CC BY
18
УДК 616.379-008.64+575.22 Марченко 1.В.
АНАЛ1З АСОЩАЦП K121Q ПОЛ1МОРФ1ЗМУ ГЕНА ЕNРР113 РОЗВИТКОМ АРТЕР1АЛЬНО1 Г1ПЕРТЕН3П У ПАЦ16НТ1В 13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ
Сумський державний унiверситет
Наведено результати досл'дження асо^ацп цукрового д'абету 2-го типу (ЦД 2-го типу) та арте-рiальноí гпертензп (АГ) за К1210 полiморфiзмом гена ЕNPP1 у 163 хворих ¡з Цд 2-го типу i 110 здо-рових осб за допомогою пол'шеразно)' ланцюговоУ реакцИ Встановлено, що не '¡снуе асо^аци мiж до-сл'джуваним пол1'морф1'змом гена ENPP1 / розвитком АГ у пацiентiв '¡з ЦД 2-го типу. Доведений зв'язок мiж артерiальною гiпертензiею та розвитком ЦД 2-го типу незалежно в'д генотипу (К/КчиК/О+О/О) за К1210 полiморфiзмом гена ЕNPP1.
Ключов1 слова: цукровий д1абет 2-го типу, ген ЕNPP1, пол1морф1зм гежв.
Представлену роботу виконано в рамках теми наукових дослiджень «Роль алельного полiморфiзму генiв у розвитку пато-логiчних процеав i хвороб», № держ. реестрацп 0110и005038.
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу характеризуется шсулшорезистентнютю та вщносною не-достатнютю шсулшу. У всьому свт на його част-ку припадае 80-90% вах випадмв цукрового дiа-бету. 1нсулшорезистентнють характерна для вах хворих незалежно вщ Тх ваги та виникае за ра-хунок рiзноманiтних факторiв, включаючи гене-тичний, значення якого зростае в таких прово-куючих умовах, як похилий вк, малорухомий споаб життя та вюцеральне ожирiння. Все час-тiше у загальнiй популяцiТ трапляеться коморбн днiсть артерiальноТ гiпертензiТ (АГ) та ЦД 2-го типу [1]. Дане поеднання патогенетично обфун-товане наявнютю шсулшорезистентносп та ппе-ршсулшемп [2]. Поеднання АГ та ЦД 2 типу часто асоцшеться з наявнютю шших компонентiв кластера метаболiчних порушень - дислiпiдемiТ та центрального ожиршня, що зумовлюе зрос-тання випадкiв ускладненого перебiгу даноТ па-тологiТ [3,4,5]. У зв'язку з широким поширенням АГ у хворих на ЦД 2-го типу, виникае штерес до-слiджувати новi генетичнi маркери, вiдповiдальнi за шсулшорезистентнють та зростання рiвня ар-терiального тиску в ТТ умовах. Одним iз таких ге-нiв-кандидатiв е ген ектонуклеотид шрофосфа-тази/фосфодiестерази 1 (ЕNРР1), який пригнiчуе передачу шсулшового сигналу пiсля взаемодiТ гормону з рецептором. Мута^я гену ENPP1 при-зводить до порушення аутофосфорилювання ш-сулiнового рецептора, внаслiдок чого, припиня-еться подальший каскад реакцiй, необхщних для передачi сигналу iнсулiну [6]. Дослщжуваний по-лiморфiзм К121Q (ге1044498) гена ЕNPP1 зна-ходиться у 4 екзонi. Його суть полягае в тому, що у 43213-й позици гена азотиста основа аде-нш замiщена на цитозин. Це призводить до замши лiзину (К) на глутамш у 121-му поло-женнi молекули ЕNРp1 [7]. Вiдомо, що у носив Q-алеля вiдбуваеться посилення шпбуючоТ ак-тивностi бiлка ENPP1 на шсулшовий рецептор, у порiвняннi з гомозиготами по К-алелю [8]. е дат про зв'язок К12^ полiморфiзму гена ENPP1 з
розвитком ЦД в китайськш, корейськiй, шдшсь-кш, пiвденноафриканськiй популяцiях [9,10,11]. Щодо украТнськоТ популяцп TaKi данi вiдсутнi.
Мета дослщження
Визначення розподiлу алельних BapiamlB K121Q полiморфiзму гена ENPP1 у хворих i3 цу-кровим дiaбетом 2-го типу з нормальним i пщ-вищеним aртерiaльним тиском (АТ) в укрaТнськiй популяцiТ.
Матерiали i методи дослiдження
У дослiдженнi використано кров 163 хворих i3 ЦД 2-го типу (53,4% жшок i 46,6% чоловiкiв). Контрольна група складалася 3i 110 пaцieнтiв, у яких вщсутнють ЦД 2 типу пщтверджували шляхом збору анамнестичних даних та дослщження ряду бiохiмiчних покaзникiв кровi. Дослiдження проводили з дотриманням основних положень Конвенцп Ради бвропи про права людини та 6i-омедицину, ХельсiнкськоТ деклaрaцiТ Всесв^ньоТ' медичноТ aсоцiaцiТ про етнiчнi принципи прове-дення наукових медичних дослщжень за участю людини (1964, з подальшими доповненнями, включаючи версiю 2000 р.) та Наказу МОЗ Укра-Тни № 690 вiд 23.09.2009 р. Ус пaцieнти пщписа-ли шформовану угоду на участь у дослщженнях з наступним забором венозноТ кровi на генетич-ний aнaлiз. Для генотипування використовували венозну кров. ДНК з неТ видiляли, використову-ючи набори "1зоген" (Росiя). Амплiфiкaцiю проводили у сумiшi специфiчних прaймерiв: прямого (sense) 5' CTGTGTTCACTTTGGACATGTTG 3' i зворотного (antisense) -
5' GACGCTGGAAGATACCAGGCTG 3', 50-100 нг ДНК, 5 мкл 5-кратного PCR-буферу, 1,5 мМ сульфату магшю,200 мкМ сумiшi чотирьох нуклео-тидтрифосфа^в, по 15 pM кожного з прaймерiв i 0,75 ОД Taq-полiмерaзи ("ThermoScientific", США), об'ем доводили до 25 мкл деюшзованою водою. Амплiфiкaцiя 33 циклiв: денaтурaцiя -94°С (50 с), гiбридизaцiя прaймерiв - 64,5°С (45 с) i елонга^я - 72°С (1 хв). По™ 6 мкл продукту aмплiфiкaцiТ шкубували при 37°С протягом 18
АктуальН проблеми сучасно! медицины
годин з 5 ОД рестриктази Eco47I (Avail) ("ThermoScientific", США). Наявнiсть у 43213-й позицп гена ENPP1 аденiну перешкоджае рестрикций а при зам^ аденiну на цитозинрестрикта-зу Eco47I розщеплюе амплiфiковану дiлянку (довжина - 238 п.о) на два фрагменти: 148 i 90 пар основ. Амплiфiкати вивченого фрагмента гена ENPP1 пюля рестрикци роздiляли в 2,5% агарозному гел^ що мiстив 10 мкг/мл бромистого етидш. Горизонтальний електрофорез (0,13А; 200V) проводили протягом 25 хв. Вiзуалiзацiю ДНК пiсля електрофорезу здшснювали за допо-могою транстюмшатора ("Бюком", Росiя). Оде-ржанi результати опрацьовували статистично з використанням пакету програм SPSS 17.0. При цьому достовiрнiсть вщмшностей визначали за X2-критерiем ^рсона та t-критерiем Стьюдента. Значення P<0,05 вважали достовiрним.
Результати до^дження та 1х обговорення
В таблиц 1 представленi результати геноти-
пування за дослщжуваним полiморфiзмом пацн енпв обох груп порiвняння в залежносп вiд ная-вностi чи вщсутносп супутньо''' артерiально''' п-пертензп. Серед практично здорових шдивщуу-мiв сшввщношення генотипiв (К/К i К/Q + Q/Q) в осiб з нормальною величиною АТ дорiвнювало 78,4 i 21,6 %, а у тих, якi мали супутню АГ - 69,4 i 30,6 %. Отже, у групi контроля розподт геноти-пiв в залежностi вщ наявностi чи вiдсутностi супутньо''' АГ не виходив за межi статистично' зна-чущостi (Р = 0,307).
Серед хворих iз цукровим дiабетом 2-го типу спостерiгались схожi результати. Так, в осiб з нормальною величиною АТ з К/К генотипом 71,9 %, а з Ш + Q/Q генотипом - 28,1 %. Сшв-вiдношення алельних варiантiв дослiджуваного полiморфiзму у хворих iз ЦД 2-го типу, що стра-ждали на АГ, становило 63,4 i 36,6 %. Отже, у хворих iз ЦД 2-го типу не юнуе зв'язку мiж К12^ полiморфiзмом гена ЕNРР1 та розвитком АГ (Р = 0,365).
Таблиця 1
Зв'язок K121Q полiморфiзму гена ENPP1 з арmерiальною гiпертензieю у групах порiвняння
Немае ЦД Генотип АГ(-), n (%) АГ(+), n (%)
К/К 58 (78,4) 25 (59,4)
К/Q + Q/Q 16 (21,6) 11 (30,6)
Разом 74 (100) 36 (100)
X2 = 1,044; P = 0,307
ЦД 2 типу К/К 23 (71,9) 83 (63,4)
К/Q + Q/Q 9 (28,1) 48 (36,6)
Разом 32 (100) 131 (100)
X2 = 0,820; P = 0,365
Примтка: n - кльксть оаб; P - статистична значущсть вiдмiнностей мiж порiвнюваними групами за x2-KpumepieM.
Таблиця 2
Частота oci6 з нормальною та тдвищеною величиною артерiального тиску у групах порiвняння залежно eid варiантiв генотипу за K121Q полiморфiзмом гена ENPP1
Генотип Контроль, n (%) ЦД 2-го типу, n (%)
К/К АГ(-) 58 (69,9) 23 (21,7)
АГ(+) 25 (30,1) 83 (78,3)
Разом 83 (100) 106 (100)
X2=44,126; P<0,001
К/Q + Q/Q АГ(-) 16 (59,3) 9 (15,8)
АГ(+) 11 (40,7) 48 (84,2)
Разом 27 (100) 57 (100)
X2=16,562; P<0,001
Прим1тка: п - кльксть осб; Р - статистична значущсть вЮм
У таблиц 2 наведено частоту оаб з наявню-тю чи вщсутнютю супутньо''' АГ у групах порiв-няння залежно вщ К12^ алельних варiантiв гена ЕNРР1. Па^ен^в з К/К генотипом без супутньо''' АГ та з АГ у контролi було 69,9 i 30,1 %, а хворих iз ЦД 2 типу - 21,7 i 78,3 % вщповщно (Р < 0,001). Серед носив мшорного алеля КЮ + Q/Q оаб iз нормальними значеннями АТ та супутньою АГ у контрольно'' груп було 59,3 i
Зв'я:
в ОС1б
пшностей мiж порiвнюваними групами за x2-критерieм.
40,7 %, а в груш хворих на ЦД 2-го типу - 15,8 i 84,2 % вщповщно (P < 0,001).
Таким чином, було встановлено достовiрну асо^ацш мiж супутньою артерiальною ппертен-зiею та розвитком ЦД 2-го типу незалежно вщ генотипу за K121Q полiморфiзмом гена ENPP1.
Подiл дослщноТ i контрольно! груп на двi пщг-рупи залежно вiд наявностi чи вщсутносп АГ, представлено в табл. 3.
Таблиця 3
юк K121Q полiморфiзму гена ENPP1 з розвитком ЦД 2-го типу з нормальною та тдвищеною величиною артерiального тиску
Том 17, Випуск 1 (57) 145
Генотип Контроль, n(%) ЦД 2-го типу, n(%)
АГ(-) К/К 58(78,4) 23(71,9)
К/Q+Q/Q 16(21,6) 9(28,1)
Разом 74(100) 32(100)
Х2= 0,542; P = 0,469
АГ(+) К/К 25(69,4) 83(63,4)
К/Q+Q/Q 11(30,6) 48(36,6)
Разом 36(100) 131(100)
Х2 = 0,458; P = 0,499
Примтка: n - кЛьюсть оаб; P - статистична значущ1сть в/дм/нностей м1ж пор1внюваними групами за х2-критер1ем.
Проаналiзувавши отриман дат, не виявлено асо^аци дослщжуваного К12^ полiморфiзму гена ЕNРР1 з розвитком ЦД 2-го типу як в оаб iз нормальними величинами АТ (Р = 0,469), так i у па^енпв з АГ (Р = 0,499).
У таблиц 4 подано величини АТ сист., АТ дiаст. та АТ пул. у практично здорових оаб i у пацieнтiв iз ЦД 2-го типу залежно вщ K121Q по-лiморфних варiантiв гена ЕNРР1. В оаб контрольно! групи з рiзними генотипами (К/К i КЮ + Q/Q) значення АТ сист. (Р = 0,184) та
АТ дiаст. (Р = 0,630) достовiрно не в^знялись. Серед вивчених ви^в тискiв лише АТ пул. в гру-пi контроля у носив мшорного алеля Кю + Q/Q був достовiрно вищим, шж у гомозигот за основ-ним алелем К/К, i становив (47,2 ± 1,6) мм рт.ст.. проти (43,4 ± 0,8) мм рт.ст.. (Р = 0,024). Щодо хворих на ЦД 2 типу, то величини АТ сист. (Р = 0,115), АТ дiаст. (Р= 0,351) та АТ пул. (Р = 0,153) у носив рiзних генотипiв не вiдрiзнялись.
Таблиця 4
Показники артер/ального тиску (АТ) у групах пор/вняння залежно eid вар/ант/в генотипу за K121Q пол/морф/змом гена ENPP1(M ± m)
Показники К/К K/Q+Q/Q F P1
АТ сист. Контроль (n) 123,9 ± 1,1(83) 126,9± 2,0(27) 0,261 0,184
ЦД 2-го типу (n) 148,9±2,0(106) 154,4±2,9 (57) 0,168 0,115
P2 < 0,001 < 0,001
АТ дiаст. Контроль 80,4 ± 0,8 79,6 ± 1,4 0,590 0,630
ЦД 2-го типу 89,2 ± 1,1 90,9 ± 1,4 0,184 0,351
P2 < 0,001 < 0,001
АТ пул. Контроль 43,4 ± 0,8 47,2 ± 1,6 0,497 0,024
ЦД 2-го типу 59,7 ± 1,5 63,5 ± 2,3 2,091 0,153
P2 < 0,001 < 0,001
Прим1тка: п - кльксть осб; Р - статистична значущсть е
Аналiз мiж групами порiвняння показав, що хворi на ЦД 2 типу - гомозиготи за основним алелем (К/К) - мали достовiрно вищi показники вах видiв тискiв, нiж практично здоровi особи.
Так, у хворих на Цд 2 типу з К/К генотипом показник АТ сист. дорiвнював (148,9 ± 2,0) мм рт.ст. проти (123,9 ± 1,1) мм рт.ст. у контролi (Р < 0,001); АТ дiаст. (89,2 ± 1,1) мм рт.ст. проти (80,4 ± 0,8) мм.рт.ст. (Р < 0,001); АТ пул. (59,7 ± 1,5) мм рт.ст. проти (43,4 ± 0,8) мм.рт.ст. (Р < 0,001).
У па^етчв з генотипом КЮ + Q/Q за К12^ полiморфiзмом гена ЕNРР1 спостер^алися по-дiбнi результати. У носив мшорного алеля хворих iз ЦД 2 типу показник АТ сист. дорiвнював (154,4 ± 2,9) мм рт.ст. проти (126,9 ± 2,0) мм рт.ст. у контролi (р < 0,001). Величина АТ дiаст. у групах порiвняння становила (90,9 ± 1,4) мм рт.ст. та (79,6 ± 1,4) мм рт.ст. (Р < 0,001). У здорових iндивiдуумiв i хворих на ЦД 2-го типу, як були носiями мiнорного алеля, показники АТ пул. також достовiрно в^знялись i дорiвнюва-ли (47,2 ± 1,6) мм рт.ст. та (63,5 ± 2,3) мм рт.ст. вщповщно (Р < 0,001). Таким чином, виявлено, що у па^етчв iз ЦД 2-го типу носив мшорного алеля величини АТ сист., АТ дiаст. та АТ пул. Достовiрно вищi, нiж в осiб контрольно! групи.
Вивчення механiзмiв розвитку ЦД у поеднанн
ностей м/ж пор/внюваними групами за х2-критер/ем. з АГ залишаеться одыею з найбiльш актуальних проблем сучасноТ медицини, тому що коморбщ-HicTb цих патологiй мае сптьний патогенетичний зв'язок i потенцше кардiоваскулярний ризик [4,12]. J.R. Sowers et al. у своТх роботах показали, що у хворих на цукровий дiабет пщвищення артерiального тиску зустрiчаеться значно частн ше, нiж у загальнiй популяцiТ [13]. Як було показано рашше у дослщженш MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), при однаковш вираже-ностi рiзних факторiв ризику на ™i ЦД Тх «шкщ-ливють» зростае в 3-4 рази [12,14]. D. Zhou et al. у своТх роботах зазначили про вплив на розви-ток ЦД 2-го типу та АГ таких гешв-кандида^в: ESR, KCNJ11, PPARG, TCF7L2, ACE, CAPN 10 та ENPP1 [15].
У проведених нами дослщженнях серед меш-кан^в УкраТни не було виявлено асо^аци мiж K121Q полiморфiзмом гена ENPP1 та АГ у пацн енпв iз ЦД 2-го типу. Подiбнi данi отримали R. Vasudevan et al. у своТх дослщженнях малайзш-ськоТ популяцiТ [17]. У робот S. Bacci et al., при дослщжены пацiентiв Сицили з шсулшорезисте-нтнiстю, якi не мали ожиршня, встановили, що значення АТ в оаб з рiзними генотипами за K121Q полiморфiзмом гена ENPP1 достовiрно не вiдрiзнялися[16].
Актуальн проблемы сучасно!' медицины
Висновки
Не юнуе асо^аци мiж K121Q полiморфiзмом гена ENPP1 i розвитком АГ у па^ешчв i3 ЦД 2 типу. Незалежно вщ генотипу (К/К чи К/Q + Q/Q) встановлений зв'язок мiж артерiальною пперте-нзiею та розвитком ЦД 2-го типу. Як в оаб з К/К генотипом, так i в носив мшорного алеля, хворих iз ЦД 2-го типу величини АТ сист., АТ дiаст. та АТ пул. достовiрно вищi, нiж в оаб контрольно! групи.
Перспективи подальших дослщжень
В подальшому плануеться продовжити ви-вчення асо^аци K121Q полiморфiзму гена ENPP1 з рiзними факторами ризику та з виник-ненням ускладнень ЦД 2 типу у па^етчв рiзних за статтю, за генетичною схильнiстю i за наявш-стю супутньо! серцево-судинно! патологи.
Лiтература
1. Soriguer F. Apelin levels are increased in morbidly obese subjects with type 2 diabetes mellitus / F. Soriguer, L. Garrido Sanchez, S. Garcia-Serrano [et al.] // Obes. Surg. - 2009. - Vol. 19 (11). - P. 1574-1580.
2. Tian-Peng Z. The relationship between plasma apelin-12 level and hypertension, insulin resistance of type 2 diabetes mellitus patients / Z. Tian-Peng, G. Chang-Hui, Z. Ting-Ting [et al.] // Chinese Journal of Gerontology. - 2010. - Iss. 4. - P. 435-437.
3. St-Pierre D.H. Circulating obestatin levels in normal and type 2 diabetic subjects / D.H. St-Pierre, F. Settanni, I. Olivetti [et al.] // J. Of Endocrinological Investigation. - 2010. - № 33 (4). - Р. 211214.
4. Erdem G. Low plasma apelin levels in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus / G. Erdem, T. Dogru, I. Tasci [et al.] // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 2008. - Vol. 116 (5). - P. 289-292.
5. Shiming X. Apelin and insulin resistance: another arrow for the quiver / X. Shiming, P.S. Tsao, Y. Patrick // J. Diabetes. - 2011. -Vol. 3 (3). - P. 225-231.
6. Goldfine I.D. The role of membrane glycoprotein plasma cell antigen 1 ecto nucleotide pyrophosphatase phosphodiesterase 1 in
the pathogenesis of insulin resistance and related abnormalities / I.D. Goldfine, B.A. Maddux, J.F. Youngren [et al.] // Endocrine Rev.
- 2008. - № 29. - P. 62-75.
7. Gijsbers R. Functional characterization of the non-catalyticectodomains of the nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase NPP1 / R. Gijsbers, H. Ceulemans, M. Bollen // The Biochemical Journal. - 2003. - Vol. 371, № 2. - P. 321-330.
8. Pizzuti A. A polymorphism (K121Q) of the human glycoprotein PC-1 gene coding region is strongly associated with insulin resistance / A. Pizzuti, L. Frittitta, A. Argiolas [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48. - P. 1881-1884.
9. Prakash J. K121Q ENPP1/PC-1 gene polymorphism is associated with insulin resistance in a North Indian population / J. Prakash, B. Mittal, S. Awasthi [et al.] // Journal of Genetics. - 2013. - Vol. 92 (3). - P. 571-576.
10. Li Y.Y. ENPP1 K121Q polymorphism and type 2 diabetes mellitus in the Chinese population: a meta-analysis including 11,855 subjects / Y.Y. Li // Metabolism. - 2012. - Vol. 61 (5). - P. 625633.
11. El Achhab Y. Association of the ENPP1 K121Q polymorphism with type 2 diabetes and obesity in the Moroccan population / Y. El Achhab, D. Meyre, N. Bouatia-Naji [et al.] // Diabetes Metab. -2009. - Vol. 35 (1). - P. 37-42.
12. Stamler J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks: US population data / J. Stamler, R. Stamler, J.D. Neaton // Arch. Intern. Med. - 1993. - Vol. 153. - P. 598-615.
13. Sowers J.R. Treatment of hypertension in patients with diabetes / J.R. Sowers // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164. - P. 18501857
14. Whitworth J.A. World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO) / International Society of Hypertension (ISH) statementon management of hypertension / J.A. Whitworth // J. Hypertens. -2003. - Vol. 21. - P. 1983-1992.
15. Zhou D. Angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism is not associated with type 2 diabetes in a Chinese population / D. Zhou, R. Ruiter, J. Zhang [et al.] // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst.
- 2012. - Vol. 13 (3). - P. 372-378.
16. Bacci S. The K121Q polymorphism of the ENPP1/PC-1geneis associated with insulin resistance/atherogenic phenotypes, including earlieronset of type 2 diabetes and myocardial infarction / S. Bacci, O. Ludovico, S. Prudente [et al.] // Diabetes. - 2005. - Vol. 54, № 10. - P. 3021-3025.
17. Vasudevan R. No association of TCF7L2 and ENPP1 gene polymorphisms in Malaysian type 2 diabetes mellitus with or without hypertension / R. Vasudevan, Ismail Patimah, Ali Aisyah, Mansor Mimi Soraya // Research Journal of Biological Sciences. - 2009. -Vol. 4, № 6. - P.703-709.
Реферат
АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ K121Q ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ENPP1 С РАЗВИТИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Марченко И.В.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, ген ENPP1, полиморфизм генов.
Приведены результаты исследования ассоциации сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа) и артериальной гипертензии (АГ) по K121Q полиморфизму гена ENPP1 у 163 больных с СД 2-го типа и 110 здоровых лиц с помощью полимеразной цепной реакции. Установлено, что не существует ассоциации между исследуемым полиморфизмом гена ENPP1 и развитием АГ у пациентов с СД 2-го типа. Доказана связь между артериальной гипертензией и развитием СД 2-го типа независимо от генотипа (К/Кили К/Q + Q/Q) по K121Q полиморфизму гена ENPP1.
Summary
ANALYSIS OF ASSOCIATION BETWEEN THE ENPP1 K121Q GENE POLYMORPHISM AND DEVELOPMENT OF HYPERTENSION IN PATIENTS WITH DIABETES TYPE 2 Marchenko I.V.
Key words: diabetes type 2, the gene ENPP1, gene polymorphism.
This article describes the results obtained by studying association of diabetes mellitus type 2 (DM type 2) and arterial hypertension (AH) in K121Q ENPP1 polymorphism gene. The study involved 163 patients with type 2 diabetes and 110 healthy individuals who made control group by polymerase chain reaction. It has been established that there is no association between the ENPP1 gene polymorphism and the development of hypertension in patients with type 2 diabetes. There is the correlation between hypertension and the development of diabetes type 2, regardless of genotype (K / Keeley K / Q + Q / Q) on K121Q ENPP1 polymorphism gene.
Том 17, Випуск 1 (57) 14l
