CC BY
104
В помощь практическому врачу
© И. Г. Дуткевич, 2012 УДК 616.151.5:617
И. Г. Дуткевич
АЛГОРИТМ КЛИНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗИОГРАММЫ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Кафедра трансфузиологии (зав. — чл.-кор. РАМН, засл. деят. науки РФ, проф. Е. А. Селиванов) ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова», Санкт-Петербург
Ключевые слова: гемостазиограмма, клиническая оценка, алгоритм.
Расстройства гемостаза в хирургической практике, как причина патологических кровотечений (наследственные и приобретённые геморрагические диатезы) или тромбозов и тром-боэмболий (наследственные и приобретённые тромбофилии), не являются редкостью. Однако при этих расстройствах гемостаза (гемостазио-патиях) допускаются ошибки как в диагностике, так и выборе программ коррекции нарушений гемостаза. Драматичной становится ситуация при возникновении массивных кровотечений во время и после оперативных вмешательств или при травмах, когда обычные меры гемостаза оказываются не эффективными [8]. Это обычно связано с расстройствами гемостаза наследственной природы (гемофилией, болезнью Виллебранда) или чаще приобретенными (ДВС-синдромом, дефицитом К-витаминзависимых прокоагулянтов, гемодилюционной коагулопатией, местным или первичным генерализованным фибринолизом, гипергепаринемией) [1-5]. При таких патологических кровотечениях жизнь больного зависит от своевременного распознавания конкретных расстройств в системе гемостаза и патогенетически обоснованной гемостатической терапии. Впервые обратил внимание хирургов на эту актуальную проблему выдающийся отечественный хирург и трансфузиолог академик АМН СССР А. Н. Филатов [7, 8].
Как показывает наша клиническая практика и опыт преподавания клинической трансфузиологии на циклах усовершенствования врачей, хирурги
(как и клиницисты иных специальностей) допускают ошибки в диагностике патологических кровотечений, так как недостаточно знакомы с современными методиками лабораторного распознавания расстройств гемостаза и алгоритмом клинической оценки получаемых данных. Считается [9], что 7,5% лабораторных ошибок в исследовании гемостаза влекут за собой реальные опасности для пациента, а если прибавить к этому ошибки в трактовке врачами-клиницистами результатов лабораторных исследований гемостаза, то эту цифру следует значительно увеличить.
Методами гемостазиологических лабораторных исследований являются коагулограмма, тромбоэластография, электрокоагулография и гемостазиограмма.
Коагулограмма включает комплекс биохимических исследований процесса свертывания крови или плазмы в пробирках. При этом моделируется коагуляционный механизм гемостаза, идущий по внутреннему или внешнему пути. Эти методики не позволяют оценить сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, поэтому нормальные показатели коагулограммы не означают отсутствие гемостазиопатии, как это иногда ошибочно полагают клиницисты.
При тромбоэластографии и электрокоа-гулографии процесс свертывания крови или плазмы в специальной кювете регистрируется приборами (тромбоэластографами, коагуло-графами) в виде записи тромбоэластограммы и электрокоагулограммы. На тромбоэластограмме и электрокоагулограмме определяют ряд параметров и рассчитывают показатели, по которым судят о разных этапах процесса свертывания
крови, т.е. оценивается коагуляционный механизм гемостаза, идущий только по внутреннему пути образования протромбиназы. Кроме того, одни и те же изменения могут быть связаны с разными расстройствами в системе гемостаза. По этим причинам эти методы, несмотря на свою простоту и объективность, не всегда позволяют точно диагностировать конкретные нарушения в системе гемостаза.
В настоящее время из всех методов лабораторного исследования системы гемостаза наиболее полную и достоверную информацию о ней дает гемостазиограмма. Она включает тесты коагулограммы и гематологические показатели, позволяющие оценить состояние коагуляцион-ного и сосудисто-тромбоцитарного механизмов гемостаза. Однако в клинической практике чаще всего пользуются только данными коагулограм-мы, которые более доступны для большинства клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) нашей страны. Поэтому не вызывает удивления тот факт, что не столь уж редко гемостазиопа-тию не диагностируют или допускают ошибки в диагностике её варианта и неправильно выбирают лечебную программу. Для совершенствования диагностики и лечения гемостазиопатий необходимо шире внедрять в клиническую практику исследование гемостазиограммы. Техника выполнения тестов гемостазиограммы изложена во многих доступных руководствах по лабораторной диагностике и гемостазиологии. Основные тесты гемостазиограммы выполняются в КДЛ. Причем все более широко используются автоматизированные методики исследования системы гемостаза на коагулометрах и агрегометрах с использованием специальных реагентов, выпускаемых различными фирмами, которые дают неодинаковые показатели нормы. По этой причине лаборанты должны указывать в гемостазиограмме границы показателей нормы для конкретной методики исследования.
Практическому хирургу для своевременной диагностики расстройств гемостаза необходимо знать клиническую значимость тех показателей гемостазиограммы, которые выполняют в КДЛ лечебных учреждений в плановом и экстренном порядке.
На основании собственного опыта диагностики гемостазиопатий, по клинической значимости все показатели гемостазиограммы можно разделить на следующие 6 групп [4]:
1) общие (скрининговые, ориентировочные) — отражают направленность изменений гемостатического потенциала крови — нормален ли он (но это не исключает расстройств гемостаза), повышен (гиперкоагуляция) или снижен
(гипокоагуляция); изменения этих тестов могут быть связаны с нарушениями во внутреннем пути свертывания крови (время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время и др.), внешнем пути (протромбиновое время) или общем пути (тромбиновое время);
2) тесты оценки содержания или активности плазменных прокоагулянтов (содержание фибриногена и других прокоагулянтов);
3) тесты оценки антикоагулянтной активности крови (свободный гепарин, активность антитромбина III и др.);
4) тесты оценки фибринолитической активности крови (время лизиса эуглобулинового сгустка, фибринолитическая активность, содержание ПДФ, содержание D-димеров и др.);
5) паракоагуляционные тесты, отражающие тромбинемию и внутрисосудистое свертывание крови (этаноловый, фенантролиновый тесты);
6) тесты оценки участия тромбоцитов в гемостазе (количество тромбоцитов, длительность кровотечения, адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов и др.).
Первые 5 групп тестов гемостазиограммы отражают состояние коагуляционного механизма гемостаза, а 6-я — сосудисто-тромбоцитарного механизма [4].
Кровь нужно набирать в пробирки самотеком (не в шприц), после снятия жгута, причем первые капли крови после венепункции должны быть удалены. Некоторые фирмы выпускают специальный набор пробирок (вакутейнеры) для исследования гемостазиограммы.
Как показывает клиническая практика, весьма нередко у врачей-клиницистов возникают затруднения в клинической трактовке данных гемостазиограммы, так как врачи-лаборанты обычно лишь отмечают отклонения показателей от нормальных величин. В доступной клиницисту литературе эти вопросы обычно трактуются весьма кратко и иногда противоречиво.
Мы остановимся на клинической трактовке только тех показателей гемостазиограммы, которые доступны для выполнения в КДЛ любого ЛПУ и рекомендованы для использования в лабораторной службе России.
Прежде всего, надо иметь в виду, что изменения показателей общих тестов (гипо- или гиперкоагуляция) практически зависят от содержания или активности плазменных прокоагулянтов или анти-коагулянтной активности крови.
Время свертывания крови (ВСК) определяется по методике Ли и Уайта. Это исследование может выполнить сам клиницист по упрощенной методике: кровь забирают из вены в одну стеклянную чистую центрифужную пробирку,
зажимают ее в кулаке и через 2 мин каждые 30 с, наклоняя пробирку, регистрируют время образования кровяного сгустка. При таком варианте выполнения этого теста норма время свертывания крови 5-12 мин. При выраженных нарушениях гемостаза, приводящих к кровотечениям и гематомам, они достаточно надежно выявляются этим упрощенным методом. ВСК отражает все 3 фазы процесса свертывания крови, идущему по внутреннему пути (за счет активации факторов XII и XI), в котором участвуют факторы XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I. При дефиците любого из них, а также при гипергепаринемии, ВСК будет увеличено.
Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ, АПТВ) определяют в бедной тромбоцитами цитратной плазме, которая свертывается в присутствии смеси каолина (активатор факторов контакта) с кефалином или эритрофосфатидом (заменяют поверхность тромбоцитов). При этом исключается влияние на свертывание плазмы активации фактора XII, которая зависит от качества стенки пробирки, и тромбоцитов. Норма зависит от конкретной методики, которой пользуется лаборант. При данном исследовании регистрируется конечный этап I фазы свертывания крови (начиная с активации фактора IX), идущий по внутреннему пути образования протромбиназы, в условиях максимальной и быстрой активации XII, XI факторов и без участия тромбоцитарного тромбопластина. Поэтому изменения АЧТВ зависят только от содержания (активности) плазменных прокоагулянтов, участвующих на заключительном этапе I фазы, во II и III фазах свертывания крови (факторы VIII, IX, X, V, II, I) а также от антикоагулянтной активности крови, и дают более достоверные результаты. Некоторые КДЛ дают ответ этого теста в виде индекса АЧТВ (отношения АЧТВ исследуемой плазмы к АЧТВ контрольной нормальной плазмы) — норма 0,8-1,1.
Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ) позволяет оценить процесс свертывания крови при его активации по внешнему пути (за счет взаимодействия ф. VII с тканевым тромбопластином). Его определяют по времени свертывания цитратной плазмы после добавления смеси тканевого тромбопластина и хлористого кальция. При этом исследовании регистрируется I фаза свертывания крови, идущая по внешнему пути активации, II и III фазы, в которых участвуют VII, X, V, II и I факторы. Время свертывания плазмы будет зависеть не только от содержания этих прокоагулянтов, но и от антикоагулянт-ной активности крови. Обычно результат этого исследования выражают в виде протромбинового индекса (ПИ), т.е. отношения ПВ контрольной
плазмы к ПВ исследуемой плазмы, выраженное в процентах (норма 80-100%). Но результаты ПВ зависят от активности использованного тромбопластина, которая может быть различной в разных сериях реактива. Для стандартизации результатов исследования в настоящее время используется другой показатель — международное нормализованное отношение (МНО). Оно равно величине протромбинового отношения (частное от деления ПВ исследуемой плазмы на ПВ контрольной плазмы), возведенное в степень МИЧ (международный индекс чувствительности). МИЧ определяет фирма-изготовитель тромбопластина, сравнивая его с международным стандартом, и указывает на этикетке флакона с этим реактивом. Норма МНО — 1-1,4. ПИ не отражает только содержание или активность протромбина, как полагают нередко клиницисты, но зависит и от других про-коагулянтов (факторов VII, X, V, I), участвующих во внешнем пути свертывания крови.
Тромбиновое время (ТВ) — время свертывания цитратной бедной тромбоцитами плазмы после добавления к ней раствора тромбина. Норма ТВ зависит от активности приготовленного лаборантом раствора тромбина, поэтому в разных лабораториях норма ТВ может быть неодинаковой. Следовательно, в гемостазиограмме лаборант должен указать свою норму ТВ. ТВ отражает III фазу свертывания крови (взаимодействие тромбина с фибриногеном и образование фибрина). Показатели ТВ зависят от количества и молекулярной структуры фибриногена, а также от антикоагулянтной активности крови (гепарина, содержания ПДФ). При нормальном содержании фибриногена и отсутствии дисфибриногенемии (молекулярных дефектов фибриногена) удлинение ТВ может быть связано только с повышением антикоагулянтной активности крови за счет гепарина или ПДФ (продуктов деградации фибрин/ фибриногена при фибринолизе).
Содержание фибриногена в плазме (СФ) определяется различными методами. Чаще всего используют методику Р. А. Рутберг, но она нередко дает ложную гипо- или гиперфибри-ногенемию. Поэтому рекомендуется применять более надежные методики, в частности метод Клаусса, выполняемый на коагулометрах, исключающего влияние на уровень фибриногена гипергепаринемии. По любой методике определения СФ норма — 2-4 г/л плазмы.
Определение активности антитромбина III (плазменного антитромбина) выполняется в плазме. Норма активности АТ III — 85-115%. При снижении её уровня до 40-60% возможна тромбофилия, так как уменьшается антикоагу-лянтная активность крови.
Определение времени спонтанного лизиса эуглобулиновой фракции плазмы. При этой методике определяют время лизиса сгустка плазмы при отсутствии ингибиторов фибринолиза. Он лизируется в течение 180-240 мин. Если сгусток лизируется раньше — это означает повышение фибринолитической активности крови, если позже — ее снижение.
Определение фибринолитической активности цельной крови (спонтанного фибринолиза) по методу Котовщиковой и Кузника. Ответ можно получить не ранее чем через 3 ч. Норма — 10-20%.
Определение ПДФ (продуктов деградации фибрина/фибриногена) по латекс-агглютинации. О наличии ПДФ свидетельствует появление через 10 мин в испытуемой сыворотке крови хлопьев или преципитата ПДФ.
Определение Б-димера. Из различных методов этого исследования рекомендуется метод латексной агглютинации. О наличии Б-димера судят по появлению агглютинации частиц латекса, а с учетом степени наибольшего разведения плазмы определяют их количество. В норме уровень Б-димера не выше 500 нг/мл (0,5 мг/л).
Паракоагуляционные тесты (этаноло-вый, фенантролиновый) выявляют наличие растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), их еще называют растворимым фибрином, которые образуются на начальном этапе образования фибрина из фибриногена, т. е. когда начинается внутрисосудистое свертывание крови. Этаноловый тест (появление желеобразной массы в плазме крови через 10 мин после добавления 50% этанола) является качественным (отрицательным в норме и положительным при внутрисосудистом свертывании крови). Однако при содержании фибриногена меньше 0,5 г/л он может быть ложноотрицательным, а при уровне фибриногена более 6 г/л — ложнопо-ложительным. Более достоверные данные дает фенантролиновый тест (время появления хлопьев фибрина после добавлении к исследуемой плазме крови раствора орто-фенантролина). Если они появляются в первые 150 с, то тест считается положительным. По калибровочному графику с учетом времени появления хлопьев фибрина можно оценить содержание РФМК (норма — до 30-40 мг/л).
Используя специальные реагенты, наборы реагентов, змеиные яды и аппаратные методы исследования, можно определить уровень в плазме любого прокоагулянта, первичного физиологического антикоагулянта, плазминогена, плазмина и их ингибиторов.
Количество тромбоцитов является одним из показателей гемограммы (клинического анализа крови). В норме оно равно 180-320х109/л.
Адгезивно-агрегационные (гемостатиче-ские) свойства тромбоцитов наиболее точно определяют с помощью агрегометров.
Время (длительность) кровотечения (ВК) наиболее просто определяют по методу Duke. Для этого иглой-скарификатором прокалывают кожу мочки уха на глубину не более 3 мм (повреждаются сосуды зоны микроциркуляции, в которых гемостаз осуществляется сосудисто-тромбоцитарным механизмом). В норме кровотечение останавливается в течение 3-4 мин. При тромбоцитопении или нарушении гемостатических свойств тромбоцитов (тромбоцитопатии) ВК увеличивается. При установленной тромбоцитопении выполнение этого теста не имеет смысла. ВК следует назначать при подозрении на тромбоцитопатию, когда количество тромбоцитов нормально либо при невозможности определить количество тромбоцитов. При диагностике незначительных нарушений сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза использует более чувствительные методики Айви или А. С. Шитиковой.
При экстренной диагностике геморрагических диатезов для сокращения времени диагностики с успехом можно использовать экспресс-методы распознавания расстройств гемостаза, которые может выполнить сам клиницист — время свертывания крови по Ли—Уайту (см. выше), оценку фибринолитической активности крови по методике З. Д. Федоровой, выявление гипергепаринемии тестом коррекции с протамина сульфатом, установление местного фибринолиза по ТВ крови, вытекающей из раны или половых путей.
При выполнении экспресс-методов диагностики расстройств гемостаза важно соблюдать правила взятия образца крови. Кровь нужно набирать в пробирки самотеком (не в шприц), после снятия жгута, причем первые 10-20 капель крови после венепункции должны быть удалены (на ватный или марлевый шарик). При нарушении этих требований может быть ложная гиперкоагуляция за счет попадания тканевого тромбопластина и активации прокоагулянтов. Шприцем кровь забирают только из подключичного катетера. При этом надо помнить о том, что если в полученный образец крови из катетера попадет гепарин, то возможна ложная гипокоагуляция. Во избежание этого, прежде чем забирать кровь из катетера, необходимо удалить из него первые 10 мл крови.
Определение спонтанного лизиса сгустка по З. Д. Федоровой. После свертывания крови при определении ВСК по Ли—Уайту пробирку помещают в термостат при температуре 37 °С.
Результат оценивают через 15 мин — если сгусток полностью растворился или уменьшился на У (при этом сыворотка обычно розового или красного цвета, при встряхивании пробирки сгусток рассыпается), то это означает повышение фибринолитической активности крови. Если идет нормальная ретракция кровяного сгустка, то пробирку помещают в термостат еще на 15 мин и оценивают результат по тем же признакам, как и через первые 15 мин. При синдроме фибринолиза лизис сгустка крови идет даже при комнатной температуре или если пробирку зажать в кулак.
Тест коррекции с протамина сульфатом проводится при увеличении ВСК по методу Ли— Уайта и подозрении на гипергепаринемию. В стеклянную пробирку набирают из вены 1 мл крови и добавляют 0,2 мл 1% раствора протамина сульфата (инактивирует гепарин). Полученное время свертывания крови сравнивают с ВСК по Ли—Уайту. При этом возможны три варианта результата: 1) ВСК по Ли—Уайту и в пробирке с протамина сульфатом одинаково увеличено (нет коррекции) — гипергепаринемии нет, а имеется дефицит плазменных прокоагулянтов; 2) ВСК в пробирке с протамина сульфатом стало в пределах нормы (есть коррекция) — имеется гипергепарин-емия; 3) ВСК в пробирке с протамина сульфатом уменьшилось, но не нормализовалось (неполная коррекция) — имеется гипергепаринемия и дефицит плазменных прокоагулянтов.
Выявления местного фибринолиза (при нормальной фибринолитической активности крови, взятой из вены). Это можно выполнить по методике, предложенной для определения содержания фибриногена в венозной крови с «тест-тромбином» (50 ЕД тромбина в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида). В стеклянную пробирку, содержащую 0,2 мл этого раствора тромбина из раны, дренажей или родовых путей забирают 0,5 мл крови и наблюдают за образованием сгустка. Если сгусток не образуется в течение более 3 мин — это означает отсутствие фибриногена в результате его разрушения в кровоточащих тканях плазмином, т. е. имеется местный фибринолиз.
Для клиницистов, не занимающихся постоянно клинической гемостазиологией, обычно представляет трудности сделать заключение по показателям гемостазиограммы. На основании собственного опыта, можно рекомендовать следующий алгоритм клинической оценки гемостазиограммы [4].
1. Необходимо отметить, какие показатели гемостазиограммы отличаются от нормы.
2. Установить, имеются ли изменения в сосудисто-тромбоцитарном (по количеству тромбоцитов, времени кровотечения) или коагу-
ляционном (по общим тестам, содержанию или активности плазменных прокоагулянтов, анти-коагулянтной и фибринолитической активности крови) механизмах гемостаза.
3. Оценить, имеется ли признаки гиперкоагуляции или гипокоагуляции в том или ином механизмах гемостаза.
О гиперкоагуляции в сосудисто-тромбо-цитарном механизме гемостаза свидетельствует гипертромбоцитоз, а гипокоагуляции — тромбо-цитопения или увеличение ВК (последнее зависит от тромбоцитопении или тромбоцитопатии).
Гиперкоагуляция в коагуляционном механизме гемостаза может быть связана с гиперкоагуляци-онным синдромом (гиперкоагуляция без признаков внутрисосудистого свертывания крови как реакция на повреждающий фактор — кровопотерю, травму, воспалительный процесс), внутрисосуди-стым свертыванием крови (ДВС-I), повышением содержания или активности плазменных прокоа-гулянтов (например гиперфибриногенемией), а чаще со снижением антикоагулянтной активности крови (дефицитом антитромбина, протеинов С и S).
Гипокоагуляция в коагуляционном механизме гемостаза обусловлена снижением содержания или активности плазменных прокоагулянтов (чаще всего) или повышением антикоагулянтной активности крови (гипергепаринемией, при которой нарушены оба пути образования протромбиназы, увеличено тромбиновое время при нормальном содержании фибриногена).
Снижение содержания плазменных прокоагулянтов может быть обусловлено:
1) разрушением плазменных прокоагулянтов в результате фибринолиза (признаки: повышение фибринолитической активности крови, уменьшение времени лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, наличие ПДФ);
2) разведением при гемодилюционной коагу-лопатии, которая возможна в случае возмещения массивной кровопотери только кровезаменителями в сочетании с эритроцитсодержащими средствами или консервированной кровью более 3 сут хранения (признаки гемодилюции: гема-токрит менее 28-30%, нарушены оба пути образования протромбиназы, нормальное тромби-новое время, тромбоцитопения);
3) потреблением прокоагулянтов при внутри-сосудистом свертывании крови — ДВС-II, III и IV (признаки: при ДВС-IV — несвертываемость крови или плазмы, положительные паракоагуля-ционные тесты, увеличено содержание D-димеров, тромбоцитопения; при ДВС-III — повышена фибринолитическая активность крови, имеется выраженная гипокоагуляция в общих тестах, поло-
жительны паракоагуляционные тесты, увеличено содержание ПДФ, Б-димеров, тромбоцитопения; при ДВС-11 — гипокоагуляция в общих тестах, положительные паракоагуляционные тесты, повышен уровень Б-димеров, умеренная тромбоцитопения);
4) нарушением синтеза (при наследственных коагулопатиях — обычно одного прокоагулянта, при приобретённых — нескольких); при гипоавита-минозе К или приеме антикоагулянтов непрямого действия — имеется дефицит факторов VII, IX, X, II при нормальном содержании фибриногена, а при нарушениях синтеза прокоагулянтов из-за патологии гепатоцитов (при гепатитах, циррозе печени) будет также гипофибриногенемия. Редко возможно снижение активности плазменных про-коагулянтов из-за наличия ингибиторов — ауто- и изоиммунных антител (против факторов VIII, IX, X и др.).
4. На основании анализа полученных данных делают заключение о конкретном варианте гемо-стазиопатии.
Для выявления внутрисосудистого свертывания крови придают значение клеточным маркёрам, маркёрам тромбинемии и плазминемии [1, 6].
Клеточными маркёрами являются тромбоцитопения, повышение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, фрагментация эритроцитов. Тромбоцитопения является результатом потребления тромбоцитов при внутрисосудистом свертывании крови. Повышение агрегационной активности тромбоцитов обусловлено их активацией под действием тромбина. Фрагментация эритроцитов (появление шизоцитов) связана с разрушением эритроцитов при прохождении их по микрососудам, в которых при внутрисосудистом свертывании крови появляются нити и сгустки нестабилизированного фибрина. Этот феномен выявляют при микроскопировании мазка периферической крови, когда количество шизоцитов среди эритроцитов превышает 4%. Более надежно можно определить фрагментацию эритроцитов при центрифугировании крови с раствором фиколла-верографина [1].
Маркёрами тромбинемии являются положительные паракоагуляционные тесты, наличие Б-димеров, фрагментов 1 и 2 протромбина, наличие тромбин-антитромбиновых комплексов (ТАТ).
Маркёрами плазминемии является появление в кровотоке ПДФ, Б-димеров, плазмин-анти-плазминовых комплексов (ПАП).
Выполнение обязательного минимального комплекса тестов гемостазиограммы (АПТВ, ПИ,
СФ, ТВ, определение ФА, паракоагуляционных тестов, количества тромбоцитов и ВК) и описанного выше алгоритма клинической трактовки гемостазограммы, как показывает многолетний опыт преподавания клинической гемостазиологии на цикле усовершенствования для врачей по транс-фузиологии, позволяет клиницисту достаточно точно выявлять конкретные нарушения в системе гемостаза. Это является залогом обоснованного применения при патологических кровотечениях программы гемостатической терапии, направленной на коррекцию установленных нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного механизмов гемостаза, без чего невозможно обеспечить выживание и выздоровление больного.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Баркаган З. С. Гемостаз // Руководство по гематологии/ Под ред. А. И. Воробьева.-М.: Ньюдиамед, 2005.—Т. 3.-С. 9-147.
2. Дементьева И. И., Чарная М. А., Морозов Ю. А. Патология системы гемостаза. —М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.—288 с.
3. Дмитриев В. В. Практическая коагулология. —Минск: Бел. наука, 2004.—544 с.
4. Дуткевич И. Г., Сухомлина Е. Н., Селиванов Е. А. Основы клинической гемостазиологии.—СПб.: ООО «Коста», 2010. — 144 с.
5. Заболотных И. Б., Синьков С. В., Шапошников С. А. Диагностика и коррекция расстройств гемостаза.—М.: Практическая медицина, 2008.—333 с.
6. Момот А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики.—СПб.: Форма Т, 2006.— 208 с.
7. Филатов А. Н. Новое в понимании лечения острой кровоточивости у хирургических больных // Материалы к 4-му Всероссийскому съезду хирургов.—Пермь, 1973.—С. 418-419.
8. Филатов А. Н. Острая кровоточивость, возникающая в связи с оперативным вмешательством // Гемофилия и кровотечения, вызванные нарушением свертывания крови: Сб. науч. работ ЛИПК.—Л., 1973.—С. 78-85.
9. Эммануэль В. Л., Вавилова Т. В. Обеспечение качества лабораторных исследований системы гемостаза // Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян.—СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999.—С. 96.
Поступила в редакцию 16.05.2012 г.
I. G. Dutkevich
ALGORITHM OF CLINICAL ASSESSMENT OF THE HEMOSTASIOGRAM INDICES IN SURGICAL PRACTICE
On the basis of literature data and personal clinical experience the author gives clinical interpretation of hemostasiogram tests used in clinical practice and an algorithm of the clinical analysis of the hemostasiogram allowing detection of concrete disorders in the hemostasis mechanisms and decision on the pathogenetically substantiated program of therapy for bleedings in surgical practice
