CC BY
55
УДК 616.284-002.2-07
Е. В. БЛИКЕ
Читинская государственная медицинская академия
АНАЛИЗ СОДЕРЖАНИЯ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В СМЫВАХ ИЗ БАРАБАННОЙ ПОЛОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО
ГНОЙНОГО СРЕДНЕГО ОТИТА_
Проведено исследование содержания короткоцепочечных жирных кислот в смывах из барабанной полости у 977 пациентов, страдающих хроническим гнойным средним отитом. Выявлена прямая зависимость величин короткоцепочечных жирных кислот от интенсивности и площади патологического процесса, а также высокий анаэробный индекс при кариозно-деструктивных формах хронического отита.
Ключевые слова: хронический гнойный средний отит, короткоцепочечные жирные кислоты, анаэробный индекс.
В современных условиях оценка роли микробного фактора в поддержании воспалительного процесса в среднем ухе является актуальной [1, 2]. Известно, что взаимоотношения в системе «макроорганизм — его микрофлора» реализуются путем дистанционных и контактных взаимодействий с помощью обмена низкомолекулярными метаболитами, продуцируемыми микрофлорой [3, 4]. Учитывая функциональную сущность резидентной микрофлоры, а также участие её метаболитов, в частности короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), в обеспечении локальных функций макроорганизма, можно полагать, что изучение КЖК непосредственно в смыве из барабанной полости может быть использовано в диагностике интенсивности патологического процесса, протекающего в среднем ухе [5, 2]. Сведения об участии КЖК, по данным литературы, в процессах воспаления противоречивы [3, 4].
Цель исследования — установление связи между количественным и качественным содержанием короткоцепочечных жирных кислот в смывах из барабанной полости в зависимости от формы хронического гнойного среднего отита, а также определение анаэробного индекса.
Материал и методы исследования. Проведено обследование 977 пациентов оториноларингологи-ческого отделения краевой клинической больницы Читы за период с 2000 — 2013 гг., страдающих хроническим гнойным средним отитом (ХГСО). Возраст их варьировал от 15 до 70 лет, составив в среднем 41 ± 1,6 год. Длительность заболевания составила от 2 до 5 лет у 278 человек, до 10 — у 452, более 11 лет — у 247 пациентов. Частота обострений заболевания составила в среднем 4 раза в год. Среди находившихся на лечении мужчин было 469 (48 %) человек, женщин — 508 (52 %).
При поступлении в клинику больные предъявляли типичные для данного заболевания жалобы
(гноетечение, зуд в ушах, снижение слуха, периодические головные боли, головокружения). Проводились бактериологические, биохимические и стандартные объективные исследования лор-органов.
Изучение характера микробной флоры производили по общепринятой унифицированной методике [6]. В основу определения короткоцепочечных жирных кислот в смывах из барабанной полости положена методика газожидкостного хроматогра-фического анализа для изучения КЖК в различных биосубстратах, разработанная Н. С. Иконниковым и соавт. (2000) [7].
Статистическую обработку полученных данных проводили при помощи пакета программ Biostat 2009 Professional 5.8.4.
Результаты и их обсуждение. Анализ представленных форм хронического гнойного среднего отита среди забайкальцев показал следующее: у 302 (30,9 %) человек диагностирован тимпано-ан-тральный вариант отита, у 397 (40,6 %) пациентов — туботимпанальный, в 278 (28,5 %) случаев зафиксирован тотальный дефект барабанной перепонки. Односторонняя локализация патологического процесса зарегистрирована у 809 (82,8 %) больных, при этом правосторонний процесс (476 человек — 48,7 %) явно превалирует над левосторонним (333 пациента — 34 %).
При бактериологическом исследовании монофлора выявлена в 723 (74 %) случаях, а полифлора в 254 (26 %). В группе лиц с тимпано-антраль-ной формой зарегистрировано преобладание P. aeruginosa у 170 (56,3 %) лиц, S. aureus в 54 (17,8 %) наблюдений. Преобладание монофлоры S. aureus (25,7 %), S. warneri (23,7 %) и S. epidermidis (22,7 %) отмечалось у пациентов с туботимпаналь-ной формой хронического гнойного среднего отита. В группе эпимезотимпанита в большинстве случаев высевался S. warneri (30,6 %) и S. haemoliticus
Таблица 1
Характер микробных ассоциаций у больных с различными формами хронического гнойного среднего отита в Забайкальском крае
Возбудитель Эпитимпанит (n = 302) Мезотимпанит (n = 397) Эпимезотимпанит (n = 278)
абс. % абс. % абс. %
Р. aeruginosa 170 56, 3 11 2, 8 20 7, 2
S. aureus 54 17, 8 102 25, 7 52 18, 7
S. epidermidis 21 7 90 22, 7 28 10
S. warneri 18 6 94 23, 7 85 30, 6
S. haemoliticus - - 62 15, 7 67 24, 1
Ent. faecalis 7 2, 3 7 1, 8 6 2, 1
Candida albicans 7 2, 3 4 1 12 4, 4
Pr. vulgaris, S. aureus 15 5 - - 8 2, 9
Ent. faecalis, S. aureus 10 3, 3 6 1, 4 - -
S. aureus, S. warneri - - 5 1, 2 - -
S. aureus, S. haemoliticus - - 16 4 - -
№
Таблица 2
Содержание КЖК (мкг/мл) в смывах барабанной полости у больных хроническим гнойным средним отитом в зависимости от формы процесса до лечения (М ± m)
Шифр КЖК Мезотимпанит (n = 397) Эпитимпанит (n = 302) Эпимезотимпанит (n = 278)
С2 3,86 ± 0,19 1,74 ± 0,11 pt < 0,001 4,7 ± 0,3 pt < 0,05 р2 < 0,001
С3 1,34 ± 0,05 1,34 ± 0,09 2,78 ± 0,16 р12 < 0,001
С4 2,42 ± 0,06 1,79 ± 0,11 pt < 0,001 2,64 ± 0,15 р2 < 0,05
IsoC4 0,7 ± 0,01 1,46 ± 0,13 pt < 0,001 2,28 ± 0,14 pt < 0,001 р2 < 0,05
С5 0,39 ± 0,01 1,17 ± 0,11 pt < 0,001 1,92 ± 0,17 р12 < 0,001
С6 2,18 ± 0,1 1,42 ± 0,16 pt < 0,001 2,04 ± 0,13 р2 < 0,01
S КЖК 10,89 ± 0,3 8,92 ± 0,63 16,36 ± 0,92 р12 < 0,001
Примечание, здесь и далее. N — число обследуемых; рх — уровень значимости достоверных различий между мезотимпанитом и другими группами; р2 — уровень значимости достоверных различий между эпитимпанитом и другими группами.
(24,1 %). Патогенные штаммы среди полифлоры во всех трех группах не превышали 5 % наблюдений (табл. 1).
В нашем исследовании была проведена количественная оценка КЖК в смывах из барабанной полости при различных вариантах течения ХГСО. Как следует из табл. 2, суммарное количество летучих жирных кислот у больных с мезотимпанитом и эпитимпанитом гораздо ниже, чем у пациентов, страдающих эпимезотимпанитом. Данный факт обусловлен, по всей вероятности, высокой активностью микрофлоры в условиях ярко выраженного воспалительного процесса в слизистой оболочке среднего уха, которая по клиническим признакам (интенсивное гноетечение, инфильтрация и гиперемия слизистой барабанной полости, наличие грануляций) была максимальной при эпимезотимпаните. Со стороны отдельных КЖК всех формах хронического отита зарегистрированы значительные количества уксусной кислоты (табл. 2). В группе пациентов с эпимезотимпанитом зафиксированы наиболее высокие ее цифры, которые на 22,3 % и на 62,9 % выше, чем в группах больных с мезотимпанитом и эпитимпанитом соответственно. Наибольшие значения пропионовой кислоты зарегистрированы в группе больных, страдающих эпимезотимпанитом — в 2,1 раза выше, чем при мезотимпаните. Содержание масляной кислоты снижается на 26 % при эпитимпаните по сравнению с таковыми в группе
с мезотимпанитом. В группах больных с эпимезо-тимпанитом величина данной кислоты в 1,5 выше, чем у больных с эпитимпанитом. Наиболее высокие цифры изомасляной кислоты наблюдались в группе пациентов с эпимезотимпанитом: в 3,3 раза превышающими таковые при мезотимпаните. При сравнении значений 18оС4 между больными с эпитим-панитом и эпимезотимпанитом зарегистрировано увеличение в последний группе на 56,1 %. Со стороны валериановой кислоты самые высокие значения были характерны для лиц с эпимезотимпанитом, а наиболее низкие — зарегистрированы у пациентов с мезотимпанитом, причем содержание С5 у последних было меньше, чем у первых в 5 раз (табл. 2). Высокие цифры капроновой кислоты наблюдались при мезотимпаните, эпимезотимпаните — в 1,5—1,4 раза соответственно выше по сравнению с таковыми при эпитимпаните.
Таким образом, обобщая результаты по изучению жирнокислотного спектра у больных ХГСО, можно выделить следующие закономерности: во-первых, изменения в профиле КЖК при эпимезо-тимпаните достоверно выше, чем при формах отита с меньшей площадью поражения; во-вторых, минимальный уровень изомасляной и валериановой кислот характерен для лиц с мезотимпанитом; в-третьих, низкие цифры пропионата (более чем в 2 раза меньше) наблюдаются у пациентов с мезо-и эпитимпанитом.
Таблица 3
Относительное содержание С2-С4 и значение анаэробных индексов у больных ХГСО в зависимости от нозологической формы (М ± m)
Показатели (усл. ед.) Мезотимпанит (п = 397) Эпитимпанит (п = 302) Эпимезотимпанит (п = 278)
С2 46,3 ± 1,8 27,4 ± 1,5 р1 < 0,001 37,9 ± 1,3 р1 < 0,05; р2 < 0,001
Сз 16,1 ± 1,2 21,2 ± 1,4 р1 < 0,05 22,4 ± 1,8 р1 < 0,01
С4 29,1 ± 1,7 28,3 ± 1,5 21,3 ± 1,7 р12 < 0,01
1БОС4 8,5 ± 1,5 23,1 ± 1,6 р1 < 0,001 18,4 ± 1,6 р1 < 0,05 р2 < 0,001
Е 100 100 100
АИ 0,97 ± 0,12 1,79 ± 0,22 р1 < 0,01 1,15 ± 0,17 р2 < 0,001
Как известно, КЖК образуются в результате микробной ферментации углеводов, липидов и белков. В частности, уксусная кислота продуцируется, в большей степени, аэробным звеном микрофлоры, пропионовая и масляная кислоты — анаэробным звеном, что, в принципе, наблюдается при более обширных площадях поражения среднего уха и косвенно подтверждается цифрой суммарного количества КЖК при эпимезотимпаните. В свою очередь разветвленные кислоты образуются в результате деградации экзогенных белков и полипептидов различными микроорганизмами, обладающими протеолитической активностью. Для понимания наблюдаемых изменений был рассчитан параметр, отражающий качественный состав КЖК — «профиль» кислот и анаэробный индекс (АИ). Полученные результаты представлены в табл. 3.
Низкий АИ у пациентов с мезотимпанитом, вероятнее всего, связан с высокими цифрами ацетата и низкими пропионата. Исследуемый параметр при данной форме ХГСО был на 84,5 % ниже, чем при эпитимпаните, где, в свою очередь, наблюдались равнодолевое повышение доли уксусной и масляной кислот и значительное увеличение доли пропи-оновой и изомасляной кислот по сравнению с таковыми при мезотимпаните. Анаэробный индекс при эпитимпаните был в 1,5 раза выше по сравнению с группой эпимезотимпанита.
Поскольку АИ косвенно свидетельствует о преобладании анаэробной флоры, то можно предположить, что при эпитимпаните генерация КЖК происходит, главным образом, за счет анаэробных микроорганизмов, тогда как у лиц с мезотимпа-нитом и эпимезотимпанитом образование ацетата идет путем аэробного окисления. Отсюда и более благоприятное в клиническом отношении течение заболевания (минимальное количество осложнений, быстрое купирование патологического процесса терапевтическими методами). Превалирование аэробной микрофлоры при мезотимпаните, эпиме-зотимпаните объяснимо анатомическими особенностями данных форм отита (течение воспалительного процесса по типу мукозита, достаточная аэрация барабанной полости через перфорации, хороший дренажный отток гнойного содержимого через перфоративное отверстие барабанной перепонки) и удовлетворительным терапевтическим эффектом (в большинстве случаев барабанная полость достаточно обозрима для адекватного туалета и введения лекарственных средств в нужном объеме) [8].
У больных с эпитимпанитом на фоне относительного повышения доли пропионовой и масляной кислот, доля уксусной кислоты снижалась. Данное обстоятельство можно объяснить следующими причинами:
— во-первых, преобладание кариозно-деструктивных процессов костной ткани в труднодоступных местах и, следовательно, значительно меньшим количеством эпителиоцитов, составляющих основной элемент репаративных процессов способствует увеличению доли анаэробной микрофлоры, что подтверждается увеличенным АИ [9];
— во-вторых, в этих условиях происходит переключение метаболизма с цитратного на анаэробный вариант гликолиза, активация пентозофосфатного пути, что может приводить к тому, что эпителио-циты становятся продуцентами токсических метаболитов кислорода, с последующим усилением сво-боднорадикальных процессов.
Это изменяет функциональные свойства при-эпителиальной зоны слизистой оболочки среднего уха, что клинически проявляется более злокачественным течением болезни по сравнению с мезо-тимпанитом;
— в-третьих, быстрое истощение пула естественных антиоксидантов из-за недостаточности кровоснабжения костного участка, пораженного кариозным процессом, вследствие локального тромбоза питающих сосудов [10].
Однако, сопоставляя результаты по АИ с характеристикой микрофлоры среднего уха (табл. 1), можно лишь с некоторой долей вероятности судить о происхождении КЖК. Так, Р. аегадто8а — исключительно аэроб при эпитимпаните составляет более 50 % от высеваемой микрофлоры, при других формах ХГСО он выявлен менее чем в 10 % случаев. В связи с этим можно предположить, что источником КЖК служат и другие метаболические процессы, протекающие в макроорганизме.
Выводы
1. Количество и спектр КЖК зависит от интенсивности патологического процесса, т. е. косвенно от клинической формы хронического гнойного среднего отита.
2. При этом вероятным источником данных соединений являются не только флора, присутствующая в полости среднего уха, но и метаболические процессы, протекающие в тканях макроорганизма.
Библиографический список
1. Фейгин, Г. А. Лечение хронического воспаления среднего уха при постоянном или часто рецидивирующем гноетечении / Г. А. Фейгин // Вестник оториноларингологии. — 2000. — № 1. — С. 15-18.
2. Миронов, А. А. Хроматографическая характеристика зоны воспаления при хроническом гнойном среднем отите / А. А. Миронов, В. Г. Истратов // Вестник оториноларингологии. - 2000. - № 6. - С. 45-46.
3. Ардатская, М. Д. Диагностическое значение содержания короткоцепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника / М. Д. Ардатская // Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол. и колопроктол. — 2000. — Т. 9, № 3. — С. 36 — 41.
4. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры / В. Н. Бабин [и др.] // Рос. хим. журн. - 1994. - Т. 38 (6). - С. 66-78.
5. Минушкин, О. Н. Возможности и перспективы изучения короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта на примере заболеваний кишечника и органов гепатобилиарной системы / О. Н. Минушкин, М. Д. Ардатская // Клин. лаб. диагн. - 2004. - № 2. -С. 19-36.
6. Об унифицировании микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений : приказ МЗ СССР № 535 от 22.04.1985 г. [Электронный ресурс]. - Режим доступа : http://www.lawrussia.ru/ bigtexts/law_2312/index.htm
7. Пат. № 2145511, Российская Федерация, МПК6 А 61
С7 методом газожидкостной хроматографии / Иконников Н. С., Ардатская М. Д., Дубинин А. В. ; заявитель и патентоооблада-тель НИФ «УЛЬТРАСАН. - № 99106669/12 ; заявл. 09.04.99 ; опубл. 20.02.00 г.
8. Зборовская, И. А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Зборовская, М. В. Банникова // Вестник РАМН. - 1995. -№ 6. - С. 53-60.
9. Зенков, Н. К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. - М. : МАИК, 2001. - 343 с.
10. Исследование показателей липидного обмена и пере-кисного окисления липидов : метод. рекомендации ЦОЛИУВ / Под ред. проф. Г. А. Яровой. - М., 1987. - 24 с.
БАЙКЕ Елена Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры офтальмологии с курсом оториноларингологии.
Адрес для переписки: [email protected]
Статья поступила в редакцию 08.07.2014 г. © Е. В. Байке
№
В5/117. Способ разделения смеси жирных кислот фракции С2-
УДК 616-0°6.°З;616-089.877 с. А. КАРПИЩЕНКО
О. Н. СОПКО Е. В. ОСИПЕНКО
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОСТЕОМ ЛОБНЫХ ПАЗУХ И РЕШЕТЧАТОГО ЛАБИРИНТА
В статье освещены проблемы ведения пациентов в послеоперационном периоде после эндоскопического эндоназального удаления остеом лобной пазухи и решетчатого лабиринта.
Ключевые слова: остеома, послеоперационный период, эндоскопический эн-доназальный доступ.
Послеоперационный период является крайне важным этапом лечения больного, он представляет собой временной промежуток от завершения операции до восстановления нарушенных функций, вызванных самой операцией. Его важность сложно переоценить. В послеоперационном периоде процессы регенерации и адаптации занимают главенствующее место. К задачам этого периода относятся предупреждение, своевременное выявление и лечением осложнений оперативного вмешательства [1]. Как правило, послеоперационный период делят на ранний, который составляет от трех до пяти суток, поздний (анаболический, он составляет 2-3 недели) и отдаленный, он может продолжаться от трех недель до трех месяцев [2]. Наиболее значимым является ранний послеоперационный период, который, в свою очередь, может протекать с различными осложнениями или отсутствием таковых. Среди осложнений в раннем послеоперацион-
ном периоде после эндоскопических вмешательств на околоносовых пазухах следует отметить кровотечение, воспалительные реакции, в том числе развитие инфекционных процессов, болевой синдром, довольно редко развиваются острая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушения выделительных функций, тромбозы. Основными задачами послеоперационного периода после РЕББ являются улучшение вентиляции и оттока слизи из области околоносовых синусов. Как правило, помимо интраоперационных превентивных мер в виде щадящей оперативной техники, адекватной коагуляции с целью гемостаза носовую полость тампонируют. После аккуратного удаления тампонов, которое производят на следующий день, следует выполнить легкий туалет полости носа. Впоследствии его следует повторять в течение 5- 7 суток. С 7-го дня послеоперационного периода можно назначать вспомогательную медикаментозную терапию:
