CC BY
196
Алгоритм диагностики и лечения головокружений у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга
А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова
Головокружения (системные и несистемные) наряду с расстройствами статики (реже - расстройствами координации), зрительными и глазодвигательными нарушениями составляют основной клинический симптомокомплекс вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Предположительный диагноз ВБН может быть поставлен при наличии двух из упомянутых выше симптомов [3]. Термин "вертебрально-базилярная недостаточность" (синонимы: недостаточность кровообращения в вертебрально-бази-лярной системе (ВБС); дисциркуляция в вертебрально-ба-зилярной системе) широко внедрен в практику неврологии. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ВБН - это "обратимые нарушения функций мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночной и основной артериями".
Алгоритм диагностики головокружений сосудистой природы у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями предполагает, в первую очередь, установление характера и причин (этиологических факторов) поражения ВБН. Выделяют следующие основные причины развития ВБН [2, 3, 5, 6]:
• сдавление позвоночной артерии (ПА). Вызывается:
- остеофитом (во время прохождения ПА в костном канале шейного отдела позвоночника) или суставным отростком (при нестабильности шейного отдела позвоночника);
- отломками кости при переломах шейных позвонков;
- добавочным шейным ребром;
- спазмированными мышцами шеи (лестничная, длинная мышцы шеи, что чаще всего наблюдается при высоком вхождении ПА в позвоночный канал, нижняя косая мышца);
• атеросклеротические поражения (стенозы и окклюзии) ПА (обычно в области устья), часто сочетающиеся со стенозами внутренней сонной артерии [2, 3];
• артериальная гипертония и характерная при этом заболевании извитость магистральных артерий головы, час-
III неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН, Москва.
Альберт Серафимович Кадыков - профессор, руководитель отделения.
Наталия Владимировна Шахпаронова - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник.
то приводящая к перегибам ПА и нарушению нормального кровотока в ней. Наиболее часто перегибы ПА наблюдаются при выходе из костного канала на уровне позвонка С|| и до входа в позвоночный канал [2, 3];
• диссекция ПА. Наиболее часто диссекция (расслоение стенки) наблюдается при краниовертебральных (особенно хлыстовых) травмах;
• аномалии развития артерий ВБС. Встречаются достаточно часто и сами по себе не являются причиной ВБН либо инфаркта в ВБС. Однако при наличии других неблагоприятных факторов (например, стеноз или тромбоз одной из позвоночных артерий, диссекция, перегиб, сдавление артерии) компенсаторная роль виллизиева круга может резко снизиться, что приводит к клинически значимой патологии. Наиболее частые аномалии развития ВБС [2, 3] представлены в таблице;
• поражение сосудов вне ВБС:
- при подключичном стил-синдроме, когда в результате закупорки одной из подключичных артерий кровоснабжение не только ВБС, но и руки осуществляется через оставшуюся ПА;
Наиболее частые аномалии ВБС
Вид аномалии
Аномалия вхождения ПА от 5-го до 3-го шейного позвонка
Аномалия отхождения ПА:
не от подключичной артерии, а от аорты
Аномалия отхождения ПА от подключичной артерии на уровне дистального отдела щитошейного ствола - латерально смещенное устье ПА, вызывающее в ряде случаев симптомы ВБН (симптом "обкрадывания") Гипоплазия (реже аплазия) одной из ПА Отсутствие, гипоплазия или удвоение задней соединительной артерии Задняя трифуркация, при которой задняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной артерии (эмбриональный тип развития артериального круга)
Частота встречаемости, %
10-15
- при закупорке или выраженном стенозе обеих внутренних сонных артерий, когда в осуществлении компенсаторного кровоснабжения больших полушарий мозга значительную роль играет ВБС, что при определенных условиях приводит к ее "обкрадыванию";
- при выраженных нарушениях общей гемодинамики. Следует помнить, что приступы головокружения могут
быть не связаны с сосудистым заболеванием головного мозга. В общем алгоритме поиска причин головокружения несосудистого характера всегда необходимо рассматривать следующие заболевания и состояния [6, 7]:
• болезнь Меньера;
• вестибулярный нейронит;
• острый лабиринтит;
• различные доброкачественные нарушения (каналолити-аз) в полукружном канале (доброкачественное паро-ксизмальное головокружение);
• стволовые опухоли и энцефалиты, опухоли мостомоз-жечкового угла;
• рассеянный склероз;
• черепно-мозговые травмы;
• нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность;
• гипогликемия;
• гипотиреоз;
• полиневропатия;
• вегетативно-сосудистая дистония (гипервентиляционный синдром);
• панические атаки;
• прием некоторых препаратов (антиаритмические средства, антиконвульсанты, диуретики, психотропные средства и др.);
• ортостатическая гипотония.
На алгоритме дифференциальной диагностики ВБН и ортостатической гипотензии следует остановиться подробнее. Действительно, характерные для ВБН симптомы (чувство "дурноты", головокружение, неустойчивость со склонностью к падениям и т.п.) могут встречаться при первичной ортостатической гипотензии, особенно на первых этапах ее развития. Практически всем больным с ортостатической ги-потензией достаточно долгое время ставился диагноз ВБН. Первое описание первичной ортостатической гипотензии дали в 1960 г. G.M. Shy и G.A. Drager. Описывается она под разными названиями: "синдром Шая-Дрейджера", "идио-патическая ортостатическая гипотензия", "первичная ней-рогенная ортостатическая гипотензия". Полная неврологическая картина синдрома Шая-Дрейджера включает [4]:
- ортостатическую гипотензию (резкое снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение - например, со 160/90 мм рт. ст. лежа до 60/20 мм рт. ст. стоя) с фиксированным сердечным ритмом (частота пульса при переходе в вертикальное положение практически не меняется), что сопровождается головокружением, потемнением в глазах, неустойчивостью, резкой слабостью, нарушением половой функции и функции тазовых органов;
- различные вегетативные нарушения (ангидроз, атрофия радужной оболочки, анизокория);
- синдром паркинсонизма;
- мозжечковую атаксию.
В течение достаточно долгого времени больные с синдромом Шая-Дрейджера обращаются к врачам с жалобами на головокружения, пошатывание, слабость, им ставится диагноз ВБН, хотя достаточно таким больным измерить артериальное давление в положении лежа, сидя и стоя, чтобы поставить правильный диагноз. При этом следует помнить, что на самых ранних этапах болезни значительное снижение артериального давления возникает не сразу после вставания, а через несколько минут после ходьбы или при физической нагрузке.
Симптомы, напоминающие ВБН, могут наблюдаться и при вторичной ортостатической гипотензии, которая может возникать при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете (диабетической вегетативной полиневропатии), амилоидозе, порфирии, парасел-лярных опухолях и опухолях задней черепной ямки, энцефалопатии Вернике, полиневропатиях различного генеза, гипохромной анемии, некоторых видах лекарственной терапии (например, при лечении паркинсонизма агониста-ми дофамина), на поздних стадиях болезни Паркинсона. Во всех этих случаях в отличие от первичной ортостатической гипотензии не наблюдают фиксированного сердечного ритма - пульс значительно учащается при переходе больного в вертикальное положение.
Для ВБН характерна клиническая полисимптомность, связанная с мозаичностью, полиморфностью поражения территории, кровоснабжаемой ВБС.
Наиболее часто встречающийся симптомокомплекс поражения ВБС (более чем у 80% больных с ВБН) включает:
1) вестибулярные нарушения;
2) расстройства статики и, реже, координации;
3) зрительные и глазодвигательные нарушения.
Предположительный диагноз ВБН можно ставить при
наличии не менее двух из упомянутых выше симптомов [3].
Для ВБН характерны частые приступы головокружений, сопровождающиеся обычно тошнотой, реже рвотой, длящиеся несколько дней. Головокружения могут быть системного и несистемного характера. Развитие головокружений связано с ишемией или самого вестибулярного аппарата, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
Для системного (вестибулярного) головокружения характерно [8]:
• ощущение вращения предметов перед глазами;
• ощущение пассивного движения тела в пространстве;
• ощущение движения опоры под ногами, проваливания, зыбкости почвы.
Несистемные (невестибулярные) головокружения характеризуются ощущениями опьянения, дурноты, полуобморочного состояния, потемнения в глазах.
N
Для вестибулярного головокружения характерно наличие спонтанного нистагма. В межприступный период спонтанный нистагм часто отсутствует и в ряде случаев может быть вызван с помощью пробы с поворотом головы и фиксации ее в этом положении - пробы де Клейна [3].
Кохлеовестибулярные синдромы - сочетание вестибулярных нарушений (головокружение) с шумом в ушах и снижением слуха - одно из частых проявлений ВБН. Различают: периферический кохлеовестибулярный синдром, по своим проявлениям напоминающий болезнь Меньера и связанный с недостаточностью кровообращения в мелких артериях лабиринта и VIII нерва (эти артерии - часть ВБС), и центральный кохлеовестибулярный синдром, возникающий в результате ишемии вестибулярных ядер в стволе мозга [1, 3, 6].
Типичные признаки периферического и центрального кохлеовестибулярного синдромов представлены на рис. 1 и 2.
Открытие и внедрение в клиническую практику бетаги-стина (Бетасерка) революционизировало процесс лечения головокружений. Бетасерк - синтетический аналог гис-тамина, действующий на гистаминовые Н1- и Н3-рецепто-ры внутреннего уха и вестибулярных ядер в стволе мозга. Бетасерк обладает очень слабым стимулирующим (агонис-тическим) эффектом в отношении Н1-рецепторов и мощным блокирующим (антагонистическим) эффектом в отношении Н3-рецепторов. С использованием Бетасерка связаны следующие эффекты:
• вазодилатация сосудов внутреннего уха, улучшение микроциркуляции внутреннего уха, нормализация давления эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличение кровотока в базилярной артерии;
• ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер (через гистаминовые Н3-рецепторы), сопровождающийся нормализацией проводимости в нейронах
вестибулярных ядер, повышением содержания серото-нина в них, снижением активности вестибулярных ядер, что сопровождается снижением частоты и выраженности головокружений, уменьшением выраженности шума в ушах.
Принимают Бетасерк по 24 мг 2 раза в день в течение нескольких месяцев. Терапевтический эффект обычно достигается в течение первых 2 нед.
С осторожностью назначают Бетасерк больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, феохромоцитомами и бронхиальной астмой. Препарат не обладает седативным эффектом и не препятствует вождению автотранспорта.
На фоне Бетасерка можно принимать различные вазо-активные препараты (кавинтон, вазобрал, инстенон), улучшающие кровообращение в системе вертебрально-бази-лярных артерий. Это существенно расширяет возможности помощи таким пациентам и позволяет широко назначать Бетасерк не только в госпитальной (стационарной), но и в амбулаторной практике.
Список литературы
1. Алексеева Н.С. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2002. № 6. С. 46.
2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М., 1980.
3. Верещагин Н.В. // Consilium Medicum. 2001. Прилож. "Головокружение". С. 13.
4. Кадыков А.С., Калашникова Л.А. // Клин. мед. 1979. № 5. С. 119.
5. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. // Consilium Medicum. 2003. T. 5. № 8. С. 476.
6. Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). М., 2006.
7. Парфенов В.А., Замергад М.В. // Неврол. журн. 2005. Т. 10. № 1.С. 4.
8. Шеремет А.С. // Consilium Medicum. 2001. Прилож. "Головокружение". С. 3.
N
