CC BY
20
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
циации и дальнейших репликативных исследований различные полиморфные варианты гена гасдермина В (GSDMB), локализованного в хромосомной области 17q12—q21, ассоциированы с развитием бронхиальной астмы, атопии и аллергического ринита. Предполагается, что GSDMB участвует в таких клеточных процессах, как дифференцировка, контроль клеточного цикла, апоптоз, а также вносит вклад в терминальную дифференцировку эпителиальных клеток и поддержании барьерной функции кожи.
Цель исследования. Анализ полиморфного варианта rs7216389 гена гасдермина В у детей с БА и АД, проживающих в Республике Башкортостан. Материалы и методы исследования. В исследование включено 136 детей (10,9 ± 3,3 лет), страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом, и 115 пациентов группы контроля (13,9 ± 3,8 лет). Генотипиро-вание полиморфного варианта rs7216389 гена GSDMB осуществляли методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с использованием TaqMan®
SNP Genotyping Assays C_29062108_10 и TaqMan®
Genotyping Master Mix (Applied Biosystems) согласно протоколу фирмы—производителя на амплификаторе с детекцией в реальном времени CFX96™ (BioRad). Результаты. У детей с БА и АД аллель rs7216389*T встречался статистически значимо чаще, в 56,6% случаев, чем в контрольной группе (47,0%; р=0,03, ОШ=1,47, 95% ДИ [1,02-2,1]). В группе больных генотип rs7216389*T/T встречался в 31,6% случаев, в контроле — 26,1% (р=0,04, ОШ=1,31, 95% ДИ [0,752,27]), генотип rs7216389*ü/T — в 50,0% случаев, в контроле — 41,7% (р=0,04, 0Ш=1,40, 95% ДИ [0,852,30]). Суммарная частота гомо- и гетерозиготных генотипов по аллелю rs7216389*T (*T/T и *C/T) составила у детей с БА и АД 81,6%, в контроле — 67,8% (р=0,04, ОШ=2,11, 95% ДИ [1,17-3,78]). Заключение. Аллель rs7216389*T гена GSDMB является маркером повышенного риска развития БА у детей с АД, проживающих в Республике Башкортостан.
АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФНОГО ВАРИАНТА RS2303067 ГЕНА SPINK5 С РАЗВИТИЕМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Левашева С.В.1, Эткина Э.И.1, КарунасА.С.2 'ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, г. Уфа 2ФГБУН Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН
Введение. Бронхиальная астма (БА) принадлежит к числу наиболее распространенных хронических заболеваний детского возраста. Одним из факторов высокого риска формирования БА является атопический дерматит (АД). В последние годы продемонстрированы нарушения регуляции эпидермальных генов, кодирующих протеазы или/и их ингибиторы, у больных атопически-ми заболеваниями. Среди них особое место занимает ген ингибитора сериновых протеаз SPINK5, локализованный на длинном плече хромосомы 5 в области 5q31-q32.
Цель исследования. Анализ полиморфного варианта к2303067гена SPINK5 у детей с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом, проживающих в Республике Башкортостан.
Материалы и методы исследования. В исследование включено 83 ребенка (11,0 ± 3,5 лет) с БА и АД и 152 пациента группы контроля (13,7 ± 3,7 лет). Детям проводилось молекулярно—генетическое исследование, включающее выделение геномной ДНК методом фенольно—хлороформной экстракции с последующим анализом полиморфного варианта ге2303067 (c.1258G>A, p.Glu420Lys) гена SPINK5 методом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов и дальнейшим электрофорезом в 7—8% полиакриламидном геле. Далее гель окрашивали раствором бромистого этидия и фотографировали при УФ—освещении. Результаты. При анализе распределения частот аллелей полиморфного варианта р.Glu420Lys гена SPINK5 в группе детей с БА и АД и в группе контроля статистически значимых различий не установлено. Так, аллель rs2303067*A встречался в группе больных в 56,6% случаев, в контроле — 51,6% (р=0,3). В каждой из групп исследования наиболее часто определялся генотип rs2303067*G/A (48,2% — у детей с сочетанным аллергическим поражением нижних дыхательных путей и кожного покрова, 53,3% — в группе контроля). Генотип ^2303067*А/А наблюдался у 32,5% пациентов с БА и АД и 25,0% детей группы контроля. Генотип rs2303067*G/G встречался у 19,3% и 21,7% респондентов с БА, АД и контроле соответственно (р=0,47). Заключение. Полиморфный маркер к2303067 гена SPINK5 не ассоциирован с формированием БА у детей с АД, проживающих в Республике Башкортостан.
ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЛЕЧЕНИЯ КРУПА У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА
Ли Т.С., Антропов Д.А., Леер И.И.
КГБУЗ Детская городская больница № 2, г. Барнаул
Введение. В последние годы возрос интерес к экономической оценке эффективности лечения крупа, одного из частых жизнеугрожающих проявлений острых респираторных заболеваний у детей. Цель исследования — проанализировать стоимость лечения крупа у детей путем оценки прямых и непрямых затрат и определить наиболее экономичную технологию ведения пациентов.
Материалы и методы. Проведен фармакоэкономиче-ский анализ «стоимости болезни» у 200 детей раннего возраста, госпитализированных с крупом. I группа (100 детей) — получала ингаляционно 0,1% раствор Адреналина, II группа (100 детей) — Будесонид (Пуль-микорт-суспензия) через компрессорный небулайзер «Омрон».
Результаты. Установлено, что прямые затраты на лечение 1 ребенка во II гр составили 9039,12 руб., что на 33,9% меньше, чем в I гр: за счет сокращения кой-ко/дня и стоимости лекарственных препаратов. При анализе структуры затрат на лечение крупа выявле-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015
