CC BY
208
© Ф. Ф. Бурумкулова1, АКУшЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛьНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В. А. Петрухин1, Р. С. Тишенина2, ПРИ ГЕСТАЦИОННОМ САХАРНОМ ДИАбЕТЕ
Т. С. Коваленко1, В. М. Гурьева1, М. В. Троицкая1, Ю. б. Котов1, А. А. Сидорова1
1 ГУЗ Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
2 Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М. Ф. Владимирского
УДК: 618.3-06:616.379-008.64
■ Осложнения беременности и особенности родоразрешения были изучены у 453 беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Угроза прерывания беременности на разных сроках встречалась в 53,9 %, многоводие — 33,6 % наблюдений. Водянка беременных встречалась в 42,5 %, гестоз легкой степени тяжести — в 38,4 %, гестоз средней степени тяжести — в 16,4 % наблюдений. Эклампсии не было. Тяжесть гестоза тесно коррелировала с исходным индексом массы тела беременной и уровнем гликемии во время беременности. Диабетическая фетопатия была выявлена у 34,8 % новорожденных, в том числе у 8,4 % — в тяжелой форме (гепато-, спленомегалия, кардиопатия), 38,5 % детей родились в состоянии асфиксии. Таким образом, отсутствие скрининга на ГСД, несвоевременная его диагностика и неудовлетворительная компенсация приводят к большому проценту акушерских и перинатальных осложнений у этого контингента беременных.
■ Ключевые слова: гестационный сахарный диабет; беременность; гестоз; диабетическая фетопатия.
Введение
Гестационный сахарный диабет (ГСД) является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, что обусловлено как увеличением числа беременных с данной патологией, связанного с резким ростом заболеваемости СД в популяции, так и улучшением качества диагностики ГСД. Несмотря на достижения акушерской диабетологии, общая частота осложнений беременности и заболеваемость новорожденных при ГСД не снижается ниже 80 % [19]. Течение беременности при ГСД осложняется развитием гестоза в 25-65 % случаев [5; 9], а тяжелые его формы отмечаются в 2,9-3,7 % наблюдений [16; 21]. Дистоция плечиков при ГСД достигает 6,3 %, перелом ключицы у новорожденного — 19 %, паралич Эрба — 7,8 %, тяжелая асфиксия — 5,3 % [17; 23]. Нарушение мозгового кровообращения травматического генеза имеет место у 20-70 % новорожденных [1]. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/31/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у каждого второго [7]. Показатели смертности плодов и новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,53 раза выше, чем при рождении детей со средними показателями массы и роста [13; 12].
Материалы и методы исследования
Было изучено течение беременности у 453 пациенток с ГСД, поступивших под наблюдение в МОНИИАГ в период с 1998 по 2009 гг, а также оценено состояние 450 их новорожденных (два случая прерывания беременности по медицинским показаниям в сроки 23-24 недели по поводу врожденных пороков развития плода (ВПР) и неразвивающейся беременности и один случай антенатальной гибели плода) на момент рождения и в течение раннего неонатального периода. Возраст беременных находился в диапазоне от 17 до 48 лет 30 (26-35) лет (данные представлены в виде медианы и верхнего и нижнего квартилей). Среди гинекологических заболеваний ведущее место занимали псевдоэрозия и эрозия шейки матки 171 (37,8 %), воспалительные заболевания матки и придатков 98 (21,6 %) наблюдений. Первичное бесплодие в анамнезе встречалось в 31 (6,8 %), вторичное бесплодие — в 24 (5,3 %) случаев.
Диагностика прегравидарного ожирения проводилась по критериям ВОЗ (1997) на основании расчета индекса массы тела (ИМТ). Оценка тяжести гестоза проводилась по шкале Goekе в модификации Г. М. Савельевой [2].
Оценка состояния новорожденных проводилась сразу после рождения с целью установления доношенности, зрелости, на-
личия диабетической фетопатии (ДФ) и степени ее выраженности.
Для статистической обработки использованы методы непараметрической статистики и пакет оригинальных программ, разработанных ведущим научным сотрудником ИПМ им. М. В. Келдыша РАН д. ф.-м. н. Котовым Ю. Б.
Результаты
ГСД был выявлен в I триместре у 3,5 %, во II триместре — у 28,1 %, в III триместре — у 68,4 % беременных. У 325 (71,7 %) беременных диагноз ГСД был установлен на основании ПГТТ, у 128 (28,3 %) на основании явной гипергликемии натощак и/или УЗ признаков макросомии или ДФ плода. У 256 (56,5 %) пациенток ГСД был компенсирован только диетой, 197 (43,5 %) получали инсулинотерапию.
Акушерские осложнения были отмечены у 93 % беременных, страдающих ГСД, причем, во всех случаях, они были сочетанными. Наиболее часто встречалась угроза прерывания беременности 53,9 % наблюдений, что было несколько больше, чем по данным отечественных авторов — от 30 % до 48 % [8; 10]. Ряд авторов установили взаимосвязь между невынашиванием беременности при ГСД и неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена [20], однако мы не выявили подобной корреляции.
Литературные данные о частоте многоводия при ГСД достаточно разноречивы — от 20 % до 60 % [8; 11; 15]. Нами многоводие было выявлено в 33,6 % наблюдений. Фетоплацентарная недостаточность (подтвержденная динамическим исследованием гормонов фетоплацентарного комплекса и данными патологоанатомического исследования плаценты) была выявлена у 121 (26,7 %) беременной.
Частота гестозов при ГСД, по данным литературы, колеблется от 25 % до 69,9 % [3; 8; 15]. У обследованных нами пациенток гестоз осложнил течение беременности в 59,2 % наблюдениях, при этом водянка беременных встречалась в 42,5 %, гестоз легкой степени тяжести (ЛГ) — в 38,4 %, гестоз средней степени тяжести (СГ) — в 16,4 % наблюдений. Тяжелый гестоз (ТГ) не был характерен для пациенток с ГСД и развился только в 2,6 % случаев. Преэклампсии и эклампсии не было. Первые признаки гестоза у 1/3
беременных выявлялись в сроки беременности 2832 недели. В 80 % всех наблюдений, клинические проявления гестоза начинались с отечного синдрома. Значительная степень протеинурии (превышающая уровень 1 г/сутки), а также тяжелый гипертензион-ный синдром не был характерен для беременных, страдающих ГСД и максимальный подъем уровня как систолического, так и диастолического давления не превышал 40 % от исходных значений.
Тяжесть гестоза тесно коррелировала с исходным индексом массы тела (ИМТ) беременной и уровнем гликемии во время беременности.
В настоящее время прегестационное ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска возникновения гестационной артериальной гипертензии и сочетанных форм гестозов с ранним их проявлением и упорным, длительным течением, что также подтвердили полученные нами данные. Так, пациентки с неосложенным течением беременности и водянкой беременных имели наиболее низкие показатели исходного ИМТ, причем между ними не было статистически достоверного различия 25,8 (22,130,1) кг/м2 и 26,6 (2331,1) кг/м2 (р=0,1). У беременных с ЛГ ИМТ составил 29,9 (25,235) кг/м2 и был достоверно выше, чем у женщин без гестоза или только с водянкой беременных (р < 0,001). Наиболее высокий ИМТ 34 (29,437,5) кг/м2 отмечался у беременных с СГ, что достоверно отличало их как от женщин без гестоза, так и от беременных с водянкой и ЛГ (р<0,001). В то же время, ИМТ у беременных с ТГ 28,8 (26,729,7) кг/м2 достоверно не отличался от аналогичных показателей у беременных без гестоза, с водянкой или ЛГ (р=0,2), что свидетельствует о том, что при этой форме гестоза ведущими факторами являются не прегравидарные нарушения, а изменения, связанные с самим процессом гестации (аутоиммунные нарушения, первичная фетоплацентарная недостаточность, нарушения в системе гемостаза и т. д.).
Наши исследования выявили ведущую роль нарушений углеводного обмена при ГСД в развитии более тяжелых форм гестоза (табл. 1). Так, самая низкая медиана гликемии отмечалась у пациенток с неослож-ненным течением беременности, что достоверно отличало их, как от пациенток с водянкой (р < 0,001), так и от пациенток с ЛГ (р < 0,001) и СГ (р<0,001).
Таблица 1
Концентрация глюкозы крови (медиана) у беременных с ГСД и тяжесть гестоза
Степень тяжести гестоза Глюкоза крови (ммоль/л)
Без гестоза 5,3 (4,56,3)1
Водянка беременных 5,6 (4,86,5)2
Легкий гестоз 5,7 (4,86,8)3
Гестоз средней тяжести 5,8 (56,4)
Тяжелый гестоз 5,3 (4,56,3)
1 р<0,001 по сравнению с водянкой, ЛГ и СГ, 2 р=0,0006 по сравнению с ЛГ и СГ, 3 р = 0,0001 по сравнению с СГ
ммоль/л 8
6
срочные роды преждевременные роды
5,2
6 8 10 12 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38
срок беременности (недели)
Рис. 1. Динамика глюкозы крови у беременных с ГСД при срочных и преждевременных родах
Аналогичная тенденция прослеживалась и внутри структуры гестозов. Так, медиана гликемии была достоверно выше у пациенток с ЛГ (р=0,0006) и СГ (р < 0,0001) по сравнению с водянкой беременных. Также более высокий уровень гликемии отличал пациенток с СГ от пациенток с ЛГ (р = 0,0001). При ТГ гликемия была достоверно ниже (р = 0,0003), чем у пациенток с водянкой, ЛГ и СГ и не отличалась от таковой у пациенток с неотягощенным течением беременности. Это может быть объяснено крайне сложным патогенезом ТГ, в котором гипергликемия не играет ведущей роли, но при этом значительно отягощает его течение.
Большинство беременных (91,4, %) с ГСД были родоразрешены в доношенном сроке. У пациенток, родоразрешенных досрочно, с ранних сроков беременности отмечался «скачкообразный» набор массы тела, с двумя пиками патологической прибавки в весе в сроки 22 и 28 недель беременности, при этом, с 22 до 32 недели беременности различия в динамике набора веса имели высокую степень достоверности (р < 0,0001). Аналогичные данные о связи преждевременных родов и патологического набора веса были получены в работе Во<Зпаг L. М. и соавт. [22].
При анализе динамики гликемии было выявлено, что у беременных со срочными родами уровень глюкозы крови в течение всей беременности колебался в диапазоне от 5,6 (5-6,6) до 5,2 (4,3-6,3) ммоль/л (рис. 1). Напротив, у пациенток с преждевременными родами показатели глюкозы крови с 20 до 26 нед. беременности были выше — от 6,6 (5,2-8,6) до 8 (7,1-8,9) ммоль/л, только к 36 нед. гестации снижаясь до 5,3 (4,3-6,6) ммоль/л.
Следует отметить, что достоверные различия по уровню гликемии (в зависимости от срока родораз-решения) отмечались в сроки 6-13 нед. беременности (р < 0,0001), 19-23 нед. (р < 0,0001), 29-31 нед. (р < 0,02) и 33-35 нед. (р < 0,002). Аналогичные данные о связи неудовлетворительного гликемическо-го контроля и частоте преждевременных родов при ГСД были получены в работах Yogev У и соавт. [24], где при средней гликемии 6,3 ± 0,9 ммоль/л частота
преждевременных родов составила 65 %, а при гликемии 5,9 ± 0,3 ммоль/л — 46 % и Не<1<1егеоп М. М. и соавт. [18], где также была выявлена ассоциация между умеренной гипергликемией и повышенным риском преждевременных родов при ГСД.
При недоношенном сроке самопроизвольные роды (СР) были у 27,5 % беременных, плановое и экстренное кесарево сечение (ПКС и ЭКС) было произведено в 37,5 % и 35 % случаев, соответственно. При доношенном сроке гестации преобладали роды через естественные родовые пути (61,8 % случаев), ПКС и ЭКС было произведено в 20,9 % и 14,1 % случаев, соответственно. У 0,7 % женщин роды были закончены наложением акушерских щипцов, вакуум-экстрация плода была произведена у 1,7 % рожениц.
Диабетическая фетопатия (ДФ) была выявлена у 34,8 % новорожденных, при этом у 8,4 % — в тяжелой форме (гепато-спленокардиопатия). ВПР наблюдались в 8 % случаев, что почти в 3,5 раза превышает общепопуляционную по Московской области (2,4 %) [6], причем, только два их них являлись пороками, угрожающими жизни ребенка (1 атрезия хоан, 1 врожденный порок сердца — гипоплазия аорты). Перинатальные потери составили 0,9 %.
Многочисленные исследования показывают, что дети больных СД матерей составляют группу высокого риска развития патологии ЦНС [4; 7; 12]. Показатель частоты асфиксии среди новорожденных от матерей с ГСД (34,7 %) в 6-7 раз превышал частоту асфиксий новорожденных в общей популяции (1,5-7 %) [14].
При нарушении течения раннего постнатального периода, ведущим клиническим синдромом явилось перинатальное поражение ЦНС. В зависимости от степени тяжести поражения ЦНС дети были разделены на 5 групп (А, В, С, D, Е). Группу А составили 252 (56 %) новорожденных, состояние которых при рождении расценивалось как удовлетворительное, а ранний постнатальный период протекал без осложнений. К концу раннего неонатального периода все дети были выписаны домой. Группа В представлена 102 (22,7 %) новорожденными со среднетяжелым
4
перинатальным поражением ЦНС в виде симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. На протяжении раннего неонатального периода в состоянии детей этой группы отмечалась положительная динамика, и все новорожденные были выписаны домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра. Группа С — 37 (8,2 %) новорожденных со среднетяжелым перинатальным поражением ЦНС, в состоянии которых в раннем неонатальном периоде не было отмечено положительной динамики (несмотря на проведенную терапию), что потребовало их перевода на II этап выхаживания. Группа D представлена 56 (12,4 %) новорожденными с тяжелой степенью перинатального поражения ЦНС с преобладанием симптомов угнетения. Все дети этой группы были переведены в отделения II этапа выхаживания, а половина из них (51 %) — в отделения реанимации новорожденных. Группу Е составили 3 (0,7 %) новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде. У детей этой группы отмечались признаки тяжелого перинатального поражения ЦНС в виде угнетения безусловно-рефлекторной деятельности, общей мышечной гипотонии, гипо- и адинамии или гипервозбудимости, вплоть до судорожного синдрома.
Анализ особенностей течения раннего неона-тального периода новорожденных, родившихся у матерей, страдавших ГСД, показал, что, кроме перинатального поражения ЦНС, на тяжесть общего состояния детей оказывали влияние такие проявления симптомокомплекса ДФ, как синдром дыхательных расстройств, гемодинамические нарушения, внутриутробная инфекция и ВПР. Дыхательные расстройства осложнили течение раннего неонатального периода у 10 % новорожденных, причем у половины детей (51 %) причиной синдрома дыхательных расстройств явилась тяжелая форма внутриутробной инфекции — внутриутробная пневмония, что потребовало их перевода в отделения реанимации новорожденных. С признаками врожденного везикулёза родились 2,7 % детей, но только у 1 % из них внутриутробная инфекция имела тенденцию к генерализации и реализовалась в виде внутриутробной пневмонии. Нарушения центральной гемодинамики отмечались только в группах с тяжелым перинатальным поражением ЦНС (О — 19 (34,5 %) и Е — 4 (100 %).
Самые низкие показатели исходного ИМТ 26,8 (22,9-30,8) кг/м2 отмечались у женщин, родивших детей в удовлетворительном состоянии (группа А, р = 0,002) и у женщин, родивших детей с легким поражением ЦНС (группа В, р=0,03) 27,9 (23,0-32,2) кг/м2, что достоверно отличало их от группы С 31,0 (25,6-36,2) кг/м2 (р = 0,02), группы D 30,1 (24,6-37) кг/м2 (р=0,006), а наиболее высокий ИМТ имели пациентки с постнатально погибшими детьми (группа Е) 34,5 (25,537) кг/м2 (р<0,0001).
Тяжесть перинатального поражения ЦНС у детей от матерей с ГСД достоверно зависела от уровня глюкозы крови в течение беременности. Так, наиболее низкий уровень гликемии 5,4 (4,66,3) ммоль/л был отмечен у матерей, родивших детей в удовлетворительном состоянии, а наиболее высокий 6,7 (5,9-7,9) ммоль/л у матерей, чьи дети погибли (р < 0,0001).
Таким образом, отсутствие налаженной системы скрининга на ГСД, несвоевременная его диагностика и неудовлетворительная компенсация приводят к большому проценту акушерских и перинатальных осложнений у этого контингента беременных. Одной из возможностей профилактики тяжелых осложнений беременности и поражения плода и новорожденного при ГСД, помимо строгой компенсации нарушений углеводного обмена, является снижение массы тела до беременности и контроль прибавки массы тела во время беременности.
Работа частично поддержана грантом РФФИ №10-01-00606-а.
Литература
1. Акушерство и гинекология: клинические рекомендации / ред. Кулаков В. И. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 538 с.
2. Акушерство: учебник для студентов медицинских вузов / Савельева Г. М. , Кулаков В. И., Стрижаков А. Н. [и др.]; ред. Г. М. Савельева. — М.: Медицина, 2000. — 816 с.
3. Беслангурова З. А. Особенности функционального состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2009. — 24 с.
4. Будыкина Т. С. Аутоиммунные аспекты патогенеза и профилактики перинатальных осложнений при сахарном диабете у матери: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2010. — 48 с.
5. Ведмедь А. А., Шапошникова Е. В. Особенности течения беременности, родов и состояния новорожденных у пациенток с гестационным сахарным диабетом // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2009.— N 7. — С. 348-351.
6. Жученко Л. А. Первичная массовая профилактика фолат-зависимых врожденных пороков развития. Первый российский опыт: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2009. — 48 с.
7. Килина А. В., Колесникова М. Б. Антенатальное развитие и течение адаптационного периода новорожденных, родившихся у матерей с гестационным сахарным диабетом // Вопросы современной педиатрии. — 2008. — Т. 7, N 2. — С. 111-113.
8. Куликов И. А. Перинатальные аспекты беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2004. — 22 с.
9. Накоренок А. А., Ермолина Л. Н., Морозова А. М. Осложнения беременности и родов при различных типах сахарного диабета // Материалы V Всероссийского диабетологического конгресса. — М., 2010. — С.456.
10. Особенности функционального состояния маточно-плодово-плацентарного комплекса у беременных с гестационным
сахарным диабетом / Новикова В. А. [и др.] URL: http://www. vestnik.kmldo.ru (Дата обращения 28.12.2010).
11. Павлюкова С. А. Особенности течения послеоперационного периода у родильниц с нарушениями углеводного обмена URL: http://www.bsmu.by/index.php (дата обращения 20.12.2010).
12. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия / М. В. Федорова, В. И. Краснопольский, В. А. Петрухин [и др.]. — М.: Медицина, 2000. — 288 с.
13. СванадзеН. Г. Клинические, биохимические гормональные аспекты течения беременности, родов и раннего неонатального периода при крупном плоде: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1995. — 22 с.
14. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия // Материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». — Самара, 2000.
15. ЮшинаМ. В. Особенности фетоплацентарного комплекса и прогнозирование плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008. — 13 с.
16. Adverse pregnancy outcomes in gestational diabetes mellitus / Boriboonhirunsarn D. [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. — 2006. — Vol. 89, suppl. 4. — P. 23-28.
17. Berle P., Misselwitz B., Scharlau J. Maternal risks for newborn macrosomia, incidence of a shoulder dystocia and of damages of the plexus brachialis // Geburtshilfe Neonatol. — 2003. — Bd. 207, N 4. — Р. 148-152.
18. Hedderson M. M., Ferrara A., Sacks D. A. Gestational diabetes mellitus and lesser degrees of pregnancy hyperglycemia: association with increased risk of spontaneous preterm birth // Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 102. — Р. 850-856.
19. Jaffe R. Identification of fetal growth abnormalities in diabetes mellitus // Semin. Perinatol. — 2002. — Vol. 26, N 3. — Р. 190-195.
20. KalterH. Diabetes and spontaneous abortion: a historical review // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1987. — Vol.156, N 5. — Р. 1243-1253.
21. OstlundI., Hanson U. Repeated random blood glucose measurements as universal screening test for geststional diabetes mellitus // Asta Obstet. Gynecol. Scand. — 2004. — Vol. 83, N l. — P.46-51.
22. Severe obesity, gestational weight gain, and adverse birth outcomes / Bodnar L. M. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — Vol. 91, N 6. — P. 1642-1648.
23. Study on the trend of changes in fetal macrosomia in Yantai during the past 30 years / Liu S. [et al.] // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. — 2002. — Vol. 37, N 8. — P. 469-471.
24. Yogev Y., Langer O. Spontaneous preterm delivery and gestational diabetes: the impact of glycemic control // Arch. Gynecol. Obstet. — 2007. — Vol. 276, N 4. — P. 361-365.
OBSTETRIC AND PERINATAL COMPLICATIONS ON GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
Burumkulova F. F., Petrukhin V. A., Tishenina R. S., Kovalenko T. S., Gurieva V. M., Troitskaya M. V., Kotov Y. B., Sidorova A. A.
■ Summary: Were examined 453 pregnant women with gestational diabetes mellitus. Pregnancy was complicated by the development of threatened abortion (53,9 %), polyhydramnion (33,6 %), mild preeclampsia (38,4 %) and severe preeclampsia (16,4 %o) of cases. Eclampsia was not. The severity of preeclampsia is closely correlated with initial body mass index (BMI) and the hyperglycemia during pregnancy. Diabetic fetopathy was detected in 34,8 % of newborns, with a 8,4 % — a heavy form (hepato-, spleno-, cardiopathy), 38,5 % of children born with asphyxia. Conclusions: Reduction of body weight before pregnancy and more careful control of blood glucose can reduce the incidence of severe complications of gestation in pregnant women with GDM.
■ Key words: gestational diabetes mellitus; pregnancy; preeclampsia; diabetic fetopathy.
■ Адреса авторов для переписки-
Бурумкулова Фатима Фархадовна — к. м. н., с. н. с. терапев. группы. E-mail: Fatima-burumkulova@yandex.ru
Петрухин Василий Алексеевич — д. м. н., проф., руководитель акушерского физиологического отделения.
Тишенина Раиса Степановна — д. м. н., проф., руководитель биохимической лаборатории с отделом гормонального анализа. Коваленко Татьяна Станиславовна — к. м. н., с. н. с. акушерского физиологического отделения.
Гурьева Вера Маратовна — д. м. н., с. н. с. акушерского физиологического отделения.
Троицкая Марина Владимировна — к. м. н., с. н. с. отделения неонатологии. Котов Юрий Борисович — д. ф-м. н., сотрудник отдела математического анализа.
Сидорова Ангелина Анатольевна — аспирантка акушерского физиологического отделения.
ГУЗ Московский областной НИИ акушерства и гинекологии. Москва,
Burumkulova Fatima Farhadovna — PhD, s. researcher of therapeutic group. E-mail: Fatima-burumkulova@yandex.ru
Petrukhin Vasilii Alekseevitch — MD, Professor, chief of obstetric-physiological department.
Kovalenko Tatiana Stanislavovna — PhD, senior researcher of obstetric-physiological department.
Petrukhin Vasilii Alekseevitch — MD, Professor, chief of obstetric-physiological department.
Gurieva Vera Maratovna — MD, senior researcher of obstetric-physiological department.
TroitskayaMarina Vladimirovna — Phd, s. researcher, Dep. of Neonatology. Kotov Yuri Borisovitch — MD, Doctor of Physical and Mathematical Sciences, researcher of Department of Mathematical Analysis. Sidorova Angelina Anatolievna — postgraduate student of obstetric-physiological department.
101000, Покровка 22а. E-mail: 1akmoniiag@mail.ru
