CC BY
31
УДК 612.821:613.79 DOI: https://doi.org/10.34680/2076-8052.2022.4(129).74-76
АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА АССОЦИИРОВАННОЙ С COVID-19
В.В.Глущенко, Н.А.Сагиров ANALYSIS OF A CLINICAL CASE OF COVID-19 ASSOCIATED FACIAL NEUROPATHY
V.V.Glushchenko, N.A.Sagirov
Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого, vitaglu@mail.ru
Проанализирован клинический случай невропатии лицевого нерва у пациентки молодого возраста с подтвержденным случаем ковидной инфекции с точки зрения патогенетических механизмов развития невропатии. Сопоставлены данные исследования неврологического статуса с показателями инструментальных методов исследования, учтен факт отсутствия вегетативной симптоматики в плане дифференциальной диагностики генеза невропатии. Среди обсуждаемых аспектов формирования патологической клинической симптоматики значимыми выделены патофизиологические механизмы инфекционно-аллергического отека миелиновых оболочек пораженного нерва по периферическому типу. Ключевые слова: невропатия лицевого нерва, COVID-19
Для цитирования: Гпущенко В.В., Сагиров Н.А. Анализ клинического случая невропатии лицевого нерва ассоциированной с COVID-19 //Вестник НовГУ. Сер.: Медицинские науки. 2022. №4(129). С.74-76. DOI: https://doi.org/10.34680/2076-8052.2022.4(129). 74-76
A clinical case of facial nerve neuropathy in a young female patient with a confirmed case of COVID-19 was analyzed in terms of pathogenetic mechanisms of neuropathy development. The data of the study of neurological status were compared with the indicators of instrumental methods of research; the fact of the absence of vegetative symptoms in terms of differential diagnosis of the genesis of neuropathy was considered. Among the discussed aspects of the formation of pathological clinical symptoms, pathophysiological mechanisms of infectious-allergic edema of the myelin sheaths of the affected nerve according to the peripheral type are identified as significant. Keywords: facial neuropathy, COVID-19
For citation: Glushchenko V.V., Sagirov N.A. Analysis of a clinical case of COVID-19 associated facial neuropathy. Vestnik NovSU. Issue: Medical Sciences. 2022. Vol.4(129). Pp.74-76. DOI: https://doi.org/10.34680/2076-8052.2022.4(129).74-76
Введение
Невропатии лицевого нерва (паралич Белла) до настоящего времени остаются одной из актуальных проблем неврологии. По данным исследований Климкина А.В., Скрипченко Н.В., Войтенкова В.Б., Бедовой М.А., проводившихся в Детском научно-клиническом центре инфекционных болезней (Санкт-Петербург), паралич Белла является наиболее распространенной невропатией и составляет 11,5-53,3 случая на 100 000 человек в год [1]. По данным исследования М.Б. Уринова, Д.Н. Джураевой, Б.Г. Гафурова, проводившемся в Бухарском медицинском институте, среди невропатии лицевого нерва разных этиологических групп идиопатическая невропатия лицевого нерва составляет 70% [2]. По данным литературы, наиболее частой причиной провокации возникновения заболевания, наряду с переохлаждением, являются вирусные инфекции. В исследованиях нет данных по ассоциированности невропатии с СОУГО-19. Традиционно считается, что возникновение паралича Белла имеет сезонный характер; заболевание часто встречается у женщин и в молодом возрасте.
Материалы и методы
Проанализирован клинический случай пациентки А. 16 лет с жалобами на асимметрию лица справа. С 20.02.22 появился отек и асимметрия пра-
вой половины лица. Обратилась в приемный покой Новгородской областной детской клинической больницы, в приемном покое экспресс-тест на СОУГО-19 положительный. С 21.02.22 по 04.03.22 находилась в Новгородской областной инфекционной больнице с диагнозом новая коронавирусная инфекция средней степени тяжести. Получала лечение: арбидол, пред-низолон, ацикловир, трентал, мильгамма в/м, амок-сиклав, ринорус, флуконазол. На фоне лечения положительная динамика. Асимметрия лицевой мускулатуры менее выражена. ПЦР на СОУГО-19 от 03.03.22 отрицательный. Для дальнейшего лечения и обследования переведена в ОДКБ, госпитализирована в неврологическое отделение. Неврологический статус: сознание не нарушено; со стороны I пары черепных нервов (ЧН) обоняние ориентировочно не нарушено. Со стороны II пары ЧН: острота зрения сохранена; поля зрения не нарушены. В группе глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары ЧН): произвольные движения глаз в полном объеме; величина зрачков не изменена ф = S); фотореакция прямая, содружественная. При исследовании тройничного нерва: чувствительность всех видов сохранена, объем движений нижней челюсти не нарушен. При исследовании лицевого нерва выявлен периферический парез мимической мускулатуры справа (асимметрия в работе лицевой мускулатуры, лобные складки сглажены, глаз открыт, угол рта опущен; наморщивание лба и за-
жмуривание глаз невозможны; при попытке оскалить зубы рот перетянут в здоровую сторону; при надувании щек «парусит» пораженная сторона; перекос рта при оскале и улыбке влево). Положительный симптом Белла справа. Со стороны слуховестибулярного нерва: слух ориентировочно не нарушен; шума в ушах нет; головокружения, нистагма нет. Относительно бульбарной группы нервов: глотание, фонация, артикуляция не нарушены; язык по средней линии, фибрилляций нет, подвижность языка не ограничена. В двигательной сфере объем активных движений в конечностях полный, мышечный тонус удовлетворительный, D = S; сила мышц до 5 баллов в нижних и верхних конечностях; глубокие рефлексы средней живости, D = S; патологических рефлексов нет. Брюшные рефлексы средней живости, D = S. Коорди-наторные пробы выполняет точно, без интенции. В позе Ромберга устойчива. Походка не нарушена. Ме-нингеальных знаков нет.
На основании жалоб и данных неврологического статуса был выставлен клинический диагноз: G51.0 — Поражение лицевого нерва (Паралич Белла), невропатия правого лицевого нерва, периферический тип. В динамике проводилась дифференциальная диагностика по типу поражения. Так, при периферическом параличе лицевой мускулатуры при одностороннем поражении нерва в пораженных мышцах наблюдаются атрофии и реакция перерождения, а если страдает ядро нерва, то на пораженной половине лица нередко отмечаются фибриллярные подергивания. При центральном параличе мышц страдают мышцы только нижней половины лица: опущен угол рта, при оскале рот перетянут в здоровую сторону; усилен надбровный рефлекс. В связи с этим были назначены дополнительные инструментальные обследования: МСКТ головного мозга для исключения объемно-очаговой патологии, ЭНМГ мышц лица. По данным МСКТ: КТ-признаков патологических изменений головного мозга не определяется. КТ-картина левостороннего синусита. Поставлен сопутствующий диагноз: J01.0 — острый верхнечелюстной синусит. По данным ЭНМГ: аксональное поражение моторных волокон лицевого нерва в виде снижения амплитуды М-ответа с круговой мышцы глаза до 70%, круговой мышцы рта до 86%, носовой мышцы до 0,34 мВ при норме не ниже 1,0 мВ.
Пациентка получала лечение: преднизолон по схеме, пентоксифилин 100 мг 2 раза в день, цефтри-аксон 1 г 2 раза в день в/м. Физиолечение: УВЧ на правую сторону лица. Была выполнена пункция верхнечелюстной пазухи слева. Лечение с положительной динамикой.
Результаты и обсуждение
Таким образом, данный клинический случай имеет характерную для паралича Белла клиническую картину, а также характерные данные ЭНМГ. Пациентка относится к группе, в которой, по данным различных исследований, паралич Белла наиболее распространен (молодые девушки). Однако следует учесть, что развитие паралича в данном случае явилось следствием инфекционно-
аллергического отека в связи с неполностью изученной новой коронавирусной инфекцией, предположительно вызвавшей аутоиммунную реакцию против компонента миелина периферического нерва, которая привела к демиелинизации лицевого нерва. Кроме того, несмотря на отсутствие характерных высыпаний, нельзя исключить активацию из-за снижения иммунитета нейротропных вирусов ВПГ-1 и 2 или Varicella Zoster, которые могли находиться в латентном состоянии в периферической нервной системе [3]. Поэтому в процессе дифференциальной диагностики следует учитывать вовлечение в инфекционно-аллергический процесс парасимпатической части вегетативной иннервации, представленной большим поверхностным каменистым нервом с волокнами от коленчатого узла лицевого нерва, которые выходят из пирамиды на основании средней черепной ямки и направляются вперед вместе с парасимпатическими волокнами языкоглоточного нерва — с малым каменистым нервом. К этим нервам присоединяется симпатический — глубокий каменистый нерв, который проходит через крыловидный канал и входит в состав крылонебного узла, от которого множественные веточки снабжают глазницу, слизистую оболочку основной пазухи и задних решетчатых ячеек носа, носоглотки, мягкое и твердое небо, миндалины и десны верхней челюсти. Поэтому важно тщательное исследование всех черепных нервов. Особенностью данного случая является наличие у пациентки синусита, между тем известно, что наиболее часто поражение возникает при процессах в основном и решетчатом синусах при тонзиллите, кариесе, тромбозе внутренней сонной артерии, что приводит к развитию ганглионеврита крылонебного узла. Поскольку существуют симпатико-гассеральные ана-стамозы, содержащие много пупилломоторных волокон, раздражение ветвей 5-го черепного нерва может сочетаться с изменениями зрачков, наряду с этим при очаге на основании черепа капли с адреналином не суживают, а расширяют зрачок. Кроме того, необходимо провести оценку регуляции секреторной деятельности желез. Так, слюноотделение обеспечивается вегетативными волокнами из ядер, находящихся в нижней части ствола мозга (граница продолговатого мозга и моста), которые идут в составе 7 пары черепных нервов к подчелюстным и подьязычным слюнным железам и 9 пары — к околоушной железе. Чрезмерная саливация возникает при поражении гипоталамуса, подкорковых узлов. Однако при поражении крылонебного узла возникают приступообразные боли в области корня носа, иррадиирующие в глазное яблоко, слуховой проход, затылочную область, шею; наблюдается слезотечение, слюнотечение, гиперсекреция и гиперемия слизистой оболочки носовой полости, гиперемия склеры. Итак, следует учитывать поражение нервных сплетений: вазомоторные, трофические, секреторные, пиломоторные расстройства в зоне иннервации, а при поражении боковых рогов спинно-
го мозга — в зоне вегетативной сегментарной иннервации.
Вывод
Таким образом, на данном этапе исследования следует обозначать клинический случай невропатии лицевого нерва как ассоциированный с ко-видной инфекцией.
1. Руководство по детской неврологии / под ред. В.И. Гузевой. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. 640 с.
2. Неврология: национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
3. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. 464 с.
References
1. Rukovodstvo po detskoy nevrologii [Guide to child neurology]. Ed. V.I. Guzeva. Moscow, Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo Publ., 2009. 640 p.
2. Nevrologiya: natsional'noye rukovodstvo [Neurology: national leadership]. Eds. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2010. 1040 p.
3. Popelyansky Ya.Yu. Bolezni perifericheskoy nervnoy sistemy: rukovodstvo dlya vrachey [Diseases of the peripheral nervous system: a guide for physicians]. Moscow, Meditsina Publ., 1989. 464 p.
