CC BY
3
Использованные источники:
1. Покровский В.И. . Малая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1996. — 577 с.
2. Васильева Т..Н, Бабаев М.В., Злобина Д.С., Семенова Н.О. Магнитно-резонансная томография в диагностике ранних проявлений остеоартроза коленного сустава // Поликлиника. — 2013. — С. 86-87.
3. Косинская Н.С., Рохлин Д.Г. Рабочая классификация и общая характеристика поражений костно-суставного аппарата. — Л: Медгиз, 1961. — 102 с.
4. Kellgren J.H., Lawrence J. S. // Ann. Rheum. Dis. — 1957. — V. 16. — P. 494.
УДК.616.12-007.61
Скакун П. В. студент Губичева А. В. студент
Белорусский государственный медицинский университет
Республика Беларусь, г. Минск АНАЛИЗ АРИТМИЙ СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ
Аннотация. Гипертрофическая кардиомиопатия относится к сердечно-сосудистым заболеваниям, при которых наиболее частым и значимым в клиническом и прогностическом плане проявлением являются нарушения ритма сердца. По данным исследований многообразные расстройства сердечного ритма регистрируются практически у всех больных гипертрофической кардиомиопатией.
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, нарушения ритма и проводимости.
Skakun P. V., student Belarusian State Medical University Minsk, Republic of Belarus Gubicheva A.V., student Belarusian State Medical University Minsk, Republic of Belarus ANALYSIS OF CARDIAC ARRHYTHMIAS IN HYPERTROPHIC
CARDIOMYOPATHY Abstract. Hypertrophic cardiomyopathy refers to cardiovascular diseases, in which the most frequent and significant in the clinical and prognostic plan are cardiac rhythm disturbances. According to the research, varieties of heart rhythm disorders are registered in almost all patients with hypertrophic cardiomyopathy.
Key words: hypertrophic cardiomyopathy, rhythm and conduction disorders.
По современным представлениям, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС). При ГКМП выявляют массивную (более 1,5 см) гипертрофию миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметричного характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП). Нередко при ГКМП встречается обструкция выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония), пороки и специфические заболевания сердца [1,2].
ГКМП характеризуется наличием участков фиброза в миокарде, гипертрофированных/диспластичных кардиомиоцитов, нарушением архитектоники клеток, что создает негомогенную и нестабильную, проаритмогенную электрическую основу, предраспологающую к повторному входу волны возбуждения, преждевременному возбуждению желудочков через латентные добавочные проводящие пути, обнаруживаемые у отдельных больных, ишемии миокарда. Локальная негомогенность приводит к развитию механизма re-entry [2,3]. Вариабельность пространственной организации межклеточных соединений, трансмуральная и транссептальная дисперсия вектора реполяризации, внутриклеточного гомеостаза ионов кальция приводят к негомогенности распространения потенциала действия [3]. Предпосылки к нарушению процесса реполяризации предрасполагают к возникновению поздней и ранней деполяризации, что является источником экстрасистол. Малые следовые потенциалы в желудочках с низкой амплитудой и высокой частотой представляют собой аномалии распространения импульса и могут привести к re-entry аритмии [3].
Цель работы - определение встречаемости и вариантов нарушения ритма и проводимости сердца при обструктивной и необструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии.
Материал и методы исследования: в ретроспективное исследование включены 42 пациента с ГКМП (диагноз подтвержден по результатам двух независимых эхокардиографических исследований). Изучены результаты клинического, электрокардиографического исследования и суточного холтеровского мониторирования ЭКГ у данных пациентов. Статистический анализ проводился при помощи программы Statistica 10.0, достоверными различия считались при p <0,05.
Результаты и их обсуждение. Из 42, вошедших в исследование пациентов, группу с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии (ОГКМП) составили 17, у которых градиент давления в выводном тракте (ВТ) ЛЖ превышал 30 мм рт ст., в группу с необструктивной формой ГКМП (НГКМП) вошли 25 пациентов, с
градиентом давления в ВТ ЛЖ <30 мм рт ст. Медиана возраста пострадавших в группе с ОГКМП составила Ме(95% ДИ) = 50 (37,7-52,7) лет, а в группе с НГКМП - Ме(95% ДИ) = 48 (28,2-39,6) лет. Пациенты в группе с ОГКМ были достоверно старше, чем в группе с НГКМП (р=0,01). В группе с ОГКМП соотношение мужчины/женщины = 13 (76,5%)/4 (23,5%), а в группе с НГКМП соотношение мужчины/женщины = 9 (60%)/16 (40%), р = 0,5. В исследуемом контингенте обструктивная форма ГКМП чаще встречалась у мужчин, а необструктивная форма ГКМП у женщин. Медиана градиента давления в группе с ОГКМП составила Ме(95% ДИ) = 70 (57,681,2) мм рт ст., а в группе с НГКМП - Ме(95% ДИ) = 9 (8,1-13,0) мм рт ст ф=0,01).
В исследовании были проанализированы нарушения ритма и проводимости у пациентов с обструктивной и необструктивной формой. В исследуемом контингенте преобладали наджелудочковые (выявлены у 22 (52,4%) пациентов) и желудочковые (выявлены у 18 (42,9%) пациентов) экстрасистолы. Миграция водителя ритма была обнаружена у 2 (4,8%) пациентов. Синдром WPW, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, полная блокада левой ножки пучка Гиса, неполная АВ-блокада II степени Мобитц 1 встречались по 2,4% случаев (таблица 1).
Таблица 1
Нарушения ^ ритма и проводимости у пациентов с ГКМП
Нарушение ритма Всего (п =42), абс. число (%) Пациенты с ОГКМП (п = 17), абс. число (%) Пациенты с НГКМП (п = 25), абс. число (%) р
Наджелудочковая экстрасистолия 22 (52,4) 8 (47,1) 14 (56) 0,48
Желудочковая экстрасистолия 18 (42,9) 8 (47,1) 10 (40) 0,49
Миграция водителя ритма 2 (4,8) 0 2 (8) 0,37
Синдром WPW 1 (2,4) 0 1 (4) 0,6
Фибрилляция предсердий 1 (2,4) 0 1 (4) 0,6
Трепетание предсердий 1 (2,4) 1 (5,9) 0 0,41
Полная блокада левой ножки пучка Гиса 1 (2,4) 1 (5,9) 0 0,41
Неполная АВ-блокада II степени Мобитц 1 1 (2,4) 0 1 (4) 0,6
В группе с ОГКМ преобладали наджелудочковые (выявлены у 8 пациентов (47,1%)) и желудочковые (выявлены у 8 пациентов (47,1%)) экстрасистолы. Трепетание предсердий и полная блокада левой ножки пучка Гиса встречались по 5,9 % случаев (рисунок 1).
Рис.1. Нарушения ритма и проводимости сердца в группе с ОГКМП В группе с НГКМП также преобладали наджелудочковые (выявлены у 14 пациентов (56%)) и желудочковые (выявлены у 10 пациентов (40%)) экстрасистолы. Миграция водителя ритма наблюдалась у 2 пациентов (8%). Синдром WPW, фибрилляция предсердий наблюдались, неполная АВ-блокада II степени Мобитц наблюдались по 4% случаев (рисунок 2).
Рис. 2. Нарушения ритма и проводимости сердца в группе с НГКМП В группе с НГКМП нарушения ритма и проводимости встречались чаще, их спектр был более разнообразным.
Выводы: Таким образом, в проведенном исследовании обструктивная гипертрофическая кардиоиопатия встречалась у 40,5% пациентов, необструтивная гипертрофическая кардиомиопатия - у 59,5%. Основными нарушениями ритма у пациентов с ГКМП были наджелудочковые (52,4%) и желудочковые экстрасистолы (42,9%). У пациентов с ОГКМП также
преобладали данные нарушения ритма (по 47,1%). В группе с НГКМП нарушения ритма и проводимости встречались чаще, их спектр был более разнообразным. Наибольшую долю в структуре аритмий данной группы составили наджелудочковые (56%) и желудочковые экстрасистолы (40%). В исследуемом контингенте статистически значимых различий в частоте встречаемости нарушений ритма и проводимости в группе с ОГКМП и НГКМП не выявлено.
По данным L. C. Poliac, M. E. Barron, B. J. Maron наиболее частой наджелудочковой аритмией, наблюдаемаой при ГКМП является фибрилляция предсердий (ФП) [4]. У 20-25% пациентов с ГКМП развивается пароксизмальная или постоянная форма ФП, что связано с увеличением полости левого предсердия и митральной недостаточностью [4]. Пациенты старшего возраста, с постоянно повышенным систолическим и конечно - диастолическим давлением в левом желудочке, наличием диастолической дисфункции более предрасположены к постоянной форме ФП вследствие увеличения полости левого предсердия [4]. Молодые пациенты с выраженной обструкцией путей оттока из левого желудочка также имеют высокий риск развития пароксизмальной формы ФП. Развитие фибрилляции предсердий при ГКМП ассоциируется с прогрессирующей сердечной недостаточностью и прогрессированием самого заболевания [4].
По данным Л. Н. Бокерия, М. И. Берсенёва, Д. А. Маленков при ГКМП также развивается наджелудочковая тахикардия, АВ-блокада, синусовая брадикардия, Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Желудочковые аритмии являются наиболее распространенными аритмиями у больных ГКМП. При холтеровском мониторировании они регистрируются в 50-83% случаев и наиболее часто представлены ранней деполяризацией желудочков, куплетами желудочковых экстрасистол, неустойчивыми пароксизмами ЖТ, пароксизмами суправентрикулярной тахикардии [3].
Патофизиологические нарушения, наиболее часто приводящие к ВСС, включают наджелудочковые тахикардии, синус-арест, желудочковые тахикардии, ишемию миокарда и внезапные изменения гемодинамики из-за физических и эмоциональных причин. Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве случаев ГКМП индуцируемая желудочковая тахикардия носит полиморфный характер, что может быть связано со свойственной этому заболеванию негомогенностью внутрижелудочкового проведения из-за обширных участков, хаотично расположенных кардиомиоцитов и множественных очагов фиброза [3]. У части больных ГКМП внезапная сердечная смерть обусловлена первичными нарушениями проводимости. Так, имеются наблюдения развития стойкой асистолии желудочков у больных ГКМП с синдромом слабости синусного узла, а также в связи с возникновением полной атриовентрикулярной блокады (Tagik A. и соавт., и др.). По данным L. Fananapazir и S. Epstein, среди перенесших внезапную остановку кровообращения с успешной реанимацией, дисфункция синусного узла отмечалась в 47% случаев, нарушения
проводимости по системе Гиса-Пуркинье - в 23% и удлинение атриовентрикулярной проводимости - в 3% случаев. Возникновению фатальных брадиаритмий может способствовать также частое применение для лечения симптоматичных больных медикаментозных препаратов, угнетающих функцию синусного и атриовентрикулярного узлов, таких, как Р-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем [3].
Использованные источники:
1. Агеев, Ф.Т., Клинические рекомендации по диагностике и лечению кардиомиопатий (гипертрофическая) / Ф. Т. Агеев, С. А. Габрусенко, А. Ю. Постнов и др. // Евразийский кардиологический журнал. - 2014. - № 3. - С. 4 - 23.
2. Зимина, В. Ю., Редкие случаи гипертрофической кардиомиопатии: варианты и клинические наблюдения / В. Ю. Зимина, Г. В. Мыслицкая, С. А. Сайганов и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - Т. 10. № 1. - С. 49 - 54.
3. Бокерия Л. А., Аритмогенные осложнения гипертрофической кардиомиопатии / Л. Н. Бокерия, М. И. Берсенёва, Д. А. Маленков // Анналы аритмологии. - 2010. - № 3. - С. 62 -69.
4. Poliac, L. C. Hypertrophic cardiomyopathy / L. C. Poliac, M. E. Barron, B. J. Maron // Anesthesiology. - 2006. - Vol. 104. - P. 183-192.
