набухшие, кристы их подвержены очаговому лизису и фрагментации.
Гранулярный эндоплазматический ретикулум слабо развит и вакуолизирован. Обнаруживаются эндотелиоциты содержащие в цитоплазме фрагментированные мембраны гранулярной эн-доплазматической сети (рис.7).
Цитоплазматическая мембрана эндотелио-цитов, обращённая к току крови, имеет многочисленные участки лизиса.
В просвете капилляра обнаруживается детрит, состоящий из дегенеративно изменённых мембранных структур, органелл и аморфной ос-миофильной субстанции.
Таким образом, в группе больных оперированных традиционными, принятыми в нашей клинике методами в клетках слизистой оболочки пищевода при электронно-микроскопическом исследовании состояния субмикроскопической организации ультраструктур клеток слизистой оболочки пищевода сохраняются дистрофические изменения органелл с элементами развития деструктивных процессов. Наиболее выражены эти изменения в клетках базального слоя и эндо-телиоцитах кровеносных капилляров.
1.2. Ультраструктура клеток пищевода больных после проведения оперативных вмешательств с использованием модифицированных антирефлюксных методик.
Субмикроскопическая архитектоника клеток слизистой оболочки пищевода этой группы больных свидетельствовала о сохранении дистрофического процесса, однако в препаратах присутствовали клетки с элементами активации внутриклеточных репаративных процессов.
Ядра базальных эпителиоцитов сохраняли типичную форму и локализацию в цитоплазме. В матриксе ядра обнаруживались осмиофиль-ные ядрышки. Ядерная мембрана приобретала чёткую контурированность, но имела участки разрыхления. Характерным является отсутствие очагов лизиса ядерной мембраны.
Цистерны гранулярного эндоплазматиче-ского ретикулума умеренно расширены. Содержимое везикул обладает средней электронной плотностью и нежно волокнистой структурой. На мембранах гранулярной эндоплазматической сети выявлялось достаточно большое количество рибосом. Свободных рибосом и полисом в цитоплазме много. В отдельных базальных эпителио-цитах наблюдается гиперплазия мембран гранулярной эндоплазматической сети.
Митохондрии оставались умеренно набухшими. Матрикс митохондрий приобретал мелкозернистую структуру и обладал средней электрон-
Рис.8.
Делящиеся митохондрии базальных эпителиоци-тов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по модифицированным методикам.
Рис.9.
Митохондрии с просветлённым матриксом шиповатых эпителиоци-тов слизистой оболочки пищевода больных, оперированных по модифицированным методикам.
ной плотностью. Деструкций наружных мембран митохондрий и крист не выявлено. В отдельных базальных эпителиоцитах встречаются делящиеся формы митохондрий (рис.8).
Вторичные лизосомы и включения липидов в цитоплазме практически отсутствовали.
Ядерная мембрана шиповатых эпителиоци-тов слизистой оболочки пищевода имели умеренно разрыхлённую структуру. Очаги деструкции отсутствовали. Матрикс ядра имел мелко гранулярную структуру, а ядерный хроматин находился в деконденсированном состоянии и его гранулы были диффузно распределены по площади среза ядра.
В цитоплазме находились параллельно ориентированные тонофибриллы и множество диффузно рассеянных гранул гликогена. Пластинчатый цитоплазматический комплекс Голь-джи умеренно гипертрофирован. Митохондрии шиповатых эпителиоцитов неизменённые кристы (рис.9).
Наблюдается увеличение числа митохондрий в сравнении с предыдущей группой больных.
На мембранах эндоплазматического ретику-лума выявлялись многочисленные рибосомы. В отдельных шиповатых эпителиоцитах наблюдается гиперплазия мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума.
В цитоплазме поверхностных эпителиоцитов присутствовало большое количество гранул гли-
ВУИЕТШ ОР Э^ЕРУ Ш КДЗДКИЗТДМ № 2-2013
15
Рис.10.
Уплощение цистерн гранулярного эндоплаз-матического ретикулума поверхностных эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода больных.
Рис.11.
Микропиноцитозные пузырьки в цитоплазме отростков эндотели-оцитов кровеносных капилляров пищевода больных, оперированных по модифицированным методикам.
когена, кератиносомы и параллельно ориентированные тонофибриллы.
Наблюдается утолщение и разрыхление, как цитоплазматической мембраны, так и внутриклеточных мембран (рис.10). В этой группе больных присутствовали умеренно выражены дистрофические изменения ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров.
Гранулы деконденсированного ядерного хроматина в эндотелиоцитах равномерно рассеяны по матриксу
Мелкие митохондрии содержали электронно-прозрачный матрикс и неизменённые кристы. Цистерны гранулярного эндоплазматического
ретикулума уплощены, на поверхности мембран присутствовало большое количество рибосом. Свободно лежащие в цитоплазме рибосомы и полисомы многочисленны (рис.11).
Таким образом, субмикроскопические изменения эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода больных оперированных по модифицированным нами антирефлюксным методикам, свидетельствуют о развитии умеренной активации внутриклеточного метаболизма, что структурно подтверждается гиперплазией мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума, увеличением как связанных с его мембранами рибосом, так и свободно лежащих в цитоплазме полисом и рибосом. Нормализация субмикроскопической архитектоники эндотелиоцитов кровеносных капилляров, появление в цитоплазме их отростков большого количества микропино-цитозных пузырьков подтверждает активность трансцеллюлярного транспорта веществ и электролитов через стенку сосудов.
Выводы
1. Проведенное электронно-микроскопическое исследование клеток пищевода больных, оперированных традиционными методами показало наличие дистрофических, а иногда и деструктивных процессов, протекающих на субмикроскопическом уровне.
2. После проведения оперативного лечения модифицированными нами методиками ультраструктурная архитектоника клеток пищевода восстанавливается, а описанные изменения лежат в пределах физиологической компенсации, что свидетельствует о качественно более лучшем физическом состоянии клеток пищевода при применении указанных способов хирургического лечения.
Литература
1. Авакимян В.А. Язвенная болезнь (вопросы патогенеза) // Кубанский научный медицинский вестник. 2007. - №4-5.- С. 12-17.
2. Бойко В.В. Современные аспекты хирургического лечения осложненной язвенной болезни /В.В. Бойко, И.А. Криворучко, М.П. Брусницина, В.П. Дала-вурак // Харьювська хiрургiчна школа. 2003. - № 1. - С. 60 - 64.
3. Горбашко А.И., Иванов Н.Н. - Функция пищевод-но-желудочного перехода после трансгастральной селективной проксимальной ваготомии //Вестник хирургии, 1990, №3, С. 23-26.
4. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология.-М.: Мед. информагенство, 2004. 784 с.
5. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Лагода А.Е. и соавт. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка у больных после органосохраняющих операций с ваготомией // Хирургия, 1992.- №2.- С.9-13.
6. Ивашкин В.Т. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни.- М., 2002. 30 с.
7. Коротько Г.Г., Фаустов Л.А. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и лечении заболевания). - Краснодар, 2002. 156 с.
8. Оноприев В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. Краснодар, 1995. - 295 с.
9. Черноусов А.Ф, Богопольский П.М, Курбонов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки. // М: Медицина, 1996, 253 с.
10.Эфендиев В.М., Касумов Н.А. Хирургическая коррекция нарушения замыкательной функции кар-дии. // Хирургия, 1999, №6, С.27-31.
11. Яковлева Э.В., Мозговой С.И., Кононов А.В. Роль протективных факторов слизистой оболочки желудка в морфогенезе хронических язв, осложненных кровотечением // Уральский медицинский журнал. 2009. - №4 (58).-С. 31-34.
12.Cameron A.J, Arora A.S. Barrett's esophagus and reflux esophagitis: is there a missing link //Am J. Gastroenterol 2002 Feb; 97(2):273-8
13. Gilliam A.D., Speake W.J., Labo D.N. et al. Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylori eradication for complicated peptic ulcer in the United Kingdom // Br.J. Surg. 2003. - №1, Vol.90. -P.88-90.
14. Hillakivi T. Evaluation of risk factors for mortality in surgically treated perforated peptic ulcer / T. Hillakivi, A. Lang, A. Tein // Hepatogastroenterology. -2000. Vol. 47, № 6. - P. 1765-1768.
15.Lassen A., Hallas J., Schaffalitzky de Muckadell O.B. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in Danish county 1993-2002: a populaithion-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. 2006. - Vol.101, N5. - P. 907-929.
16.Millat B. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials / B. Millat, A.
References
1. Avakimyan A.A. Peptic ulcer disease (pathogenesis) // Kuban Research Medical Gazette. 2007. - №4-5.-p. 12-17. (in Russ.).
2. Boyko V.V. Modern aspects of surgical treatment of ulcer complications / V.V. Boiko, I.A. Krivoruchko, M.P. Brusnitsina, V.P. Dalavurak // Harkivska hirurgichna school. 2003. - № 1. - pp 60 - 64. (in Russ.).
3. Gorbashko A.I., Ivanov N.N. - The function of the esophageal-gastric junction after selective proximal vagotomy transgastralnoy // Bulletin of Surgery, 1990, №3, pp 23-26. (in Russ.).
4. Grigoriev P.Ya. Clinical gastroenterologiya.- M .: Med. informagenstv, 2004. 784 p. (in Russ.).
5. Zaitsev V.T., Boiko V.V., Lagoda A.E. et al. Violations of the motor-evacuation function of the stomach in patients after organ operations with vagotomy // Surgery, 1992.- №2.- p.9-13. (in Russ.).
6. Ivashkin V.T. Recommendations for the diagnosis and treatment of peptic disease.- M., 2002. 30 p. (in Russ.).
7. Korotko G.G., Faustov L.A. Functional and morphological aspects of peptic ulcer disease (a new direction in the diagnosis and treatment of disease). - Krasnodar, 2002. 156 p. (in Russ.).
8. Onopriev V.I. Studies of functional surgery of peptic ulcer. Krasnodar, 1995. - 295 p. (in Russ.).
Fingerhut, F. Borie // World. J. Surg. - Vol. 24, № 3-4. -P. 299-306.
17. Peters F.T, Ganesh S , Kuipers E.Q, Sluiier W.Q, Khnkenberg-Knol E.C, Lamers C.B., Kleibenker J.N. Endoscopic regression Barret's oesophagus during omeprasole treatment; a randomised donble blind study. Gut 1999 Oet: 45(4): P. 489-494
18.Rantanen T.K., Salminen J.T., Makinen J.E., Sipponen P.I., Kiviluoto T.A., Salo J.A. Clinical signifi cance of esophageal histologic findings after antire-flux surgery. Arch Surg 2001 Jul;136(7):733-6
19. Sarela A.I., Scott N., Verbeke C.S., Wyatt J.I, Dexter S.P., Sue-Ling H.M., Guillou P.J. Diagnostic variation and outcome for high-grade gastric epithelial dysplasia. // Arch Surg.- 2005. Vol.140, №7. - P.644-649.
20.Sugiura T., Ivakiri H., Kotouori M., Kobayshi M. Relationship between se verity of reflux esop esophagitis accjrdiny to the Los Angeles classification and esophageal motility. J. Gastroenterol. 2000. Apr; 36 (4); 226-230.
21.Tefera S., Gilja O.H., Hatlebakk J.G., Berstad A. Gastric accommodation studied by ultrasonography in patients with reflux esophagitis. Dig Dis. Sci 2001 Mar;46(3):618-25
22.Yamaguchi T., Ichikawa D., Kurioka H. et al. Postoperative clinical evaluation following pylorus-preserving gastrectomy // Hepatogastroenterology. -2004. - Vol. 51, №57. P. 883-886
9. Chernousov A.F., Bogopolskii P.M., Kurbonov F.S. Surgery of gastric ulcer and duodenal ulcer. // M: Medicine, 1996, 253 p. (in Russ.).
10.Efendiev V.M., Kasumov N.A. Surgical correction of violations of the reflex funktion of cardia. // Surgery, 1999, №6, p.27-31. (in Russ.).
11. Yakovlev E.V., Mozgovoi S.I., Kononov A.V. The role of protective factors of gastric mucosa in the morphogenesis of chronic ulcers complicated by bleeding // Urals medical journal. 2009. - №4 (58) .- p. 31-34. (in Russ.).
12.Cameron A.J, Arora A.S. Barrett's esophagus and reflux esophagitis: is there a missing link //Am J. Gastroenterol 2002 Feb; 97(2):273-8
13. Gilliam A.D., Speake W.J., Labo D.N. et al. Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylori eradication for complicated peptic ulcer in the United Kingdom//Br.J. Surg. 2003.-№1,Vol.90. - P.88-90.
14.Hillakivi T. Evaluation of risk factors for mortality in surgically treated perforated peptic ulcer / T. Hillakivi, A. Lang, A. Tein // Hepatogastroenterology. -2000. Vol. 47, № 6. - P. 1765-1768.
15.Lassen A., Hallas J., Schaffalitzky de Muckadell O.B. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in Danish county 1993-2002: a populaithion-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. 2006. - Vol.101, N5. - P. 907-929.
BULLETIN OF SURGERY IN KAZAKHSTAN № 2-2013
17
16.Millat B. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials / B. Millat, A. Fingerhut, F. Borie // World. J. Surg. - Vol. 24, № 3-4. -P. 299-306.
17. Peters F.T, Ganesh S , Kuipers E.Q, Sluiier W.Q, Khnkenberg-Knol E.C, Lamers C.B., Kleibenker J.N. Endoscopic regression Barret's oesophagus during omeprasole treatment; a randomised donble blind study. Gut 1999 Oet: 45(4): P. 489-494
18.Rantanen Т.К., Salminen J.T., Makinen J.E., Sipponen P.I., Kiviluoto T.A., Salo J.A. Clinical signifi cance of esophageal histologic findings after antire-flux surgery. Arch Surg 2001 Jul;136(7):733-6
19.Sarela A.I., Scott N., Verbeke C.S., Wyatt J.I, Dexter S.P., Sue-Ling H.M., Guillou P.J. Diagnostic variation and outcome for high-grade gastric epithelial
dysplasia. // Arch Surg.- 2005. Vol.140, №7. -P.644-649.
20.Sugiura T., Ivakiri H., Kotouori M., Kobayshi M. Relationship between se verity of reflux esop esopha-gitis accjrdiny to the Los Angeles classification and esophageal motility. J. Gastroenterol. 2000. Apr; 36 (4); 226-230.
21.Tefera S., Gilja O.H., Hatlebakk J.G., Berstad A. Gastric accommodation studied by ultrasonography in patients with reflux esophagitis. Dig Dis. Sci 2001 Mar;46(3):618-25
22.Yamaguchi T., Ichikawa D., Kurioka H. et al. Postoperative clinical evaluation following pylorus-preserving gastrectomy // Hepatogastroenterology. - 2004. - Vol. 51, №57. P. 883-886
