Научная статья на тему 'Алгоритмы диагностики и лечения шума в ушах'

Алгоритмы диагностики и лечения шума в ушах Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
8569
884
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Нервные болезни
ВАК
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Алгоритмы диагностики и лечения шума в ушах»

Алгоритмы диагностики и лечения шума в ушах

О.В. Веселаго

Шумом в аудиологической практике обозначают патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове. Общепринятым является выделение объективного и субъективного шумов. В первом случае шум выслушивается как пациентом, так и окружающими лицами, во втором - ощущение шума беспокоит лишь самого больного, а окружающие его не слышат. Алгоритм диагностики и лечения объективного шума отображен на рис. 1.

Субъективный шум можно определить как патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия звуковых колебаний внешней среды. Как правило, субъективный шум связан с поражением слухового анализатора, которое может возникнуть на любом его отрезке. Это так называемый слуховой, или аудио-логический, шум. Иногда субъективный шум может наблюдаться при интактном слуховом анализаторе, и тогда он носит название неслухового (неаудиологи-ческого). Как правило, возникновение неаудиологического шума связано с нарушением условий звукопроведе-ния, которое может возникнуть вследствие воспалительных и застойных явлений в среднем ухе или при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Алгоритм первичных диагностических мероприятий при субъективном шуме представлен на рис. 2.

Дальнейшая диагностика субъективного шума имеет целью определение этиологии и установление клинического типа субъективного шума, а также выработку лечебной тактики. Основные диагностические мероприятия на этом этапе отражены на рис. 3.

Ольга Викторовна Веселаго -

канд. мед. наук, отоневролог ГУ НИИ неврологии РАМН.

В основу деления субъективного шума на клинические типы положены клиническая картина шума, топика поражения слухового анализатора, данные пневмоотоскопии и электроакустических методов исследования, тип маскирующей кривой РеИтапп (табл. 1). Шум, беспокоящий больного, может быть одного или нескольких клинических типов.

Тимпанальный шум связан с поражением структур среднего уха. Причиной возникновения тимпанального шума является нарушение условий звукопроведения. При этом собственно слуховой анализатор остается ин-тактным.

Улитковый шум возникает вследствие дисфункции сенсорного и/или нейронального компонентов улитки.

Рис. 1. Алгоритм диагностики и лечения объективного шума.

9

Рис. 2. Первичная диагностика субъективного шума.

Рис. 3. Развернутое клиническое обследование больных с шумом.

Вестибулярный шум обусловлен нарушениями периферического отдела вестибулярного анализатора. Теоретической основой для выделения вестибулярного клинического типа шума послужили работы, доказывающие, что диссинхронизация вестибулярного возбуждения за счет системы обратной связи может проявлять себя в виде субъективного шума. Вестибулярный шум всегда сопровождается головокружением и другими расстройствами равновесия.

Шейный шум в первую очередь связан с костной и/или нервно-мышечной патологией шеи травматичес-

кой или дегенеративной природы. Последующее вовлечение в процесс вертебрально-базилярной системы способствует “закреплению” шума. При этом в первую очередь страдают слуховые образования ствола головного мозга, но возможно и вторичное поражение структур внутреннего уха.

Центральный шум обусловлен дисфункцией центральных отделов слухового и/или вестибулярного анализаторов. Первоначально центральный шум ассоциировали только с нарушением центральных отделов слухового анализатора. Однако в последующем было достоверно установ-

лено существование зависимости между состоянием слуховой функции и тяжестью дисфункции центральных вестибулярных образований.

Нейрональный шум связан с поражением корешка слухового нерва. Этиология может быть различной, но в основе, как правило, лежит развитие компрессии VIII нерва (акустическая невринома, опухоли задней черепной ямки). В настоящее время исследуется возможность компрессии VIII нерва прилежащими сосудами.

Контрлатеральным обозначают субъективный шум, который больные ощущают в одной стороне, в то время

Таблица 1. Клинические типы субъективного шума

Клинический

тип

Тимпанальный

Улитковый

Вестибулярный

Шейный

Нейрональный

Центральный

Топика поражения слухового анализатора Параметры шума Результат пневмоото- скопии Тимпано- метрия Тип кривой Feldmann Отношение к маскировке Вестибу- лярная функция

Слуховой Низкочастотный, Уменьшение Нарушение I Маскера- Не нарушена

анализатор широкополосный интенсив- акустической бельный

интактен ности шума проводимости

Сенсорные Тональный, Интенсив- Нормальная I, I I Маскера- Не нарушена

и нейрональ- моно- или ность шума тимпано- бельный

ные компо- поличастотный не меняется грамма

ненты улитки

Сенсорные Тональный, При болезни Нормальная III Маскера- Перифериче-

и нейрональ- высокочастотный Меньера тимпано- бельный, но ский вести-

ные компо- интенсивность грамма при наличии булярный

ненты улитки шума может гидропса синдром

уменьшаться маскировка

переносится

плохо

Слуховые Тональный, Интенсивность Нормальная IV Маскировка Централь-

ядра ствола часто - сложный шума не меня- тимпано- возможна, ный вести-

мозга ется грамма но плохо булярный

переносится синдром

Корешок Тональный Интенсивность Нормальная I, II, III Маскера- Перифериче-

слухового шума не меня- тимпано- бельный ский вестибу-

нерва ется грамма лярный

синдром

Центральные Тональный, Интенсивность Нормальная IV, IV А, V Иногда Централь-

отделы широкополосный, шума не меня- тимпано- маскировка ный вестибу-

слухового часто - сложный ется грамма возможна, лярный

анализатора но плохо синдром

переносится

Таблица 2. Методы лечения и достижения контроля над шумом

Метод Средства Показания к применению

Фармакотерапия П ротивосудорожн ые Мучительный шум

средства Неэффективность или непереносимость акустической маскировки Наличие положительного лидокаинового теста

Психотропные Наличие присутствующих изначально или вызванных шумом тревожных

средства и аффективных расстройств

Препараты цинка При пониженном содержании цинка в плазме крови

Гистаминолитики Наличие аллергических заболеваний ЛОР-органов и верхних дыхательных путей Нарушение вентиляции среднего уха Наличие эндолимфатического гидропса

Средства, Острая и хроническая сенсоневральная и нейросенсорная тугоухости

улучшающие Пресбиакузис

мозговое Акустическая травма

кровообращение Болезнь Меньера Ототоксическое действие лекарственных и нелекарственных средств

Метаболически Острая и хроническая сенсоневральная и нейросенсорная тугоухости

активные Пресбиакузис

и нейропротективные Акустическая травма

препараты Болезнь Меньера Ототоксическое действие лекарственных и нелекарственных средств

Аппаратный Слухопротезирование Наличие тугоухости

метод Маскировка Периферический уровень поражения слухового анализатора Маскерабельный шум Отсутствие эндолимфатического гидропса

Хирургическое лечение Наличие интра-, экстралабиринтной патологии, требующей хирургической коррекции (отосклероз, акустическая невринома, болезнь Меньера, воспалительные заболевания уха и т.п.)

Психотерапия Наличие аффективных и тревожных расстройств

как источник его происхождения находится в другой. Контрлатеральный шум следует рассматривать как разновидность улиткового, вестибулярного, нейронального или центрально-

го шумов. Контрлатеральный шум не может быть тимпанальным.

Субклинический шум характеризуется отсутствием у пациента активного осознания его наличия, хотя при

концентрации внимания пациент может вызвать его появление или усилить интенсивность.

Целью всех специалистов, занимающихся проблемой субъективного шу-

Ґ

1 1

www.atmosphere-ph.ru

ма, является избавление больного от данного симптома. Тем не менее положение в настоящее время таково, что известные методы воздействия на шум не обеспечивают полного излечения. Поэтому зачастую хорошим результатом является лишь достижение контроля над шумом, под которым понимают комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности тех или иных параметров шума и облегчение состояния пациента. Современные стратегии лечения и достижения контроля над шумом если не полностью устраняют, то в значительной степени смягчают последствия воздействия шума и позволяют страдающему от него человеку вести полноценную жизнь. Шум перестает доминировать в сознании пациента и превращается в один из окружающих повседневных звуков. Основные методы лечения и достижения контроля над шумом показаны в табл. 2.

Фармакотерапия

К сожалению, среди всего многообразия лекарственных препаратов нет ни одного, который обладал бы специфическим действием в отношении субъективного шума. Ниже приводится обзор медикаментозной терапии субъективного шума, сделанный по опубликованным результатам рандомизированных исследований.

Противосудорожные средства. Теоретической основой применения противосудорожных препаратов явилась общность некоторых патогенетических механизмов субъективного шума, хронического болевого синдрома и эпилепсии [8, 15]. Отбор пациентов для лечения антиконвульсантами лучше всего проводить по результатам лидокаинового теста (в/в введение 20 мл 1% раствора лидокаина). Как показали многочисленные исследования, при наличии хотя бы небольшого положительного ответа (временное уменьшение или полное исчезновение шума) на введение лидокаина дальнейшая терапия карбамазепином была эффективна в 100% случаев [8, 15].

Применение антиконвульсантов в качестве средств контроля над шумом показано у ограниченного числа боль-

ных в случаях: а) мучительного, непереносимого шума; б) неэффективности или непереносимости акустической маскировки. Перед назначением про-тивосудорожных средств необходимо тщательно взвесить все показания и противопоказания, чтобы не допустить присоединения осложнений со стороны данных препаратов к основной жалобе больного на шум [15].

Карбамазепин. Прием карбамазе-пина начинают со 100 мг 3 раза в день, постепенно повышая дозировку до достижения терапевтического эффекта (600-1000 мг/сут). После достижения устойчивого эффекта терапию продолжают в течение 2-3 мес. К сожалению, отмена препарата часто приводит к возврату шума к своему первоначальному состоянию через 2-3 нед. При назначении карбамазепина в меньшей дозировке - 400 мг/сут -контроль над шумом достигается в меньшем проценте случаев [15].

Фенитоин. Эффективность фени-тоина в отношении контроля над шумом меньше, чем у карбамазепина. Фенитоин рекомендуется принимать при истощении первоначального положительного эффекта карбамазепи-на. Начинать прием фенитоина рекомендуется с 30 мг 3 раза в день, еженедельно повышая на 30 мг до достижения терапевтической дозировки 100 мг 3 раза в день. Стабильный терапевтический эффект достигается через 7-10 дней после начала приема 300 мг препарата в день [15].

Вальпроаты показаны при устойчивости шума к карбамазепину и фе-нитоину. Их имеет смысл назначать и при отрицательном лидокаиновом тесте. Эффект вальпроатов в отношении шума выражен меньше, чем у карбама-зепина. Дозировка составляет 200 мг

3 раза в день, на ночь дополнительно принимается 400 мг. При необходимости дозу можно увеличить до 400 мг

4 раза в день [15].

Ламотриджин - противоэпилепти-ческий препарат нового поколения. Курс лечения субъективного шума составляет 8 нед. В течение первых 2 нед препарат принимается в дозировке 25 мг/сут, затем по 50 мг/сут в

течение 2 нед и в течение еще 4 нед -по 100 мг/сут [16].

Психотропные средства. Тревожные расстройства, независимо от того, являются ли они прямым следствием субъективного шума или присутствуют у больного изначально, требуют точной диагностики и лечения.

Результаты исследования сравнительной эффективности различных анксиолитиков - производных бензо-диазепина в отношении контроля над шумом доказали преимущество окса-зепама и клоназепама над другими препаратами (диазепам, флуразепам, карбамазепин). Положительный эффект выражался в уменьшении интенсивности шума и в улучшении его переносимости. Дозировки составляли 30 мг ежедневно для оксазепама и 0,5 мг трижды в день для клоназепама [15]. Доказано, что интенсивность хронического шума можно также уменьшить применением алпразола-ма в течение 12 нед [7].

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Исследования влияния отдельных антидепрессантов на шум проводились в отношении амитриптилина и до-ксепина [1, 14]. У большинства пациентов улучшение наступало при ежедневном применении антидепрессантов перед сном. Иногда требовался прием утром и вечером. Назначение амитрип-тилина в дозировке 50 мг/сут в течение первой недели и 100 мг/сут в течение последующих 5 нед позволяет достичь контроля над шумом в 95% случаев. Препарат показал положительные результаты как в отношении субъективных жалоб, так и данных электроакустических методов исследования.

Комбинированное использование антидепрессантов и некоторых нейролептиков (сульпирид, перфеназин) также способствует достижению контроля над некоторыми видами шума [6].

В инструкциях по применению многих трициклических антидепрессантов субъективный шум указывается как побочный эффект. Однако тщательное исследование частоты возникновения шума при приеме антидепрессантов выявило, что последний появляется примерно у 1% больных на 2-4-й неделях терапии и носит обратимый характер,

исчезая после уменьшения дозировки или отмены препарата [8, 15].

Витамины. “Шумоподавляющий” эффект витаминотерапии (никотиновая кислота, витамины А, В) не нашел подтверждения при проведении больших популяционных исследований. Некоторое улучшение слуха и уменьшение шума при дополнительном приеме витаминов может наблюдаться у больных, у которых изначально отмечалась соответствующая алиментарная недостаточность. При сбалансированной диете необходимости в дополнительном приеме витаминов нет [15].

Препараты цинка. Дефицит цинка в организме рассматривается некоторыми авторами как одна из возможных причин возникновения субъективного шума и пресбиакузиса. Прием препаратов цинка пациентами, у которых имеет место пониженное содержание его в плазме крови, приводит к значительному уменьшению шума и улучшению слуха в одной трети случаев. Для коррекции хронической недостаточности цинка в организме требуется ежедневный прием препаратов цинка (окиси цинка, сульфата цинка, аспар-тата цинка) в количестве, превышающем ежедневную обычную потребность в цинке (15 мг) в 6-10 раз, т.е. в дозировке 90-150 мг. Рекомендуемые дозы для сульфата цинка составляют 600 мг препарата, содержащего 150 мг чистого цинка ежедневно. Это соответствует 10-кратной дозе ежедневной потребности человека в цинке [15].

Гистаминолитики. Прием антиги-стаминных средств при субъективном шуме предназначен для воздействия на факторы, способствующие его возникновению и поддержанию. Такими факторами, в первую очередь, являются аллергические заболевания ЛОР-органов и верхних дыхательных путей, нарушение вентиляции среднего уха, эндолимфатический гидропс.

Длительное назначение антигиста-минных препаратов для достижения контроля над шумом рекомендуется в случаях, когда воспалительные или аллергические заболевания являются первичной или вторичной причиной его возникновения. “Подсушивающее”

действие антигистаминных препаратов - периферический антихолинерги-ческий атропиноподобный эффект -улучшает носовое дыхание и функционирование евстахиевой трубы, уменьшает образование жидкости в среднем и внутреннем ухе, что в конечном счете способствует адекватной вентиляции среднего уха и уменьшению эн-долимфатического гидропса.

Наличие у антигистаминных средств седативного эффекта может оказаться полезным для борьбы с тревожностью, которая часто сопутствует субъективному шуму. Среди антигиста-минных средств наиболее выраженной психотропной активностью обладают прометазин и гидроксизин. Как показали проведенные исследования, с целью лечения шума прометазин принимается внутрь после еды по 12,5-25 мг 3-4 раза в дневные часы и 50 мг на ночь, а гидроксизин - в дозировке 50 мг в день (по 12,5 мг утром и днем и 25 мг на ночь). Максимальная дозировка - 200-300 мг/сут в 2-4 приема [15].

Средства, влияющие на мозговое кровообращение. В настоящее время влияние препаратов общего действия (папаверин, платифиллин, эуфиллин, никотиновая кислота) на кровоснабжение улитки ставится под большое сомнение, хотя в некоторых случаях у определенной категории пациентов, страдающих улитковым или/и центральным типами субъективного шума, применение данных препаратов может быть оправдано [15].

Бетагистин (Бетасерк) является одним из основных и наиболее эффективных вестибулолитических средств. Применение Бетасерка с целью достижения контроля над шумом обусловлено наличием у него доказанной способности, с одной стороны, значительно увеличивать кохлеарный кровоток, а с другой - уменьшать электрическую активность вестибулярных ядер головного мозга. Последнее является особенно важным при лечении субъективного шума вестибулярного клинического типа. Оптимальной дозировкой является 48 мг в сутки. Новая дозировка Бетасерк 24 мг принимается по 1 таблетке всего 2 раза в день, что по-

вышает удобство приема и приверженность пациентов терапии. Проведенное 3-летнее клиническое наблюдение доказало эффективность применения Бетасерка с точки зрения уменьшения шума при болезни Меньера. Препарат применялся в общей сложности в течение 16 нед [15].

Нимодипин в дозе 90 мг/сут обладает эффективностью в отношении центрального шума сосудистого гене-за с улитковым компонентом или без него. Винкамин эффективен у пожилых пациентов с субъективным шумом и головокружением [15].

Пентоксифиллин. Применение препарата в дозировке 400 мг 4 раза в день эффективно при острых кохлео-вестибулярных расстройствах сосудистого генеза. Препарат улучшает улитковый кровоток и уменьшает головокружение, тугоухость и шум. Сравнительное исследование эффективности пентоксифиллина и цинна-ризина при острых кохлеовестибуляр-ных расстройствах сосудистого гене-за показало, что пентоксифиллин обладает превосходством в отношении воздействия на головокружение, тогда как эффективность данных препаратов в отношении сниженного слуха и шума в ушах одинакова [2, 4].

Циннаризин используется при сосудистых заболеваниях головного мозга, лечении кохлеовестибулярных расстройств. Сочетанный прием цин-наризина (20 мг 3 раза в день) и ди-менгидрината (40 мг 3 раза в день) в течение 12 нед эффективен в отношении шума при болезни Меньера (период обострения и межприступный период) [12]. Доказана эффективность применения ницерголина в целях достижения контроля над шумом [8].

Целый ряд исследований подтвердил эффективность препаратов гингко билоба как в отношении остро возникшего, так и хронического шума различного генеза. Рекомендуемая схема применения при хроническом шуме по Могде^ет [9]: в течение 10 дней внутривенное введение 200 мг экстракта гингко билобы с последующим перо-ральным приемом препарата в дозировке 80 мг 2 раза в день в течение

N

12 нед. Препараты гингко билоба с успехом могут быть рекомендованы в соответствующей дозировке и только для перорального приема (без внутривенного этапа лечения). Среди препаратов гингко билоба определенные преимущества имеет препарат Било-бил, который (единственный из препаратов данного ряда в нашей стране) имеет форму выпуска как 40 мг, так и 80 мг; это позволяет легче варьировать назначаемую дозу и контролировать лечебный эффект.

Теоретически такие препараты, как вазобрал, винпоцетин и инстенон, также должны обладать противошумовым эффектом, но, к сожалению, данных рандомизированных исследований нам найти не удалось.

Метаболически активные и ней-ропротективные средства. Пираце-там уменьшает интенсивность шума и улучшает слух при внезапной нейро-сенсорной тугоухости при условии внутривенного введения. Триметазин обладает антиангинальной, антиги-поксической, цитопротективной и метаболической активностью. Является эффективным при шуме в ушах и болезни Меньера [15].

Препараты разных групп. Мизо-простол - синтетический аналог про-стагландина Е1. Пилотное рандомизированное исследование влияния ми-зопростола на субъективный шум показало его эффективность в 33% случаев. Прием препарата начинали с дозировки 200 мкг в день с повышением на 200 мкг каждые 5 дней до достижения дозировки 800 мкг в день. Курс лечения составил 1 мес. Повторное исследование также достоверно подтвердило способность мизопростола уменьшать интенсивность шума [17].

Сульпирид - нейролептик из группы производных сульфонилбензамина. В дозировке по 50 мг 3 раза в день препарат уменьшает интенсивность шума у 60% больных. Курс лечения составляет 3 мес. Наибольший эффект наблюдался в течение первого месяца терапии, в дальнейшем у некоторых пациентов развивается привыкание [6].

Гомеопатия. Рандомизированное исследование “шумоподавляющего”

эффекта гомеопатического препарата тиннитус в потенции Э60 не подтвердило его эффективности по сравнению с плацебо [15].

Аппаратный метод контроля над шумом

Аппаратный метод контроля над шумом служит целям восстановления слуха, маскировки шума и электростимуляции слуховых структур и включает использование слуховых аппаратов, шумовых маскеров, комбинированных аппаратов (слуховой аппарат + шумовой маскер) и наружную электростимуляцию (электросупрессия шума).

Слухопротезирование не только улучшает восприятие чистых тонов и разборчивость речи, но и выполняет роль маскера. Окружающие звуки, становясь доступными для восприятия, заглушают субъективный шум. Слухопротезирование помогает многим, но далеко не всем пациентам, страдающим шумом. Поэтому будет неправильным информировать пациента, что для достижения контроля над шумом достаточно только применения слухопротезирования.

Маскировка шума. Метод заглушения или маскировки субъективного шума получил широкое внедрение в клиническую практику после опубликования работ РеИтагг [3]. Маскировка не излечивает шум, а лишь облегчает его переносимость. Данное положение необходимо с самого начала донести до пациента, иначе повышенные ожидания больного в отношении “лечебного” эффекта маскировки могут явиться препятствием на пути достижения успеха.

Общим аудиологическим показанием для применения метода заглушения является наличие у шума способности подвергаться маскировке (“маскируемость”) и периферический уровень поражения слухового анализатора. Эффективность и переносимость маскировки значительно повышаются в условиях отсутствия эндо-лимфатического гидропса.

Для маскировки шума используются шумовые маскеры, комбинированные аппараты и наружная электрости-

муляция. У лиц с нормальным слухом или при незначительном снижении на высоких частотах, а также если шум беспокоит преимущественно в ночное время (в тишине), а днем заглушается звуками окружающей среды, можно использовать радиопередачи, аудиокассеты с записями звуков природы, РМ-маскировку (прослушивание помех, возникающих при переключении с одной радиостанции на другую).

Психотерапия

Субъективный шум является тем симптомом, который даже у очень уравновешенных людей с течением времени может вызвать расстройство нервной системы, поэтому психотерапия является обязательной составной частью комплексного подхода в достижении контроля над шумом.

Хирургическое лечение

Согласно мнению большинства исследователей, в настоящее время не рекомендуется проводить хирургическое вмешательство только с целью избавления больного от шума.

Прочие методы лечения

Пневмомассаж барабанной перепонки. Исследование [13] влияния пневмомассажа на шум при болезни Меньера показало его эффективность в отношении как субъективного шума, так и других симптомов заболевания (головокружения, снижения слуха, заложенности). Возможный механизм, по мнению авторов, связан с воздействием на рецепторы давления мембраны круглого окна или с изменением циркуляции эндолимфатической жидкости.

Эффективность использования лазера низкой мощности (50 и 60 мВт) [10], облучения импульсным высокочастотным электромагнитным полем [5] и акупунктуры [11] в отношении лечения субъективного шума не была подтверждена при рандомизированных исследованиях. +

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.