CC BY
38
Ю.И. Ровда
Кемеровская государственная медицинская академия Кафедра педиатрии № 2
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АНОМАЛИЯ КОНСТИТУЦИИ: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ (часть 2)
ПАТОГЕНЕЗ НЕИММУННЫХ ВАРИАНТОВ ПАР (ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ)
А. Либераторный тип ПАР
Ряд пищевых и непищевых продуктов могут вызывать дегрануляцию тучных клеток и базофилов без участия иммуноглобулинов Е, но путем блокады клеточного рецептора А (аденилатциклазы), с помощью которой идет синтез цАМФ.
К либераторам, вызывающим неспецифическое, нецитотоксическое высвобождение гистамина, относятся: вещество 48\80; любые полиамины; вещества, имеющие определенные конформационные структуры, например, NH2-группы, содержащие алифатическую цепь ^-гексадефиламид), в частности, - синтетический кортикотропин; некоторые антибиотики (полимиксин); кальциевые ионофоры; кровезаменители; рентгенконтрастные вещества; некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а и др.); продукты жизнедеятельности глистов; некоторые пищевые продукты (красное вино, томаты, крабы и креветки, рыба, курица, индейка, шоколад, клубника, коровье молоко, морковь, грибы, сыр, кофе, подсолнечник, шампанское, яйцо, орехи и т.д.) (Л. Лусс, 1977). Иммуноглобулин E-независимую дегрануляцию тучных клеток могут вызывать и такие неиммунные стимулы, как гипоксия, механические факторы (тепло, холод, давление), медиаторы воспаления (22) и некоторые нейропептиды, в частности субстанция Р (10).
Б. Гистаминопосредованный тип ПАР
Шстамин - классический медиатор реакций гиперчувствительности немедленного типа. У здорового человека в 1мл плазмы содержится до 300пг гистамина (7).
Физиологическую регуляцию клеточных реакций гистамин осуществляет при динамическом взаимодействии со специфическими рецепторами на поверхности плазматических мембран (Н-рецепто-
ры). Указанные рецепторы избирательно распознают соответствующий сигнал, специфически и высо-коаффинно связывают гистамин, в результате чего инициируется его действие, а внеклеточный сигнал преобразуется во внутриклеточный. Чувствительность клеток к медиатору определяется сродством мембранных рецепторов к гистамину и его антагонистам, уровнем гистамина в циркуляции, длительностью его действия на рецепторы, степенью сопряженности рецепторов с внутриклеточными регуля-торными системами (4).
На основании экспериментов с применением высокоспецифических агонистов и антагонистов Н-ре-цепторов, а также с учетом контроля функциональных ответов клеток-мишеней, показано существование трех подтипов рецепторов для гистамина - Н1, Н2, Н3.
Н1-рецепторы расположены преимущественно на клетках гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов, клетках эндотелия, эпителия и лейкоцитов периферической крови. Стимуляция этих рецепторов вызывает спазм бронхов и сосудов, сокращение мышечных волокон, увеличение проницаемости капилляров, индуцирует провоспалитель-ные эффекты и аллергические реакции.
Н2-рецепторы выявлены на гладких и сердечной мышцах, слизистой оболочке желудка, эндотелии и лейкоцитах периферической крови. Они оказывают релаксирующее, противовоспалительное, иммуно-супрессивное и антиаллергическое действие.
Н3-рецепторы впервые обнаружены как преси-наптические рецепторы в мозге и нейронах центральной нервной системы, контролирующие синтез и высвобождение гистамина, а также других медиаторов (норадреналин, серотонин, ацетилхолин, субстанция Р и др.). Однако в последнее время установлено, что Н3-рецепторы обладают и многими другими функциями и их локализация не ограничена нервной системой. Так, показано присутствие Н3-ре-цепторов непосредственно на клетках различных органов, в частности - на клетках эндотелия, паренхимы, тучных клетках легких, клетках гладких мышц сосудов, трахеи и бронхов.
■ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АНОМАЛИЯ КОНСТИТУЦИИ: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 2)
Наиболее изучен процесс связывания гистами-на с Н1- и Н2-рецепторами, который осуществляется путем сложного взаимодействия нескольких механизмов регуляции, в результате чего происходит активация фермента аденилатциклазы (14). Конечным этапом взаимодействия гистамина с Н2-рецеп-торами является повышение уровня цАМФ в клетках, приводящее к изменениям метаболизма: стимуляции гликолиза и липолиза, ингибиции воспаления, им-муносупрессии, релаксации, стабилизации мембран, угнетению клеточного роста.
У больных атопическими заболеваниями количество клеток, экспрессирующих Ш-рецепторы, снижено, что сопровождается нарушением функционального состояния этих рецепторов (18).
Неспецифическое высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов при неиммунных аллергических реакциях происходит за счет активации клетки, независимо от других антител и их рецепторов. Повышение уровня гистамина в крови в этом случае может быть связано не только с его избыточным неспецифическим высвобождением, но и с нарушением процессов его инактивации.
Известно, что инактивация гистамина осуществляется несколькими путями: окислением диамино-оксидазой и моноаминооксидазой; метилированием азота в кольце; метилированием и ацетилирова-нием аминогруппы боковой цепи, - благодаря гис-таминпексическим свойствам плазмы и связыванию гликопротеидами.
Инактивация гистамина реализуется, в основном, на 2-х уровнях. Во-первых, - на уровне кишечника за счет мукопротеидов, попадающих в кишечные пищеварительные соки. Мукопротеиды, секретируемые эпителием кишечника, резистентны к протеолизу и способны фиксировать определенное количество гистамина. Не фиксированная на этом уровне часть ги-стамина инактивируется за счет ферментативного расщепления или поглощения эозинофилами. Во-вторых, - на уровне печени, где гистамин, поступающий через портальную вену, подвергается разрушению гистаминазой.
Процессы инактивации на этих уровнях нарушаются в следующих случаях:
• при снижении содержания моноаминооксида-зы (из-за длительного приема некоторых медикаментов);
• при циррозе печени и других заболеваниях, создающих условия для забрасывания крови из портальной вены в общий кровоток;
• при повышении проницаемости слизистой оболочки кишечника, когда облегчается избыточное всасывание гистамина;
• при избыточном поступлении или образовании гистамина в кишечнике - вследствие приема медикаментов и пищевых продуктов, обладающих свойствами гистаминолиберации, или продуктов с высоким содержанием гистамина или тирамина (ветчина, тунец, говяжьи сосиски, свиная печень, томаты, сардины, филе сельди, французкие сыры,
пивные дрожжи, плоды авокадо и т.д.). Тирамин является не только либератором гистамина, но и способствует высвобождению простагландинов и других вазоактивных факторов. Избыточное образование гистамина и тирамина в просвете кишечника возможно при дисбактериозе, когда кишечная флора обладает низкой декарбоксилирующей активностью.
Клинически гистаминопосредованные процессы протекают с элементами ярко выраженной крапивницы, зудом, иногда с абдоминальным болевым синдромом и явлениями бронхоспазма. При этом уровень IgE в сыворотке крови не превышает верхних границ нормативных показателей. Эозинофилия не типична.
В. Нейроэндокринные механизмы ПАР
О реальности существования так называемых неиммунных механизмов ПАР свидетельствует возможность генерализации кожных проявлений и появления приступов удушья при физической нагрузке (астма физических усилий), при непереносимости нестероидных препаратов (аспириновая астма), при психоэмоциональном напряжении.
Известно, что трофотропный сдвиг, реализуемый через парасимпатическую нервную систему, проявляется такими заболеваниями, как бронхиальная астма, нейродермит, другими аллергическими проявлениями, язвенной болезнью желудка, атриовентрикулярной блокадой 1-й степени и т.д. Напротив, эрготропный сдвиг в организме, реализующийся через симпатическую систему, проявляется в будущем функциональной кардиопатией с изменениями интервала ST на электрокардиограмме, гипертонической или ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, тиреотоксикозом, глаукомой и т.д. (2). Дисбаланс вегетативной регуляции является чаще всего результатом повреждения надсегментарных и сегментарных образований центральной нервной системы. Это родовые и прижизненные внутричерепные травмы, хроническая гипоксия плода, трансплацентарные вирусные инфекции с поражением ЦНС, нестабильность положения позвонков шейного отдела позвоночника с нарушением гемодинамики в бассейне arteria vertebralis, врожденные пороки развития ЦНС. Имеет значение психохарактерологическая конституция ребенка.
Нейрогенное воспаление с участием нейропеп-тидов может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление, инициатором которого является реагин-зависимая реакция. При длительно сохраняющемся воспалительном процессе происходит пролиферация нервных волокон (С-во-локна), несущих субстанцию Р, с последующим увеличением высвобождения этого нейропептида, каль-цитонина (генподобного пептида), нейротензина А и В (12).
Дегрануляция тучных клеток под влиянием субстанции Р приводит к интенсивному высвобожде-
нию гистамина и генерации лейкотриенов В4 и С4. Кроме того, субстанция Р оказывает прямое действие на сосуды, увеличивая их проницаемость, что не ин-гибируется антигистаминными препаратами (15).
Например, вазоинтестинальный полипептид (VIP) является важным регулятором бронхиального тонуса и наиболее мощным эндогенным бронходи-лататором. А при астме, вследствие хронического воспаления слизистой бронхиального дерева, вторично возникает его недостаточность (17).
В синтезе пептидов и регуляции их биологической активности способны участвовать эндокринно-активные клетки кожи и слизистой оболочки дыхательных путей (клетки Клара, Кульчицкого, а также эозинофилы, макрофаги, тучные клетки).
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИИ
За последние годы значительно расширился арсенал используемых методов диагностики аллергических заболеваний: аллергосорбентный тест, радиоиммунные, иммуноферментные, иммунофлюорес-центные и хемилюминисцентные методы определения специфических IgE и IgG в крови. Необходимо также учитывать данные аллергологического анамнеза и кожного тестирования (скарификационного, уколочного) с аллергенами (16). Необходимо помнить, что кожные пробы не применяются в период обострения дерматита и при лечении антигистамин-ными и гормональными препаратами.
Известно, что реакции "волдырь", "гиперемия" при кожных пробах иногда ложноположительны (ложноотрицательны), особенно у детей раннего возраста, что является особенностью патоморфо-за кожи, либо нарушением техники проведения (6).
Диагностическое значение имеют положительный базофильный тест Шелли, положительный тест специфического высвобождения гистамина из базо-филов (5).
Более чувствительным для определения IgE-зави-симой чувствительности является тест Phadebas RAST CAP, проводимый в жидкой среде с использованием полимеров, связывающих антигены (13). При этом идентифицируемый антиген находится на полимере, что сохраняет свободными его рецепторы.
Определенной диагностической ценностью обладает метод иммуноферментного анализа, позволяющий определить как растворимые, так и корпускулярные антигены. Широкое применение данный тест нашел в педиатрической практике для выявления причинно-значимых антигенов у больных пищевой аллергией, а также для прогнозирования ее развития (20(.
С учетом последних данных об отсутствии корреляций между концентрацией сывороточных специфических IgE (последние в этом случае "сидят" на клетках-мишенях) и степенью активности клинических проявлений (19, 22), становится понятным на-
личие в редких случаях отрицательных результатов RAST и других тестов, выявляющих IgE.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
А. Общеклинические проявления
Прежде всего, обращает на себя внимание пастозный habitus детей за счет повышенной проницаемости клеточных мембран. Кривая нарастания веса тела неустойчива: имеется склонность к быстрой потере и быстрому нарастанию массы.
Психоэмоциональный статус детей характеризуется беспокойством, невротическими, ипохондрическими и депрессивными состояниями, дисбалансом корковых нервных процессов. Возбуждение преобладает над торможением. Имеются проявления вегетативной дистонии, чаще по типу ваготонии. Характерны полиадения и умеренно увеличенная селезенка. Такие дети часто болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), конъюнктивитами, страдают диареей.
Б. Изменения со стороны кожи и слизистых:
• гнейс на коже - над большим родничком, надбровными дугами, за ушными раковинами появляются желтоватые корочки на гиперемированном фоне;
• стойкие опрелости, даже при хорошем уходе;
• молочный струп - crusta lactae (пенки молочные) - гиперемия щек, белые чешуйки, пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и образуют корки;
• экзема изолированная и тотальная (щеки, нос, лоб, за ушами, на сгибательных поверхностях и т.д.), сухая или мокнущая; может сопровождаться зудом, расчесами с последующим инфицированием;
• строфулюс - на коже разгибательной поверхности конечностей появляется высыпание плотных зудящихся папул с везикулой на вершине; зуд беспокоит вечером, перед сном или ночью;
• лихенификация - утолщение и усиление кожного рисунка;
• геграфический язык - повышенная пролиферация, набухание и слущивание эпителия.
Для транзиторного аллергического дерматита более характерны гнейс, локальная гиперемия (щек, ягодиц и т.д.), молочный струп, мокнутие, коркооб-разование. Как правило, эти проявления возникают до 2-3 летнего возраста.
Клинические проявления атопического дерматита (АД) многообразны и зависят, главным образом, от возраста ребенка.
Рабочая группа по атопическому дерматиту, состоящая из членов Американской академии, Американского колледжа и Объединенного Совета по аллергии, астме и иммунологии (ААА), взяв за основу
■ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АНОМАЛИЯ КОНСТИТУЦИИ: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 2)
критерии диагностики, предложенные Hanifin and Raika (1980), разработала Диагностический алгоритм АД. В предложенном диагностическом алгоритме АД выделяют обязательные и дополнительные критерии (1).
Обязательные критерии:
- зуд кожных покровов;
- типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей - экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихениза-ция и эскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
- хроническое рецидивирующее течение;
- атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
Дополнительные критерии:
- ксероз (сухость) кожных покровов;
- ладонный ихтиоз;
- реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
- локализация кожного процесса на кистях и стопах;
- хейлит;
- экзема сосков;
- восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
- начало заболевания в раннем детском возрасте;
- эритродермия;
- рецидивирующий конъюнктивит;
- складки Денье-Моргана (суборбитальные складки);
- кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
- передние субкапсулярные катаракты;
- трещины за ушами;
- высокий уровень IgE в сыворотке крови.
Для постановки диагноза АД необходимо наличие трех и более обязательных, и трех и более дополнительных признаков. Однако, применение данного алгоритма диагностики на практике сопряжено с определенными трудностями и поэтому он пока не нашел широкого применения.
В клинической практике для постановки диагноза АД у детей следует ориентироваться на следующие признаки:
- начало заболевания в раннем возрасте;
- наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников пробанда;
- зуд кожных покровов различной интенсивности;
- типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии или преходящей эритемы, папуло-везикулезных высыпаний на эритематозном фоне с экссудацией, или инфильтрации, сухости кожи, шелушения, лихенификации;
- типичная локализация кожных высыпаний;
- хроническое рецидивирующее течение;
- высокий уровень общего ^ и аллергенспеци-фических ^-антител в сыворотке крови.
С дерматологических позиций принято выделять следующие клинико-морфологические формы заболевания: экссудативную, эритематозно-сквамозную, эритематозно-сквамозную с лихенификацией, лихе-ноидную и пруригоподобную (8).
Экссудативная форма, выделяемая чаще всего у детей первого года жизни, характеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, образованием корочек. Носогубный треугольник остается обычно свободным от высыпаний. В дальнейшем высыпания могут возникать на коже наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицах. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно - отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.
При эритематозно-сквамозной форме кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящихся узелков, мелких везикул, эрозий, шелушения и расчесов. Экссудация при этом отсутствует.
Эритематозно-сквамозная форма с лихенифи-кацией характеризуется эритематозно-сквамозны-ми очагами с наличием мелких плоских и фолликулярных папул. Кожа лихенифицирована, с большим количеством расчесов и мелкопластинчатых чешуек. Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхности шеи, тыла кистей. У больных этой формой атопического дерматита дермографизм белый стойкий или смешанный. Данные формы атопического дерматита характерны для детей в возрасте от 2-3 до 10-12 лет.
Лихеноидная форма атопического дерматита наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. На фоне эритемы обнаруживаются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи.
Пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных гранул, на вершине которых часто наблюдаются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, перио-ральная область), шее, верхней части грудной клетки, локтевых сгибах, вокруг запястий, тыле кистей. Дермографизм выраженный, белый и стойкий.
Поскольку вышеописанные клинические проявления могут принимать комбинированные варианты и варьировать в каждом отдельном случае, с позиций врача-интерниста и аллерголога целесообразно выделять три основные клинико-морфологичес-кие формы этого заболевания: экссудативную, про-лиферативную, и смешанную (см. Классификацию).
Все симптомы атопического дерматита, протекающие с явлениями экссудации, отнесены к экссудатив-ной форме, а кожные проявления с очагами инфильтрации и лихенификации - к пролиферативной. Наличие одновременного присутствия очагов экссудации, инфильтрации и лихенификации у больных рассматривается как смешанная форма атопическо-го дерматита.
Степень тяжести атопического дерматита в настоящее время оценивается по системе европейских стандартов SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) - распространенность кожного процесса, (В) - интенсивность клинических проявлений и (С)
- субъективные симптомы (1).
A. Распространенность кожного процесса Площадь поражения кожи оценивается у детей в
процентном выражении. Одна ладонь больного, в среднем, составляет 1 % поверхности кожи. Площадь кожных покровов каждой верхней конечности и головы приблизительно занимает по 9 %, каждой нижней конечности - по 18 %, передней и задней поверхности туловища - по 18 %.
B. Интенсивность клинических проявлений Для проведения оценки выделяется 6 признаков:
- эритема (гиперемия)
- отек / папула
- экссудация / корки
- эскориации
- лихенификация
- сухость кожи
Каждый признак оценивается от 0 до 3 баллов (0
- отсутствие, 1 - выражен слабо, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Интенсивность может быть оценена в баллах - от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность по всем симптомам). Один и тот же участок может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.
C. Субъективные симптомы
Оценка субъективных симптомов - зуда кожных покровов и нарушений сна - проводится у детей старше 7 лет.
Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах десятисантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушения сна, усредненную за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.
Величина индекса SCORAD = А/5 + 7В/2 + С,
где
А - сумма площадей (в %) пораженной поверхности кожи;
В - сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С - сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).
Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений поражения кожи) до 103 баллов (максимально выраженные проявления АД).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Если у ребенка имеются признаки аллергического дерматита, то в план дифференциальной диагностики необходимо включать пищевую аллергию. Пищевая аллергия (ПА) чаще возникает при искусственном или смешанном вскармливании, но иногда может развиться очень рано, начиная с первых месяцев жизни.
Участие истинных аллергических реакций в механизме пищевой непереносимости проявляется лишь у 1-2 % больных, направленных в стационар с диагнозом "Пищевая аллергия". Во всех остальных случаях - это клинически выраженные реакции желудочно-кишечного тракта, не связанные с иммунным ответом на пищевые аллергены (ферментопа-тии, дисбиозы, врожденные аномалии пищеварительного тракта, патология центральной нервной системы и т.д.).
Для диагностики пищевой аллергии имеют значение аллергологический и "пищевой" анамнез, в определенной степени - положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, обнаружение специфических аллергических антител (^Е, к ним в сыворотке крови, положительные провокационные тесты с пищевыми продуктами, положительный (отрицательный) клинический эффект элиминацион-ных (провокационных) диет.
Клинические проявления пищевой аллергии отличаются многообразием, однако, при истинной пищевой аллергии (ИАР) преобладают кожные симптомы (аллергический дерматит, отек Квинке, ангио-невротический отек, строфулюс, крапивница, аллергический хейлит), симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, боль в животе и кишечные колики, эозинофильный гастроэнтерит), дыхательных путей (риноконъюнктивит, бронхиальная астма), системные нарушения (анафилаксия, вегето-сосудистая дистония) (3, 11). Аллергия без участия ^Е проявляется как энтерит и колит. До 18-месячного возраста радиоаллергосорбентный тест положителен менее чем у 5 % детей и у 25-45 % детей - с повторными эпизодами. Бронхиальная астма, вызванная пищевыми аллергенами, у детей встречается нечасто, у взрослых - еще реже.
У детей раннего возраста доминируют: диарея, рвота, слизь, реже - примесь крови в фекалиях, напоминая язвенно-некротический энтероколит новорожденных (21). Как правило, отмечается связь кожного синдрома с введением в меню определенных блюд.
Раньше при постановке диагноза ПА проводили
■ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АНОМАЛИЯ КОНСТИТУЦИИ: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 2)
реакцию Видаля-Вогана (цитотоксический тест) с "виновным" антигеном. В настоящее время доказана его неспецифичность. Некоторые авторы придают диагностическое значение характерной стекловидной слизи в стуле (в виде "плевка"), наличию эозинофилии в анализе периферической крови, кристаллов Шарко-Лейдена в мазке со слизистой толстого кишечника. Стеатореи практически не бывает.
Взрослые с пищевой аллергией не переносят следующие продукты: мед, шоколад, орехи, яйцо, томаты, красное вино, курица, рыба, крабы и креветки, цитрусовые, клубника, пшено, сыр, рис, грибы, подсолнечник, коровье молоко, индейка, морковь, свекла, редис, говядина.
У грудных детей на 1-м месте находится коровье молоко, затем яйцо, рыба, манная крупа, рис, морковь, свекла, томаты, - т.е. то, что вводят первым на прикорм или докорм. Так, гидролиз белков коровьего молока в желудочно-кишечном тракте ведет к образованию не менее 100 аллергических пептидов, таких как бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин, казеин и другие. Белок яйца содержит овальбумин, овомукоид, овомуцин.
Салициловая кислота, входящая в состав клубники, малины, вишни, абрикосов, винограда, сливы, при расщеплении в организме дает триоксибензой-ную кислоту, - гаптен, запускающий в последующем реагиновый каскад.
Элиминация "виновного" аллергена из пищи приводит к полному выздоровлению. Это - главный критерий диагностики ПА.
Аллергические проявления на коже при "дисбак-териозе кишечника", как правило, обусловлены реа-гиновым механизмом. Частое использование антибиотиков приводит к нарушению биоценоза кишечника, потере им секреторного другим трофическим нарушениям слизистой, что, в свою очередь, сопровождается антигенемией и гиперреагинемией. В анамнезе у таких детей есть сведения о неоднократном использовании антибиотиков, позднем прикладывании к груди при рождении. В клинической картине отмечаются умеренная интоксикация, кожный синдром (крапивница, экзематозные проявления), метеоризм, нарушение ритма дефекации и изменение формулы стула.
Проявления экземы может быть и при первичном иммунодефиците - синдроме Олдрича, но при этом имеются проявления иммунной недостаточности, тромбоцитопении.
Экзема также наблюдается при болезнях обмена аминокислот, например, при фенилкетонурии, когда в коже накапливаются фенилкетоны и индольные производные.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. /Союз педиатров России. - М., 2000. - 76 с.
2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М., 1987. - Т. 1. - С. 307-308.
3. Боровик Т.Э., Семенова Н.Н., Сирота А.В. Клинико-лабораторные параллели пищевой непереносимости у детей. //Педиатрия. - 1996. - № 4. - С. 77-81.
4. Котова С.Л. , Бережная Н.М. Внутриклеточная регуляция взаимодействия гистамина с рецепторами в норме и при атопии. //Иммунология. - 1992. - № 5. -С. 4.
5. Лусс Л.В. Диагностика и лекарственная терапия аллергодерматозов. //Тер. архив. - 1998. - № 3. - С. 76.
6. Малаховский Ю.Е. Рецензия на методическое письмо Ровда Ю.И. "Аллергическая аномалия конституции: аллергический дерматит у детей". -Красноярск, 1999. - 2 с.
7. Маянский Д.Н. Патогенез бронхиальной астмы. //Тер. архив. - 1995. - № 12. - С. 77-80.
8. Ранняя диагностика, особенности клинического течения и принципы терапии атопического дерматита у детей. /В.А. Ревякина, И.И. Балаболкин, Л.С. Намазова и др. //НИИ педиатрии РАМН. - М., 1998. -С.18.
9. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами. /Практ. рук-во для врачей. /Под ред. Л.Ф. Казначеевой. - Новосибирск, 1999. -112 с.
10. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма: глобальная стратегия. //Тер. архив. - 1994. - № 1. - С. 3-8.
11. Bergman R.L. et. al. //Pediatr. Allergy Immunol. -1994. - № 5. - P. 19.
12. Casale T. B., Bowman S., Kaliner M. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates and endogenous opoioid peptides: Evidence for opiate and nonopiate receptor participation. //J. Allergy Clin. Immunol. - 1984. - Vol. 73. - P. 15-24.
13. Cooper B.T., Holmes G.K.T., Ferguson R. et. al. //Gastroenterology. - 1980. - Vol. 79. - P. 801-806.
14. Douglas J.S. //Amer. Rev. Resp. Dis. - 1990. - Vol. 141. - P. S123-S126.
15. Foreman J., Jordan C. Histamine release and vascular changes induced by neuropeptides. //Agents Action. - 1983. - Vol. 13, № 2/3. - Р. 115-116.
16. Page C.P. Anti-PAF-agents. In: allergic inflammatory mediators and bronchial hyperresponsiveness II. Ed.: C.W. Bierman, T.H. Lee. //Immunology and Allergy Clinics of North America. W.B. Saunders Co., Philadelphia. - 1990. - Vol. 10, № 3. - P. 531-542.
17. Richardson J., Beland J. //J. appl. Physiol. - 1976. -Vol. 41. - P. 764-771.
18. Roskin R.E. //Int. J. Immunother. - 1987. - Vol. 3, № 4. - P. 245-249.
19. Ruiz R.G.C., Richards D., Kemeny D.M. et.al. //Clin. Exp. Allergy. - 1991. - № 21. - P. 467-472.
20. Tainio V.M. //Allergy. - 1990. - Vol. 45, № 3. - P. 189-196.
21. Walker - Smith J.A. //J. Royal. Soc. Med. - 1985. -№ 5. - Suppl. 78. - P. 3-6.
22. Warner Y.A., Miles E.A., Jones A.S. et. al. //Clin. Exp. Allergy. - 1994. - № 24. - P. 423-430.
