CC BY
138
42. Partial ATP depletion induces Fas- and caspase-mediated apoptosis in MDCK cells / L.R. Feldenberg [et al.] // Am. J. Physiol. - 1999. -Vol. 276. - P. F837-F846.
43. Pathophysiological relevance of aldehydic protein modifications / N. Zarkovic [et al.] // J. Proteom. - 2013. - Vol. 92. - P. 239-247.
44. Phosphorylation of translation factors in response to anoxia in turtles, Trachemys scripta elegans: role of the AMP-activated protein kinase and target of rapamycin signalling pathways / M.H. Rider [et al.] // Mol. Cell. Biochem. - 2009. - Vol. 332. - P. 207-213.
45. Posttranslational modification and regulation of glutamate-cysteine ligase by the D,-unsaturated aldehyde 4-hydroxy-2-nonenal / D.S. Backos [et al.] // Free Rad. Biol. Med. - 2011. - Vol. 50, № 1. - P. 14-26.
46. PPAR signaling and metabolism: the good, the bad and the future / M. Ahmadian [et al.] // Nat. Med. - 2013. - Vol. 19, № 5. - P. 557-566.
47. Regulation of apoptotic and inflammatory cell signaling in cerebral ischemia: the complex roles of heat shock protein 70 / R.G. Giffard [et al.] // Anesthesiology. - 2008. - Vol. 109. - P. 339-348.
48. Role of 4-hydroxynonenal in epidermal growth factor receptor-mediated signaling in retinal pigment epithelial cells / R. Vatsyayan [et al.] // Exp. Eye Res. - 2011. - Vol. 92, № 2. - P. 147-154.
49. Role of PKC-dependent pathways in HNE-induced cell protein transport and secretion / U.M. Marinari [et al.] // Mol. Asp. Med. - 2003. -Vol. 24, № 4-5. - P. 205-211.
50. Shaulian, E. AP-1 - the Jun proteins: oncogenes or tumor suppressors in disguise? / E. Shaulian // Cell. Signal. - 2010. - Vol. 22, № 6. -P. 894-899.
51. Shearn, C.T. Inhibition of Hydrogen peroxide signaling by 4-hydroxynonenal due to differential regulation of Akt1 and Akt2 contributes to decreases in cell survival and proliferation in hepatocellular carcinoma cells / C.T. Shearn, P. Reigan, D.R. Petersen // Free Rad. Biol. Med. - 2012. - Vol. 53, № 1. - P. 1-11.
52. Simvastatin prevents oxygen and glucose deprivation/reoxygenation-induced death of cortical neurons by reducing the production and toxicity of 4-hydroxy-2E-nonenal / J.H. Lim [et al.] // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 97, № 1. - P. 140-150.
53. Specific recognition of malondialdehyde and malondialdehyde acetaldehyde adducts on oxidized LDL and apoptotic cells by complement anaphylatoxin C3a / M. Veneskoski [et al.] // Free Rad. Biol. Med. - 2011. - Vol. 51, № 4. - P. 834-843.
54. Spickett, C.M. The lipid peroxidation product 4-hydroxy-2-nonenal: advances in chemistry and analysis / C.M. Spickett // Redox Biol. -2013. - Vol. 1, № 1. - P. 145-152.
55. Tanito, M. Upregulation of thioredoxin system via Nrf2-antioxidant responsive element pathway in adaptive-retinal neuroprotection in vivo and in vitro / M. Tanito, M.-P. Agbaga, R.E. Anderson // Free Rad. Biol. Med. - 2007. - Vol. 42, № 12. - P. 1838-1850.
56. Turban, S. Protein kinase C isoforms: mediators of reactive lipid metabolites in the development of insulin resistance / S. Turban, E. Hajduch // FEBS Lett. - 2011. - Vol. 585, № 2. - P. 269-274.
57. Usatyuk, P.V. Redox regulation of 4-hydroxy-2-nonenal-mediated endothelial barrier dysfunction by focal adhesion, adherens, and tight junction proteins / P.V. Usatyuk, N.L. Parinandi, V. Natarajan // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, № 46. - P. 35554-35566.
58. Vousden, K.H. p53 and metabolism / K.H. Vousden, K.M. Ryan // Nat. Rev. Cancer. - 2009. - № 9. - P. 691-700.
59. Wanka, C. Tp53-induced glycolysis and apoptosis regulator (TIGAR) protects glioma cells from starvation-induced cell death by up-regulating respiration and improving cellular redox homeostasis / C. Wanka, J.P. Steinbach, J. Rieger // J. Biol. Chem. - 2012. - Vol. 287. -P. 33436-33446.
60. Zhang, J. Regulation of p53 by reversible post-transcriptional and post-translational mechanisms in liver and skeletal muscle of an anoxia tolerant turtle, Trachemys scripta elegans / J. Zhang, K.K. Biggar, K.B. Storey // Gene. - 2013. - № 513. - P. 147-155.
61. Zhang, X.D. The role of p53 in cell metabolism / X.D. Zhang, Z.H. Qin, J. Wang // Acta Pharmacol. Sin. - 2010. - Vol. 31. - P. 1208-1212.
62. Zheng, R. The generation of 4-hydroxynonenal, an electrophilic lipid peroxidation end product, in rabbit cornea organ cultures treated with UVB light and nitrogen mustard / R. Zheng, I. Po, V. Mishin // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 2013. - Vol. 272, № 2. - P. 345-355.
УДК 616.352.5-002.3
© В.Г. Сахаутдинов, М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов, 2016
В.Г. Сахаутдинов, М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов АНАЭРОБНЫЙ ПАРАПРОКТИТ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
В статье представлен обзор литературы по проблеме острого анаэробного парапроктита. Приводятся данные о частоте и летальности при данной патологии, вопросы этиологии, классификации, диагностики, хирургического лечения и проведения антибактериальной терапии.
Ключевые слова: анаэробный парапроктит, диагностика, хирургическое лечение, антибактериальная терапия.
V.G. Sakhautdinov, M.V. Timerbulatov, Sh.V. Timerbulatov ANAEROBIC PARAPROCTITIS
The article presents a review of the literature on the problem of acute anaerobic paraproctitis. The work reveals the data on the frequency and mortality rate of this pathology, the etiology, classification, diagnosis, surgical treatment and antimicrobial therapy. Key words: anaerobic paraproctitis, diagnosis, surgical treatment, antibiotic therapy.
Анаэробный парапроктит (АП) в клинической практике встречается редко и мало публикаций по данному заболеванию [14,23]. Необходимо подчеркнуть, что часто АП лечат как гнойный парапроктит. Микробиологическая верификация проводится редко, диагноз анаэробного процесса выставляется лишь при резком ухудшении состояния больных, про-
грессировании некроза по клетчаточным пространствам и неблагоприятном исходе.
Впервые некротическая флегмона промежности (анаэробный парапроктит) была описана И.Г. Карпинским в 1870 году [12]. А.Н. Рыжих в 1956 году опубликовал 24 наблюдения АП, выделив гнилостный процесс, прогрессирующую форму АП (с лим-
фангоитом или без него) и анаэробный сепсис [19]. А.М. Аминев [1] объединил первые две формы в гнилостно-гангренозный парапрок-тит. Рядом исследований показано, что в структуре АП преобладает неклостридиальная анаэробная микрофлора [5,18].
При АП летальность в настоящее время остается высокой, особенно при генерализации анаэробного процесса и развитии сепсиса [10]. АП относится к числу жизнеугрожаю-щих инфекций, уровень летальности составляет 15-40%, при генерализации процесса достигает 80% [14,28,35]. Умершие от острого парапроктита составили 18% от общего числа колопроктологических больных [7].
По данным Э.Э. Болквадзе с соавт. (2009) [4], из 140 больных с АП умерло 48 (24,6%), причем 30 больных умерли в первые 5 дней, т.е. в самый тяжелый период сепсиса, по другим данным летальность составляет 16% [21].
Из всех форм острого парапроктита 13% случаев приходятся на АП [3,4,20,29,31,38]. Средняя летальность составляет 20% в популяции и 36% среди лиц, страдающих сахарным диабетом [37]. Более 60% больных с АП составляют лица старших возрастных групп, среди умерших также преобладают лица пожилого и старческого возрастов [3,4,21].
Причинами высокой летальности при АП являются [3]: высокая степень инвазивно-сти, значительная токсичность анаэробов и преобладание неклостридиальных грамотри-цательных анаэробов, что значительно утяжеляет эндотоксемию. Летальность напрямую связана с поздней диагностикой АП и, соответственно, с распространением некротического процесса и тяжестью общей септической интоксикации [5]. Усовершенствование методов диагностики, ранние радикальные операции позволили снизить летальность с 38,5% в 1992 году до 7,6% в 2011 году. Летальность зависит от возраста пациентов. Так, в возрасте 71-80 лет умерло 10 из 15, а в возрасте свыше 80 лет - 6 из 7 больных АП [15]. По другим данным, летальность при АП составляет 12,9-40% [5,23].
У больных сахарным диабетом отмечена высокая частота осложненного течения раневого процесса, быстрое распространение гнойно-некротического процесса без тенденции к отграничению [16]. АП чаще встречается при несоблюдении гигиены в сочетании с сахарным диабетом [30,31]. Некоторые авторы указывают на отдельные факторы, влияющие на системный иммунитет и предрасполагающие к развитию АП: аутоиммунные заболевания и прием кортикостероидов, противо-
опухолевая химиотерапия, нейросенсорные заболевания, узелковый периартериит [34,38].
При гнойном банальном парапроктите аэробная бактериальная флора является ведущей. Однако в 15-50% в отделяемом ран высеваются анаэробные микроорганизмы [3,4]. Патофизиология анаэробной инфекции связана с очень высокой дозой и вирулентностью инфицирующего агента при резком угнетении иммунитета, являющихся катастрофой колонизационной резистентности и утратой компетенции местного иммунитета [11]. Отграничения гнойника при анаэробной инфекции не происходит, и в зависимости от видовой принадлежности анаэробов происходит диссеминация, формируется разный по площади целлюлит или происходит пенетрация с поражением фасций и мышц [14,25,26,30,32]. Данные процессы связывают с ростом протеолиза крови и альтерации вследствие выброса протеиназ из-за гибели нейтрофилов, в лизосоме которых они находятся. В 82% случаев выявлена неклостридиальная анаэробная инфекция (Peptostrept parrilius, Bac-teroides fragilis), только в 18% случаев - кло-стридиальная [17].
В соответствии с классификацией инфекций мягких тканей по D.H. Ahrenholz [27] предлагается АП относить к IV уровню поражения (поражение мышц и глубоких фасци-альных структур) [22]. Конкретизация уровня поражения по данной классификации нацеливает хирурга на детализацию охвата гнойно-некротическим процессом мягких тканей и клетчаточно-фасциальных пространств на уточненную до- и интраоперационную диагностику и определенный комплекс дополнительных методов лечения. Существует достаточно четкая связь уровня инфекционного поражения и определенного набора микроорганизмов, являющихся причиной развития гнойного процесса [24,27].
Выделяют три формы АП в зависимости от характера возбудителя: клостридиальный, неклостридиальный и гнилостный [3,5]. Для клостридиального АП характерны плотный отек в области поражения, бледность кожи с бронзовым оттенком или с синюшными пятнами, во время операции - зловонный запах, небольшое количество гноя, «безжизненный» вид раны, отсутствие кровоточивости, имбибиция тканей и мышц геморрагическим экссудатом, «вареный» вид мышц. При неклостридиальном АП отмечается несоответствие тяжести общего состояния и слабой выраженности местных признаков, выявляется обширный, мягкий, малоболезненный отек промежности с умеренной гиперемией кожи без флюктуации. Во время опе-
рации обнаруживаются многочисленные, разных размеров гнойные ходы в мягких тканях, обширные затеки на брюшной стенке, бедре, ягодичных областях, забрюшинном пространстве, у части больных - некроз мошонки и полового члена (синдром Фурнье). Клетчатка серого или серо-грязного цвета, имеют место множественные кровоизлияния, имбибиция тканей серозно-гнойной зловонной жидкостью с пузырьками газа и капельками жира темного или черного цветов (обусловленные B. melani-nogenicus). При гнилостной форме АП общее состояние незначительно нарушено, отмечается малоболезненный, плотный инфильтрат без четких границ и крепитации тканей, иногда наблюдается желтушность или гиперемия кожи над инфильтратом (субфасциальная флегмона). Во время операции выделяется значительное количество зловонного, пузырящегося экссудата грязно-серого цвета, ткани черного или темно-зеленого цветов, кровоточивость тканей слабо выражена, часто выявляется целлюлит, поскольку процесс распространяется надфасциально.
В течении АП выделяют первый, общесоматический, период (3-5 дней), когда происходит формирование синдрома системной
Более точному определению границы некроза тканей во время операции и, соответственно, выполнению радикальной некрэкто-мии способствует применение лазерной до-пплеровской флоуметрии [4].
Во время операции по поводу АП выявляют зловонный гнилостный запах, «сухой» фасциомиозит при клостридиальной инфекции, а при неклостридиальной - выпот серо-
воспалительной реакции на фоне стойкой бактеремии, а местная реакция заключается в образовании флегмоны промежности [31]. Показано, что при диагностике АП в этот период достигаются лучшие результаты в лечении и снижаются показатели летальности [25,26,32,33]. При задержке неотложной операции развивается генерализация процесса, резко увеличивается летальность - до 73% [2,20,30,38]. Иногда отмечают «молниеносное» развитие болезни - в течение 2-3 дней.
Ввиду сложностей культивирования и идентификации анаэробной микрофлоры, первичная диагностика АП основывается на клинических и интраоперационных данных. Уточнению диагноза способствуют микроскопия операционных образцов, исследование экссудата, - УЗИ и КТ при распространении процесса в соседние клетчаточные пространства [22]. Для дооперационной дифференциальной диагностики АП можно использовать показатель хемилюминесцен-ции плазмы крови [20].
Предложены дифференциально-
диагностические критерии АП и гнойного па-рапроктита [22] (табл. 1).
1
черного цвета с пузырьками газа и жировыми капельками [13].
При АП в условиях экстренной операции часто невозможно определить глубину (высоту) гнойника, распространение по клетчаточным пространствам [4,5]. Более чем у 80% больных отмечается высокая локализация анаэробного поражения в пельвио- и ишеоректального пространств, у 10% больных - подковообразный
Таблица
Дифференциально-диагностические критерии анаэробного и гнойного парапроктитов_
Признаки Форма острого парапроктита
анаэробный парапроктит гнойный парапроктит
Интоксикация тяжелая менее выраженная
Общее состояние 65-70 баллов по балльной системе менее 63 баллов
Кожные покровы вначале бледность, далее субинтеричность вначале гиперемия, далее бледность
Гемодинамические показатели тахикардия, гипотония тахикардия
Лихорадка выраженная менее выраженная
Анализы крови анемия, выраженный лейкоцитоз 15х109/л умеренный лейкоцитоз (до 12-15х109/л)
Рентгенологические признаки газ в мягких тканях вокруг прямой кишки и таза газ отсутствует
Местные изменения цианотичные пятна на фоне гиперемии, субэпидермальные пузыри, при газовой гангрене - бронзовая окраска тканей, мионекроз гиперемия, отек, воспалительный инфильтрат, отсутствие мионекроза
Интраоперационные признаки неприятный запах экссудата, преобладание некроза, гной грязно-серого цвета, выделение газа из тканей колибациллярный запах, жидкий желтоватый гной
Микробиологические признаки отсутствие роста микроорганизмов при посевах гнойного материала в аэробных условиях положительный посев
Сепсис, септический шок часто редко (менее 0,3-0,4%)
Связь со злокачественными опухолями, сердечно-сосудистыми заболеваниями часто относительно редко
Хемилюминисценция плазмы (светосумма свечения, усл. ед) 12,4±1,8 16,8±1,5
АП или флегмона таза. В проведенных исследованиях [5,20] у 48 из 140 больных наблюдались затеки в нижние конечности, переднюю брюшную стенку, поясницу и мошонку. Хирургическое лечение включает в себя адекватную некр-эктомию до появления в тканях отчетливой капиллярной кровоточивости [4,5,22].
Лечение проводится в специальной палате отделения интенсивной терапии часто с переводом больного на ИВЛ. Вмешательства в анальном канале не следует выполнять из-за опасности возникновения недостаточности анального сфинктера. На любой стадии АП необходима экстренная операция - вскрытие гнойника широким разрезом, некрэктомия, дренирование гнойника и затеков [5], что может уменьшить или предотвратить выброс микробов и токсинов в кровь. При дренировании рекомендуется использовать двухпросветные полихлорвиниловые трубки для активной аспирации и при необходимости
для проточного промывания. В 24% случаев возникает необходимость в выполнении оперативных вмешательств в соседних клетчаточных пространствах в объеме фасциотомии, фосционекрэктомии, дополнительного дренирования [21]. При АП неотложная операция - это единственный способ предотвращения сепсиса. Операция предусматривает прежде всего некрэктомию, вскрытие и адекватное дренирование гнойных затеков [5].
Как известно [27], основными возбудителями IV уровня поражений, к которым относится АП, являются B. fragilis, Clostridium spp., St. Aureus. Существование такой уровнево-микробиологической зависимости позволяет выбрать рациональную стартовую антибактериальную терапию и корректировать ее в последующем по конкретной клинической и микробиологической ситуаций в основном по результатам культуральных исследований [36] (табл. 2).
Таблица 2
Антибактериальные препараты выбора при инфекциях III-IV уровней
Микроорганизмы Препараты I ряда Препараты II ряда Альтернативные средства
Уровень III (смешанная флора) St. aureus, E. coli, Pr. mirab, Ps. aerug., Enterobacter, анаэробные возбудители Цефоперазон/сульбактам, цефалоспорин III+метронидазол, амоксициллин/клавуланат (ампициллин/ сульбактам)+аминогл икозид, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат Фторхинолон + метронидазол, фторхинолон + клиндамицин Цефалоспорин IV + метронидазол, карбапенемы
Уровень IV (смешанная флора) B. fragilis, Clostridium spp., St. aureus Цефоперазон/сульбактам, цефалоспорин III (цефотаксим, цефтриаксон) + метронидазол Фторхинолон + метронидазол, фторхинолон + клиндамицин Цефалоспорин IV + метронидазол, карбапенемы
Антибиотикотерапию рекомендуется начинать за 30-40 минут до операции, использовать «золотой стандарт» -клиндамицин в сочетании с гентамицином и метронидазолом или тиенам/амоксиклав в комбинации с метрогилом и диоксидином [3]. Показана высокая эффективность использования вакуум-терапии при лечении АП [8].
Сигмостомию выполняют в
исключительных случаях - при разрушении прилегающей к флегмоне стенки прямой кишки [3,4], при флегмоне таза с некрозом
анального сфинктера, тазового дна и стенки прямой кишки [17]. Сроки стационарного лечения составили в среднем 25,8 дня (от 20 до 37 дней) [21].
В заключение следуеь отметить, что АП остается тяжелой, жизнеугрожающей хирургической инфекцией. Основой лечения больных являются ранняя диагностика, неотложная радикальная некрэктомия с широким, активным дренированием, массивная антибактериальная терапия, коррекция нарушений сердечнососудистой системы и гемодинамики.
Сведения об авторах статьи: Сахаутдинов Венер Газизович - д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии с курсом проктологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3.
Тимербулатов Махмуд Вилевич - д.м.н., зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом проктологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)232-33-55. E-mail: timerm@yandex.ru. Тимербулатов Шамиль Вилевич - д.м.н., профессор кафедры хирургии с курсами эндоскопии и стационарзамещающих технологий ИДПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)255-54-57. E-mail: timersh@yandex.ru.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аминев, А.М. Руководство по проктологии. - Куйбышев. - 1973. - Т. 3. - 536 с.
2. Ан, В.К. Неотложная проктология /В.К. Ан, В.Л. Ривкин. - М.: Медпрактика-М., 2003. - 144 с.
3. Болквадзе, Э.Э. Особенности диагностики и хирургического лечения острого анаэробного парапроктита / Э.Э. Болквадзе // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2009. - №3. - С. 63-69.
4. Болквадзе, Э.Э. Анаэробный парапроктит / Э.Э. Болквадзе, А.М. Коплатадзе, В.М. Проценко // Колопроктология. - 2009. - №»1. -С.15-17.
5. Болквадзе, Э.Э. Классификация и лечение сложных форм острого парапроктита. Пятнадцатилетний опыт / Э.Э. Болквадзе, М.А. Егоркин // Колопроктология. - 2012. - №>2(40). - С. 13-16.
6. Даценко Б.М. Клинические формы, течение и лечение острого анаэробного парапроктита / Б.М. Даценко, Н.Ф. Калиниченко, С.Г. Белов // Хирургия. - 1984. - №11. - С. 61-64.
7. Егоркин, М.А. Современные подходы к лечению острого анаэробного парапроктита /М.А. Егоркин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2011. - №3. - С. 74-79.
8. Егоркин, М.А. Влияние вакуум-терапии на результаты лечения анаэробного парапроктита и гангрены Фурнье / М.А. Егоркин, С.Ю. Жидких // Материалы международ. научно-практ. конференции «Вакуумная терапия ран у детей и взрослых» (Москва, 16-17 апреля 2013 г.). - М., 2013. - С. 28-29.
9. Иммунология инфекционного процесса: руководство /под ред. В.И. Покровского. - М.: Медицина, 1994. - 306 с.
10. Карлов, В.А. Иммунокоррекция в интенсивной терапии хирургического сепсиса / В.А. Карлов, С.М. Белоцкий // Материалы международ. конференции «Раны и раневая инфекция». - М.: Ин-т хир. им. А.А. Вишневского, 1998. - С. 163.
11. Карпинский, И.Г. Руководство к изучению и лечению болезней прямой кишки и заднего прохода. - СПб., 1870. - 338 с.
12. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии. - Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
13. Коплатадзе, А.М. Анаэробный парапроктит / А.М. Коплатадзе // Хирургия. - 1994. - .№10. - С. 12-15.
14. Коплатадзе, А.М., Проценко, В.М., Болквадзе, Э.Э. Опыт коплексного лечения анаэробного парапроктита /А.М. Коплатадзе, В.М. Проценко, Э.Э. Болквадзе // Международный медицинский журнал. - 2006. - №2. - С. 77-81.
15. Мадаминов, А.М. Результаты лечения больных с острым парапроктитом, отягощенным сахарным диабетом / А.М. Мадаминов, А.В. Мансурова // Вестник КРСУ. - 2015. - Т. 15, № 4. - С. 59-62.
16. Михайлова, В.М. Лечение анаэробного парапроктита / В.М. Михайлова, В.Г. Игнатьев, И.А. Холтосунов // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2012. - №4(86). - С. 69-70.
17. Основы колопроктологии / под ред. Г.И. Воробьева. - М., 2006. - 432 с.
18. Проценко, В.М. Этиология, патогенез и лечение гнилостной формы острого парапроктита // «Проблемы проктологии»: сборник статей - М., 1988. - С. 90-95.
19. Рыжих, А.Н. Хирургия прямой кишки. - М.: Медицина, 1956. - 392 с.
20. Тимербулатов, В.М. Парапроктит. - Уфа, 1998. - 164 с.
21. Тимербулатов,М.В. Анаэробный парапроктит / М.В. Тимербулатов, В.М. Тимербулатов, Ф.М. Гайнутдинов // Креативная хирургия и онкология. - 2011. - №3. - С. 4-8.
22. Анаэробный парапроктит / М.В. Тимербулатов [и др.] // Колопроктология. - 2012. - №2(40). - С. 4-9.
23. Федоров, В.Д., Дульцев, Ю.В. Проктология. - М., 1984. - 384 с.
24. Шляпников, С.А. Хирургические инфекции мягких тканей. Подходы к диагностике и принципы терапии /С.А. Шляпников, Н.Р. Насер // Русский медицинский журнал. - 2006. - Т. 14, №28. - С. 2009-2013.
25. Abcarian H. Floating free-standing anus: a complication of massive anorectal infection / H. Abcarian, M. Eftaiha // Dis. Colon Rectum. -1983. - Vol. 26. - Р. 516-521.
26. Abdulla A., Yee L. The clinical spectrum of Clostridium sordellii bacteraemia: two case reports and a review of the literature / A. Abdulla, L.Yee // J. Clin. Pathol. - 2000. - Vol. 53. - Р. 709-712.
27. Ahrenholz D.H. Necrotizing fasciitis and other infections // Intensiv. Care Medicine: 2nd ed. - Boston: Little, Brown, 1991. - Р. 1334.
28. Ayan F. Fournier's gangrene: a restrospective clinical study on forty-one patients /F. Ayan, O. Sunamak, S.M. Paksoy // ANZ J. Surg. -2005. - Vol. 75. - Р. 1055-1058.
29. Corman M.L. Colon and rectal surgery. - 5th ed. - Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
30. Eke N. Fournier's gangrene: a review of 1726 cases // Br. J. Surg. - 2000. - Vol. 87. - Р. 718-728.
31. Gordon P.H. Principles and practice of surgery for the colon, rectum, and anus / Eds. P.H. Gordon, S. Nivatvongs. - 3rd ed. - N.-Y., 2007. - 1354 p.
32. Outcome analysis in patients with Fournier's gangrene: report of 45 cases / M. Korkut [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 2003. - Vol. 46. -P. 649-652.
33. Evaluation of perianal sepsis: comparison of anal endosonography and magnetic resonance imaging / A.G. Maier [et al.] // J. Magn. Reson. Imaging. - 2001. - Vol. 14. - P. 254-260.
34. Munoz-Villasmil J. Management of perianal sepsis in immunosuppressed patients / J. Munoz-Villasmil, L. Sands, M.I. Hellinga // Am. Surg. - 2001. - Vol. 67. - P. 484-486.
35. Reconstuction of wide scrotal defects using superthin groin flap / B. Atik [et al.] // Urology. - 2006. - Vol. 68. - P. 419-422.
36. Stone D.R., Gorbach Sh.L. Severe skin and soft-tissue infections disease in critical care medicine. - New York. - 1998. - Р. 314.
37. Management of synergistic bacterial gangrene in severely immunocompromised patients. Report of four cases / M. Williamson [et al.] // Dis. Colon Rectum. - 1993. - Vol. 36. - P. 862-865.
38. Wolff B.G. The ASCRS textbook of colon and rectal surgery. - Springer Science + Business Media, LLC. - 2007.
УДК 616.34-007.64
© М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов, Э.Н. Гайнуллина, 2016
М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов, Э.Н. Гайнуллина ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ДИВЕРТИКУЛИТА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Представлен обзор литературы об осложнениях хронического дивертикулита ободочной кишки (кровотечения, стенозы, свищи). В статье обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечебной тактики при этих осложнениях. По каждому виду осложнений приводятся рекомендации Всемирной организации гастроэнтерологов. Описаны хирургическая тактика, выбор метода и объема оперативных вмешательств, осложнения, послеоперационная летальность. Ключевые слова: хронический дивертикулит, ободочная кишка, кровотечение, стеноз, свищи.
V.M. Timerbulatov, Sh.V. Timerbulatov, E.N. Gainullina COMPLICATIONS OF CHRONIC DIVERTICULITIS OF THE COLON
The authors review the literature about the complications of chronic diverticulitis of the colon - bleeding, stenosis and fistula. The article discusses the etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment strategy for these complications. Each type of complica-
