CC BY
51
Карлов В.А., Илюшенко С.В., Новоселова Г.Б.
Кафедра нервных болезней лечебного факультета ФГБОУВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия 127473 Москва, ул. Делегатская, 20, стр. 1
Анализ случая фармакорезистентной детской абсансной эпилепсии в сочетании с мизофобией
В статье представлен случай детской абсансной эпилепсии у акцентуированной девочки в сочетании с мизофобией, паническими атаками и развитием альтернативного психоза на фоне медикаментозной ремиссии абсансов и изменений в электроэнцефалограмме.
Ключевые слова: акцентуированная личность; мизофобия; эпилепсия; абсансная эпилепсия; насильственная нормализация электроэнцефалограммы; синдром Ландольта. Контакты: Владимир Алексеевич Карлов; v_karlov@barnsly.ru
Для ссылки: Карлов ВА, Илюшенко СВ, Новоселова ГБ. Анализ случая фармакорезистентной детской абсансной эпилепсии в сочетании с мизофобией. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017;(спецвыпуск 1):64—68.
Analysis of a case of drug-resistant childhood absence epilepsy concurrent with mysophobia Karlov V.A., Ilyushenko S.V., Novoselova G.B.
Department of Nervous System Diseases, Faculty of General Medicine, A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry,
Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia 20, Delegatskaya St., Build. 1, Moscow 127473
The article presents a case of childhood absence epilepsy concurrent with mysophobia, panic attacks, and the development of alternative psychosis in an accentuated girl with drug-induced remission of absence seizures and EEG changes.
Keywords: accentuated personality; mysophobia; epilepsy; absence epilepsy; forced EEG normalization; Landolt syndrome. Contact: Vladimir Alekseevich Karlov; v_karlov@barnsly.ru
For reference: Karlov VA, Ilyushenko SV, Novoselova GB. Analysis of a case of drug-resistant childhood absence epilepsy concurrent with mysophobia. Nevrologiya, Neiropsikhiatriya, Psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2017; (SpecialIssue 1):64—68. DDI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2017-1S-64-68
В свое время одним из нас было показано, что фарма-корезистентность является нестабильным состоянием и соответствующая дефиниция может быть использована только на текущий период времени [1].
В данной статье представлен случай детской абсансной эпилепсии у акцентуированной девочки в сочетании с мизофобией, паническими атаками и развитием альтернативного психоза на фоне медикаментозной ремиссии абсансов и изменений на электроэнцефалограмме.
Больная А., 7 лет, первое обращение — 27.09.2012 г. Со слов бабушки и деда известно, что в течение года у девочки возникают эпизоды, проявляющиеся в виде рисования в воздухе фигур большим пальцем правой руки. С апреля 2012 г. появились эпизоды отключения сознания без падений: «стеклянные глаза», расширенные зрачки.
Из анамнеза жизни: рождена 27-летней матерью от первой беременности. На ранних сроках гестации у матери обнаружили гипертонус матки, на 5-м месяце беременности диагностировали анемию. Роды в срок, затяжные, под эпи-дуральной анестезией в связи с миопией и риском разрыва сетчатки. Оценка по шкале Апгар 10 баллов, тем не менее крик был чуть с задержкой и ребенок был вялый. Грудь брала неактивно. Выписаны на 5-й день. Сопутствующие заболевания: сразу после рождения был поставлен диагноз «диспла-
зия левого тазобедренного сустава», с четырехлетнего возраста страдает дискинезией желчного протока. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. Фебрильные припадки, эпилептические приступы в роду отрицаются. Контакт нормальный — девочка живая, активная, адекватная. Интеллект высокий, идеи формально нормальные, по существу сверхценные — желание владеть миром. Асинергия по Бабинскому.
Дополнительные методы обследования: предъявлено две записи электроэнцефалографии (ЭЭГ) бодрствования, в которых эпилептиформных изменений нет, и ЭЭГ-мониторинг ночного сна, в котором в начале сна регистрируется эпизодическое замедление в отведениях с правым виском и во сне после пробуждения в лобных отведениях. Хотя во время ЭЭГ-мони-торинга ночного сна эпилептиформной активности на ЭЭГ не было зарегистрировано, тем не менее после завершения процедуры ЭЭГ у девочки случился приступ автоматизма, проявившийся в виде рычания, с последующим падением без травмати-зации. Магнитно-резонансная томография головного мозга патологии не выявила. На основании вышеизложенного было сделано следующее заключение: патология в рамках конверсионных расстройств; данных, свидетельствующих о наличии эпилепсии, нет. Было рекомендовано наблюдение и лечение у психотерапевта или психиатра.
Динамика заболевания по данным неврологического наблюдения: при следующем обращении, практически через год (12.09.2013 г.), были клинически диагностированы абсансные приступы, которых больная не ощущала, но знала о них со слов родственников. В течение последних 4 мес отмечалось учащение и удлинение приступов. В неврологическом статусе патологий не определялось. ЭЭГ-мониторинг ночного сна, который ранее не выявил эпилептиформ-ной активности, теперь обнаружил генерализованную (типичный абсанс; рис. 1) и регионарную (регионарный аб-санс; рис. 2) спайк-волновую активность частотой 3 Гц или ритмические медленные волны той же частоты. На основании вышеизложенного был поставлен диагноз: детская абсансная эпилепсия (ДАЭ). Одновременно с возникновением абсансных приступов у больной появились раздражительность и расторможенность агрессии — она начала драться в школе и во дворе по любому поводу, что являлось заострением преморбидной акцентуации характера, раздражительного и импульсивного. Также возникла мизофобия: больная начала мыть руки десятки раз в день, опасаясь грязи и «липкости». Успеваемость в школе стала плохой. Прослеживалась отчетливая комор-бидность клинических проявлений аб-сансной эпилепсии и заострения черт характера с симптомами мизофобии. Больной было рекомендовано начать лечение с суксимида, а именно с петнида-на 250мг 2раза в день после еды, назначена повторная консультация со свежим ЭЭГ-мониторингом ночного сна через 2 нед после начала приема проти-воэпилептического препарата (ПЭП).
На приеме 15.10.2013 г. были предъявлены следующие жалобы: практически сразу после начала приема ПЭП обострились боли в области правого подреберья; после 10-дневного приема оставались частые корреляты аб-
санса, но они стали более короткими по времени; 2 октября был зарегистрирован приступ: покраснение лица, ощущение «тряски» внутри, с последующей бледностью и похолоданием рук, наблюдалось набухание вен. Больная была консультирована узкопрофильными специалистами, получены их заключения: офтальмолог — ангиопатия сетчатки; оториноларинголог — аденоиды 1-2-й степени; ультразвуковое исследование брюшной полости — панкреопатия, дискинезия желчевыводящего протока, дисбактериоз кишечника. В неврологическом статусе патологии не выявлено. Поскольку известно, что альтернативой суксимидам являются препараты вальпроевой кислоты (ВК), исходя из массы тела девочки (29 кг), был назначен депа-
Рис. 1. Генерализованная абсансная активность на ЭЭГ
Рис. 2. Регионарная (отсутствие в височных отведениях!) абсансная активность
на ЭЭГ
кин сироп 3 мл 2раза в день (примерно 400 мг/сут). Было рекомендовано определить концентрацию ВК в крови через 2 нед после начала приема ПЭП.
На приеме 07.11.2013 г. были предъявлены результаты определения концентрации ВКв крови: 42—70мкг/мл. По сравнению с предыдущим ЭЭГ-мониторингом динамики нет. Клинически определялось улучшение состояния — уменьшение количества приступов. Были даны рекомендации увеличить вечернюю дозу депакина сиропа до 4 мл, утреннюю дозу оставить прежней (около 420 мг/сут), строго соблюдать 12-часовой интервал между приемами ПЭП, через 3 мес повторить ЭЭГ-мо-ниторинг ночного сна и определить концентрацию ВК в крови.
На консультации 13.02.2014 г. были предъявлены жалобы на: 1) нестабильные по локализации мягкие боли; 2) неустойчивое поведение с демонстративными реакциями: агрессия при попытке помочь, намеренная медлительность, истерики; 3) «отключки»; 4) навязчивое мытье рук. Обнаружено «застывание» рук в приданном им положении. Данный факт обусловил необходимость консультации психиатра. На тот момент пациентка принимала депакин сироп 3 мл утром и 4 мл вечером (420 мг/сут). Концентрация ВК в крови — 55—75 мкг/мл. ЭЭГ-мониторинг — «забит» коррелятами регионарного абсан-са. Было решено добавить к проводимой терапии суксилеп в дозе 250 мг (1 капсула) в сутки.
На консультации 13.03.2014 г. (возраст 9 лет), по данным ЭЭГ-мониторинга, регистрировалась некоторая положительная динамика, однако у больной отмечались выраженные побочные явления: жжение в области пищевода, выпадение ресниц, сонливость. В связи с этим было рекомендовано: 1) перейти с депакина сиропа на депакин хроносферу, дозу препарата уменьшить до 300 мг на ночь, принимать во время еды согласно инструкции; 2) дозу суксилепа нарастить до приема 1 капсулы 2раза в сутки.
На консультации 10.04.2014 г. приступы фактически клинически сошли на нет. На ЭЭГ (мониторинг) регистрируется положительная динамика, «осколки» абсанса только во сне, и их немного. По поводу навязчивости проконсультирована у психиатра.
Осмотр, наблюдение и заключение психиатра. Анамнез жизни: ходить начала в возрасте 1 года, говорить — в 2 года. Проводилась интенсивная логопедическая коррекция.
Воспитывалась в основном бабушкой и дедушкой, отца не было, мать работала за границей. С раннего детства не складывались отношения со сверстниками, в песочнице разбрасывала игрушки других детей, разрушала построенные ими песчаные крепости. В детском саду подруг не имела. Была агрессивна при общении с другими детьми. В школу пошла вовремя; у больной появилась одна подруга, однако остальные дети ее травили из-за склонности драться по малейшему поводу, грубости. Успеваемость была средняя.
В 9лет у пациентки появились навязчивые мысли, что ее обижают. Больная жаловалась на скуку и тоску, тогда же начала часто, по несколько десятков раз за день, мыть руки, боясь грязи. Говорила, что чувствует «липкость» на руках. Когда на больную случайно попадали несколько капель компота, устраивала истерики, требовала срочно переодеваться и долго мыла руки.
Был назначен пароксетин 5 мг в сутки, через 2 мес доза была доведена до 10 мг/сут. Также был назначен рисперидон в каплях с постепенным увеличением дозы до 1 мг/сут. Психопатологическая симптоматика не возвращалась до мая 2015 г., когда вновь появились жалобы на «липкость», частое мытье рук, депрессивное состояние. Были вновь назначены пароксе-тин и рисперидон, однако мизофобия лишь частично реагировала на терапию, хотя уже не доставляла больной ежеминутного дискомфорта.
В возрасте 11 лет, зимой 2015—2016 гг., при проведении рутинного ЭКГ-исследования у больной были обнаружены транзиторный синдром укорочения интервала P—Q и признаки синдрома ранней реполяризации. До консультации кардиолога нейролептик был отменен. После отмены препарата больная стала агрессивна, кричала на домашних, бранилась, каждый день требовала новую одежду, без чего отказывалась идти гу-
лять. Перестала успевать в школе, дралась с одноклассниками. Вновь начала мыть руки по несколько десятков раз в день. Появился страх темноты (в частности, в подъезде), боялась «призраков». После консультации кардиолога решено было вернуть рисперидон в дозе 2 мг/сут, пароксетин оставался в дозе 10 мг/сут. После этого произошла полная редукция агрессии, поведение стало упорядоченным, учеба наладилась, однако ощущение «липкости» на руках не прошло, больная по-прежнему часто и подолгу моет руки. В связи с этим рассматривается возможность назначения типичных нейролептиков.
Психический статус: на прием пришла вместе с матерью, бабушкой и дедушкой. Поведение матери (постоянные рыдания, отказ от лечения дочери, немотивированные убегания из кабинета во время приема) позволило предположить наследственную психопатологическую отягощен-ность у больной.
Сознание ясное, ориентирована в собственной личности, времени и пространстве. Одета аккуратно. Непоседлива, часто меняет позу, гипомимична. Речь правильная, громкая. Не смеется. Отвечает не всегда по теме заданного вопроса. Отчетливых нарушений мышления не выявлено. Пословицы и поговорки понимает правильно. О себе говорит коротко, нехотя. Однако часто и многословно перебивает родственников, спорит с ними по любому поводу. Предъявляет жалобы на скуку, потерю интереса к играм, негативно отзывается об учебе в школе. Также жалуется на ощущение «липкости», грязи на руках, особенно усиливающихся при приеме жидкой пищи — супов, киселя и т. д. К жалобам некритична. Фон настроения сниженный. Сон, аппетит не изменены.
Диагноз: наличие продуктивной симптоматики (мизофобия, навязчивости, страхи, вспышки агрессии) и отсутствие симптомов психического дефицита или дефекта позволяют поставить диагноз «шизотипическое расстройство» (Г.21), депрессивное состояние.
На основании положительной динамики было рекомендовано добавление психотропных препаратов — паксила 1/4 таблетки и рисполепта 4 капли (0,2 мг) 2раза в день.
Консультация 20.06.2014 г. По описанию бабушки, у больной бывали эпизоды «отключек», они всегда провоцируются эмоционально. На ЭЭГ бодрствования эпилептиформная активность не регистрировалась, все эпилептиформные феномены провоцировались только сном. Динамика по данным ЭЭГ: они стали более затяжными, обнаружен один генерализованный коррелят. По согласованию с лечащим врачом-психиатром было решено перераспределить и увеличить дозу рисполепта до 3 капель утром и 6 (при необходимости — 7; общая дозировка — 0,6 мг/сут) капель вечером. Также было рекомендовано увеличить дозу депакина хроносферы до 400 мг на ночь.
Консультация 17.07.2014 г. В основном больная лечилась у психиатра с положительной динамикой. В то же время возобновились приступы как «отключек», так и падения. Медикаментозная терапия на тот момент: депакин хроносфера 400 мг и суксилеп 500 мг/сут, концентрация ВК в крови — 67 мкг/мл. ЭЭГ без улучшений: регистрировались короткие и затяжные корреляты абсансов и регионарные электрографические полиморфные лобно-центральные двусторонние разряды. На основании того, что имелись приступы падения, рекомендовано заменить суксилеп на ламотриджин (ламиктал), накопительная доза 25 мг один раз в сутки, при хорошей переносимости с повышением каждые 2 нед на 25мг, довести дозу до 50 мг 2раза в день.
На консультации 18.09.2014 г. больная предъявляла жалобы на эпизоды потери сознания. Бабушка тщательно отслеживала клинические проявления и динамику событий — были единичные эпизоды «отключек», однажды был кластер. Успеваемость в школе снизилась до оценок 3 и 4. Отмечен дефицит внимания. На фоне приема рисполепта и паксила синдром навязчивости редуцирован до минимума. Терапевтом было проведено тщательное обследование больной и выявлено: 1) некоторое увеличение печени в связи с длительным приемом лекарственных препаратов; 2) заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что является терапевтической проблемой и не связано с лечением у невролога и психиатра; 3) изменение со стороны белой крови (легкий нейтрофилез, мягкий лимфоцитоз с нейтропенией), что является типичным для больных эпилепсией на фоне длительного приема ПЭП и не требует коррекции. На ЭЭГ: фон практически нормальный, единичные генерализованные вспышки перед сном в бета-диапазоне; при засыпании — эпизоды регионарной спайк-волновой активности и медленная генерализованная активность без спайка в ритме 3 Гц. Было рекомендовано продолжать лечение и увеличить вечернюю дозу ламиктала до 75 мг. В связи с увеличением печени был назначен курс лечения эссенциале в дозе
1 таблетка 3 раза в день в течение 3 нед. По согласованию с лечащим врачом-психиатром было решено добавить терален —
2 капсулы утром и 3 капсулы днем.
На консультации 23.01.2015 г. предъявлялись следующие жалобы: 1) проблемы с пробуждением; 2) одевается «в задумчивости», вплоть до 10—25 мин может надевать колготки, если подгоняют, то становится раздражительной; 3) трудности в выполнении школьных заданий, хотя выполняет их хорошо; 4) частые головные боли на протяжении последних 2 нед. Навязчивость прошла. Психотропные препараты были отменены. Медикаментозная терапия: депакин хроносфера 400 мг вечером, ламиктал 50 мг утром и 75 мг вечером. Во время ночного сна на ЭЭГ регистрировались спайк- и полиспайк-разряды высокой амплитуды в лобных отведениях, единичный, но затяжной коррелят абсансов. Было рекомендовано принимать парацетамол при головной боли, дозу депакина хроносферы увеличить до 500 мг/сут.
Консультация 23.04.2015 г.: приступы стали ежедневными, проявляются в виде махов рук, отключения сознания на долю секунды. Факторами провокации являлись страх не успеть вовремя сделать уроки, усталость. Медикаментозная терапия: депакин хроносфера 500 мг на ночь, мезим, нотбак. В неврологическом статусе признаков интоксикации нет, девочка контактна, внимание снижено, признаки вегетативной дисфункции. Концентрация ВК в крови — 84—91 мкг/мл. На ЭЭГ отмечалась отрицательная динамика за счет фазы медленного сна, хотя были и защитные феномены — эпизодырит-мической медленной активности. Поскольку дозу депакина хроносферы наращивать нецелесообразно, так как у девочки имелась избыточная масса тела и концентрация ПЭП в крови хорошая, необходимо вернуться к суксилепу в дозировке 1 капсула в день. Предпоследний прием — 22.11.2016 г.: контакт удовлетворительный, держалась спокойно. Очаговой симптоматики нет. Рука сухая, теплая. Выраженная асинергия по Бабинскому. Холестерин общий — 5,3 ммоль/л, щелочная фос-фатаза — 202 Ед/л. Концентрация ВК — 64—74 мкг/мл. ЭЭГ бодрствования — норма.
Успех противоэпилептического лечения поразителен! Достигнута клиническая ремиссия на фоне приема утром одной
капсулы петнидана, вечером 500 мг депакина хроносферы и 25мг топамакса; постоянно наблюдается у психиатра, принимает: абифилай 2,5 мг утром, симбалта 30 мг утром, галопе-ридол капли — 3—10 капель (до 1 мг), неулептил по 1 капле 3раза в день, акинетон 1 мг 3раза в день, паксил 20мг вечером. В связи с избыточной массой тела уменьшать дозу вальпроаты нельзя, так как девочка вступает в пубертат. Рекомендовано увеличить дозу топамакса до 100мг/сут (каждые 2 нед прибавлять 25 мг). На этом фоне редуцировались психотические явления: исчезла мизофобия, успеваемость в школе стала очень хорошей. Через 7 мес после достижения ремиссии психотропная терапия была отменена. Таким образом, на фоне совместного комплексного лечения эпилепсии и психотических проявлений достигнута полная нормализация ЭЭГ и редукция психоза.
23.03.2017 г.: на фоне нормализации ЭЭГ обострился аффективный психоз — атипичная депрессия истощения (утром лучше, чем вечером, утомляемость после 2мин умственной или физической нагрузки, тяга к шоколаду, сильная лабильность настроения). Увеличилась агрессия — драки происходили при малейших раздражителях во дворе и дома. Появилась навязчивая одержимость порядком (выбросила из комнаты все чужие вещи, выходит из себя, если ее чашка сдвинута). Следует отметить явное преобладание аффективных расстройств над продуктивными психотическими. Таким образом, у больной произошел патоморфоз расстройств шизофренического спектра в аффективный синдром с заострением преморбидной агрессивной акцентуации характера.
Подобный аффективный психоз характерен для синдрома «насильственной нормализации». Это подтверждается и тем, что больная остается «теплой», психический дефект не нарастает. Отсутствие галлюцинаций и параноидных идей не опровергает такого диагноза, зрительный галлюциноз и параноидный психоз являются частыми, но не облигатными признаками синдрома Ландольта.
В связи с резистентностью депрессии и агрессивного поведения к фармакотерапии была рекомендована госпитализи-зация в психиатрический стационар и снижение дозы топама-кса до 25 мг/нед.
Обсуждение. Международная противоэпилептическая лига (1!ЬАЕ) определяет ДАЭ по следующим критериям: возникновение, как правило, у детей школьного возраста (пик манифестации — от 6 до 7 лет) с выраженной семейной предрасположенностью у здоровых, чаще у девочек, чем у мальчиков. Заболевание характеризуется частыми (от нескольких до многих в день) типичными абсансами, наличием на ЭЭГ билатеральных, синхронных симметричных спайк-волн, частотой обычно 3 Гц, на фоне нормальной основной активности.
ДАЭ протекает доброкачественно: средняя продолжительность течения абсансов — 6,6 года, т. е. абсансы исчезают в возрасте 10—14 лет. Однако исчезновение абсансов не всегда означает выздоровление от эпилепсии; так, в пубертате возможно возникновение генерализованных тонико-клонических припадков. В 6% всех случаев ДАЭ абсансы сохраняются и у взрослых. Они становятся редкими, иногда возникают на фоне провоцирующих факторов (недосыпание, менструация), их клинические проявления менее выражены, а терапия не всегда успешна.
Пожалуй, ни один из типов эпилептических припадков не подвергся со времени его описания [2] столь значительной трансформации в понимании его нейрофизиологи-
ческой сущности, как абсанс: от генерализованного эпилептического припадка, происходящего из срединных мозговых структур, до происхождения его, как правило, из префрон-тальной коры, от одного из вариантов патогенного механизма — эпилептогенеза до механизма противоэпилептической защиты — саногенеза. В англоязычной литературе игнорируется основополагающий вклад в этот процесс советских, российских авторов: Е.К. Сеппа [3], В.А. Карлова и соавт. [4—8]. Принципиально дополнено представление H. Gastaut и M. Fischer-Willams [9] о послеспайковой медленной волне: установлена ее локализационная диссоциация со спайком по вертикали (орбито-фронтальная кора) и по горизонтали (у правшей слева и/или с обеих сторон) [8]. Среди типичных форм абсансной эпилепсии, ЭЭГ-коррелятом которых считается генерализованная синхронная спайк-волновая активность 3 Гц или близкой к этому значению частоты (ранняя, детская, юношеская и абсансная форма взрослых) ДАЭ считается максимально благоприятной. Особенность проанали-зированого случая заключается в следующем. Во-первых, это преморбидная акцентуация личности: несдержанность, склонность к конфликтности. Клинический дебют заболе-
вания — в виде обострения преморбидных особенностей личности и их трансформации в шизотипические. Далее — дебют ДАЭ и совместное ведение с психиатром, трудное в связи с коморбидностью, но, в конечном счете, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия абсансной эпилепсии и субкомпенсация шизотипических расстройств. И наконец, на этом фоне, новое обострение заболевания, с иными клиническими проявлениями — преимущественно аффективных психических нарушений, картина альтернативного психоза или насильственной нормализации ЭЭГ. И здесь — необычное. H. Landolt впервые в 1962 г. описал феномен насильственной нормализации ЭЭГ на фоне лечения этосук-симидом [10, 11]; в последующем этот феномен описывался как ответ на лечение практически всеми ПЭП, включая то-пирамат, зонисамид, леветирацетам и даже вагус-стимуля-цию [12]. Таким образом, то, какой ПЭП использовался, не имеет значения, а основная роль принадлежит самому феномену «нормализации ЭЭГ» и, соответственно, элиминации защитной роли припадков. Пожалуй, это первый случай, когда в защитной роли выступают не судорожные припадки (электросудорожная терапия!), а абсансы.
1. Карлов ВА. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Москва: Медицина; 2010 [Karlov VA. Epilepsiya u detei i vzroslykh zhenshchin i muzhchin [Epilepsy in children and adult women and men]. Moscow: Meditsina; 2010].
2. Delasiauve L. Traite de l'epilepsie histoire — traitement — medecine legale. Paris:
Victor Masson; 1854. 559 p.
3. Сепп ЕК. Эпилепсия. Москва; 1937 [Sepp EK. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow; 1937].
4. Карлов ВА, Макаров ВА, Савин АА. Диагностика и коррекция нарушений го-меостаза у больных эпилептическими припадками. Методические рекомендации. Москва; 1980 [Karlov VA, Makarov VA, Savin AA. Diagnostika i korrektsiya narushenii gomeostaza u bol'nykh epilepticheskimipripadkami. Metodicheskie rekomendatsii [Diagnosis and correction of homeostatic disorders in patients with epileptic seizures. Guidelines]. Moscow; 1980].
5. Карлов ВА, Гнездицкий ВВ. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. Москва: Прессервис; 2005 [Karlov VA, Gnezditskii VV.
Поступила 19.04.2017
ЛИТЕРАТУРА
Absansnaya epilepsiya u detei i vzroslykh [Absence epilepsy in children and adults]. Moscow: Presservis; 2005].
6. Карлов ВА, Носкова ТЮ, Гнездицкий ВВ, Власов ПН. Случай абсансной эпилепсии взрослых. Неврологический журнал. 1999;(3):12-4 [Karlov VA, Noskova TYu, Gnezditskii VV, Vlasov PN. The case of absence epilepsy of adults. Nevrologicheskii Zhurnal. 1999;(3):12-4 (In Russ.)].
7. Карлов ВА, Гнездицкий ВВ. Префрон-тальная кора и эпилептогенез. В кн.: Восточная конференция «Эпилепсия и нейрофизиология», 3-я. Гурзуф; 2001. С. 18 [Karlov VA, Gnezditskii VV. Prefrontal'naya kora i epileptogenez. In: Vostochnaya konfer-entsiya «Epilepsiya i neirofiziologiya» [Eastern Conference «Epilepsy and Neurophysiology»], 3rd. Gurzuf; 2001. P. 18].
8. Карлов ВА, Гнездицкий ВВ, Гейбатова ЛГ Латерализация эпилептических очагов и компонентов спайк-волнового комплекса у пациентов с префронтальной эпилепсией и проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга. Эпи-
лепсия и пароксизмальные состояния. 2012;4(4):32-9 [Karlov VA, Gnezditskii VV, Geibatova L. Lateralization of epileptiformic focuses and components of spike-wave complexes in patients with prefrontal epilepsy and problem of functional hemispheric asymmetry. Epilepsiya i Paroksizmal'nye Sostoyaniya. 2012;4(4):32-9 (In Russ.)].
9. Gastaut H, Fischer-Williams M. The physio-pathology of epileptic seizures. In: Handbook of Physiology. Neurophysiology. 1959;1:329-63.
10. Landolt H. Serial electroencephalographs investigations during psychotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic attacks. In: Lorentz de Haas AM, editor. Lectures on Epilepsy. Amsterdam: Elsevier; 1958.
11. Landolt H. Psychic disorders in epilepsy. Clinical and electroencephalographic research. Dtsch Med Wochenschr. 1962;87:446-52
(In Germ.). doi: 10.1055/s-0028-1111776
12. Khaled AK, Khoury J, Macaron G, Richa S. Forced normalization and psychosis following use of lacosamide. Seizure. 2016 Oct; 41:96-9. doi: 10.1016/j.seizure.2016.07.011
Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
