CC BY
27
АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МАКРОФАГОВ И НЕЙТРОФИЛОВ В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА
Льянова Д.Л., Пасечник А.В., Ганич.Т.В., Мустяца В.Ф., Дроздова Г.А.
Российский университет дружбы народов, кафедра общей патологии и патологической физиологии, г. Москва.
Задачей настоящего исследования были изучение параметров фагоцитарной реакции макрофагов и нейтрофилов при моделировании экспериментального пародонтита и диабета.
Результаты исследования захвата перитонельными клетками (макрофагальная фагоцитарная система- МФС) бактериального антигена показывают, что в течение всего периода наблюдения (2 и 4 недели) отмечалась стимуляция функции захвата инфекционного агента перитонеальными макрофагами. Показатели фагоцитоза для МПЭ экспериментальных животных с воспалением (2-недельный период воспаления) превышали уровни контроля для группы экспериментальных животных с острым воспалением (11618±209; в контроле- 9516±143 имп/мин/мг белка).
Показатели фагоцитоза для МПЭ экспериментальных животных с воспалением и диабетом (2недельный период воспаления) были достоверно ниже, чем у группы экспериментальных животных с одним пародонтитом (9699±164; пародонтит без диабета- 11618±209 имп/мин/мг белка; контроль для пародонтит+диабет- 9654±173 имп/мин/мг белка).
В группах экспериментальных животных с пародонтитом в период четыре недели наблюдалось статистически достоверное (Р< 0,05) усиление фагоцитарной активности. Уровень радиоактивности в этих группах (контроль и пародонтит) составлял соответственно 9516±143 имп/ мин/ мг белка и 13654±227 имп/ мин/ мг белка.
В группах экспериментальных животных с пародонтитом и диабетом в период четыре недели наблюдалось статистически достоверное (Р< 0,05) угнетение фагоцитарной активности. Уровень радиактивности в этих группах (пародонтит и диабет и «чистый» пародонтит) составлял соответственно 9378±189имп/ мин/ мг белка и 13654±2 имп/ мин/ мг белка.
Анализ полученных нами данных показывает, что «дополнительный» эффект диабета на фагоцитарную функцию заключается в ее депрессии. Причем, уровень депрессии нарастает в динамике хронизации воспалительной реакции. Одна из возможных интерпретаций заключается в том, что мы имели дело с хронической сенсибилизацией при моделировании патологического процесса на основе феномена Артюса-Сахарова, что могло обеспечить понижающую регуляцию на уровне фиксации комплексов антиген-антитело.
То есть, в процессе сенсибилизации на фоне диабетических изменений реализуется понижающая регуляция рецепторного аппарата фагоцитоза в макрофагальных клетках (Fokkema SJ et а1., 2002).
Одним из важных показателей фагоцитарного процесса является интенсивность хемотаксиса. Этот показатель очень важен особенно учитывая патогенетическую значимость метаболического компонента диабетических нарушений. Перемещение лейкоцитов из крови через эндотелий к месту воспаления вовлекает высоко скоординированные адгезивные межклеточные взаимодействия. Это требует ряда этапов активации, опосредованных воспалительными агентами. Хотя важность молекул клеточной адгезии в накоплении лейкоцитов в месте воспаления была известна давно, сложность их взаимодействий определяется только в последнее время (Kirkevang ЬЬ et а1., 2001). Предложена многоступенчатая модель, в которой различные молекулы адгезии в соединении с хемоаттрактантами и цитокинами опосредуют накопления лейкоцита в участке воспаления. Каскад адгезии клетки, инициированный воспалительными медиаторами путем быстрого взаимодействия селектинов и их лигандов, приводит к прикреплению селектинов к углеводам поверхности клетки, позволяющим плавающим лейкоцитам слабо прикрепиться к стенке сосуда и катиться по его поверхности. На втором этапе лейкоциты активируются через взаимодействие с воспалительными медиаторами, исходящими из места воспаления. Впоследствии интегрины лейкоцита опосредуют устойчивую адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам через взаимодействие с дополнительными обязательными сайтами, составленными из членов суперсемейства иммуноглобулинов. Устойчивая адгезия через интегрины позволяет хемоаттрактантам опосредовать перемещения лейкоцитов между эндотелиальными клетками к градиентам хемоаттрактантов, производимых в участке воспаления. Диабетические «субстраты» представляют мощный класс молекул-хемоааттрактантов. Экспрессия специфических классов молекул адгезии, рецепторов хемоаттрактанта и рецепторов хемокинов, также как специфических медиаторов, определяют субпопуляцию лейкоцитов, проникающих в ткани.
Хемотаксис макрофагальных клеток увеличивается в процессе развития воспаления (2 и 4 недели). Хемотаксическая активность макрофагов достоверно повышается в период 2 недели на фоне моделирования диабета (0.07±0.001- диабет+пародонтит; 0.06±0.001 мг белка/мл- пародонтит без диабета).
Материалы XIVмеждународного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2012
В группах экспериментальных животных с пародонтитом в период четыре недели наблюдалось статистически достоверное (Р< 0,05) усиление хемотаксиса. Уровень этого показателя в группах (контроль и пародонтит) составлял соответственно 0.05±0.001 мг белка/мл и 0.08±0.001 мг белка/мл.
В группах экспериментальных животных с пародонтитом и диабетом в период четыре недели наблюдалось статистически достоверное (Р< 0,05) угнетение хемотаксиса. Уровень показателя хемотаксиса в этих группах (пародонтит и диабет и «чистый» пародонтит) составлял соответственно
0.06±0.001и 0.08±0.001 мг белка/мл. Во многом эти результаты подтверждают данные, полученные при анализе других исследований, характеризуя объединенную функцию воспалительных клеток и определяя, таким образом, возможность дефекта хемотаксиса лейкоцитов при хронизации воспаления в условиях диабетических нарушений.
1. Сборник научных тезисов и
2. Сборник научных тезисов и
3. Сборник научных тезисов и
4. Сборник научных тезисов и
5. Сборник научных тезисов и
6. Сборник научных тезисов и
7. Сборник научных тезисов и
8. Сборник научных тезисов и
9. Сборник научных тезисов и
10. Сборник научных тезисов и
11. Сборник научных тезисов и
Литература
статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование статей «Здоровье и образование
в XXI веке» РУДН, Москва, 2010г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2009г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2008г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2007г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2006г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2005г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2004г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2003г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2002г. в XXI веке» РУДН, Москва, 2001г. в XXI веке» РУДН, Москва, 1999г.
Материалы XIVмеждународного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2012
