CC BY
11
Орипнальна стаття = Original article = Оригинальная статья
DOI: https://doi.org/10.25305/unj.108684
Актуальн питания тригемшальних невралгш компрес1йного генезу. Результати х1рурпчного л1кування з урахуванням впливу ятроген1й
Набойченко А.Г., Федiрко В.О.
Вщдтення субтенторiальноï нейроонкологп, 1нститут нейрохiрургiï iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ши, Кив, Украша
Над1йшла до редакцп 29.10.2017 Прийнята до публ1кацП 02.02.2018
Адреса для листування:
Набойченко Андр1й Геннад1йович, Вддлення субтентор1альноУ нейроонкологп, 1нститут нейрох1рург1У ¡м. акад. А.П. Ромоданова, вул. Платона Майбороди, 32, Ки'1в, УкраУна, 04050, e-mail: doctornabster@gmail. com
Мета: проаналiзувати результати xipypri4Horo лкування класичних та симптоматичних невралгш тршчастого нерва — невралгш тршчастого нерва компресшного генезу, визначити вплив на них ятрогенш; полтшити результати лкування цього контингенту хворих.
Матерiали i методи. Проведено ретроспективний аналiз результат хiрургiчного лiкування 43 хворих iз невралгiями трiйчастого нерва компресшного генезу. Жшок було 29 (68%), чоловшв - 14 (32%). Вк хворих - вiд 37 до 79 роюв (середнiй вiк - (51,9±1,6) року). Тривалiсть захворювання - вщ 2 до 9 роюв (у середньому - (4,3±0,5) року). Класичну невралпю трiйчастого нерва встановлено у 35 (81%) пащетчв, у решти - симптоматичну. Хворих розподтили на групи залежно вiд послщовносп застосування лiкувальних методик: до 1-Т групу увiйшли 15 хворих (3 iз симптоматичними i 12 iз класичними невралгiями трiйчастого нерва), яким декомпреаю трiйчaстого нерва проведено первинно, до 2-Т групи — 28 хворих (5 iз симптоматичними та 23 iз класичними неврaлгiями тршчастого нерва), прооперованих тсля застосування деструктивних методик. Результати. Результати лкування в 2-й грут були статистично значущо гiршими. Середнiй показник шкали штенсивносп болю (Barrow Neurological Institute Pain Score (BNI PS)) у першу добу тсля операцп в 1-й грут становив 1,2 бала, у 2-й грут - 2,2 бала (р=0,01; 95% довiрчий штервал (Д1) 0,25-1,78), через 1 рiк - вщповщно 1,13 та 2,43 бала (p=0,0006; 95% Д1 0,59-2,00). Друга група мала суттево прший середнш бал за шкалою оцiнки дизестезш та гiпестезiй (Barrow Neurological Institute Numbness Score (BNI NS)) через 1 рк - 2,43 проти 1,27 для 1-Т групи (p<0,0001; 95% Д1 0,67-1,65). Клiнiчно значущу нейропaтiю через рiк пiсля операцп вщзначено в усiх пaцiентiв 2-Т групи та лише у 27% - 1-Т групи (вщносний ризик - 3,75, p = 0,002; 95% Д1 1,62-8,68).
Висновки. За нашими даними, використання деструктивних методик на перших етапах л^ування невралгш тршчастого нерва компресшного генезу е патогенетично необГрунтованим, призводить до прших результат л^ування у вiддaлений перiод i суттево знижуе потенцшну ефективнiсть реконструктивноТ методики м^росудинноТ декомпресiТ трiйчaстого нерва.
Ключовi слова; невралгя тр/йчастого нерва; прозопалгя; тригем/нальна невралпя; м/кросудинна декомпрес/я
УкраТнський нейрохiрургiчний журнал. 2018;(1):50-9
Current issues of trigeminal neuralgias of compressive origin. Results of surgical treatment regarding the iatrogenias influence
Andrii G. Naboichenko, Volodymyr O. Fedirko
Subtentorial Neurooncology Department, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
Received: 29 October 2017 Accepted: 02 February 2018
Address for correspondence:
Andrii G. Naboichenko, Subtentorial Neurooncology Department, Romodanov Neurosurgery Institute, 32 Platona Maiborody St., Kyiv, Ukraine, 04050, e-mail: doctornabster@gmail.com
Objective. To study the results of surgical treatment of classical and symptomatic trigeminal prosopalgias of compressive origin; to define the influence of iatrogenias and thus to improve the treatment provided for this cohort of patients.
Materials and methods. Retrospective case series assay of 43 patients with trigeminal neuralgia of compressive origin was performed. The groups were formed regarding the sequence of treatment procedures. Group 1 included 15 patients with TN (3 patients with symptomatic TN and 12 persons with classic TN) who had undergone trigeminal nerve decompression as a primary measure. Group 2 consisted of 28 patients with TN (5 symptomatic and 23 classic) operated after destructive procedures performed previously. Results. Treatment outcomes were significantly worse in the 2nd group where destructive procedures were primary treatment options. Mean BNI PS on the 1st postoperative day were 1.2 vs 2.2 for groups 1 and 2, respectively (P=0.01; 95% CI 0.25-1.78). At one-year of follow-up period the parameters were 1.13 vs 2.43 (P=0.0006; 95% CI 0.59-2). Average BNI NS score after one year was significantly worse in group 2 — 2.43 vs 1.27 in group 1 (P < 0.0001; 95% CI 0.67-1.65). 100% of group 2 and only 27% of group 1 had
© Набойченко А.Г., Федiрко В.О., 2018
clinically significant neuropathy at one-year follow-up period after surgery with RR=3.75 (P=0.002; 95% CI 1.62-8.68).
Conclusions. We suggest that destructive procedures as a primary measure for treatment of trigeminal neuralgias of compressive origin lead to worse long-term outcomes and reduce effectiveness of reconstructive technique of microsurgical decompression option.
Key words : trigeminal neuralgia; prosopalgia; microvascular decompression
Ukrainian Neurosurgical Journal. 2018;(1):50-9
Актуальные вопросы тригеминальных невралгий компрессионного генеза. Результаты хирургического лечения с учетом влияния ятрогений
Набойченко А.Г., Федирко В.О.
Отделение субтенториальной нейроонкологии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 29.10.2017 Принята к публикации 02.02.2018
Адрес для переписки:
Набойченко Андрей Геннадьевич, Отделение субтенториальной нейроонкологии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, e-mail: doctornabster@gmail.
Цель: проанализировать результаты хирургического лечения классических и симптоматических невралгий тройничного нерва - невралгий тройничного нерва компрессионного генеза, определить влияние на них ятрогений; улучшить результаты лечения этого контингента больных. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения 43 больных с невралгиями тройничного нерва компрессионного генеза. Женщин было 29 (68%), мужчин - 14 (32%). Возраст больных - от 37 до 79 лет (средний возраст - (51,9±1,6) года). Длительность заболевания - от 2 до 9 лет (в среднем - (4,3±0,5) года). Классическая невралгия тройничного нерва установлена у 35 (81%) пациентов, у остальных - симптоматическая. Больных распределили на группы в зависимости от последовательности применения лечебных методик: 1-ю группу составили 15 больных (3 с симптоматическими и 12 с классическими невралгиями тройничного нерва), которым декомпрессия тройничного нерва проведена первично. 2-ю группу — 28 пациентов (5 с симптоматическими и 23 с классическими невралгиями тройничного нерва), прооперированных после применения деструктивных методик. Результаты. Результаты лечения были статистически значимо хуже во 2-й группе. Средний показатель шкалы интенсивности боли (Barrow Neurological Institute Pain Score (BNI PS)) в первые сутки после операции в 1-й группе составил 1,2 балла, во 2-й - 2,2 балла (р = 0,01; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,25-1,78), через 1 год - соответственно 1,13 и 2,43 балла (p=0,0006; 95% ДИ 0,59-2). Вторая группа имела существенно более худший средний балл по шкале оценки дизестезий и гипестезий (Barrow Neurological Institute Numbness Score (BNI NS)) через 1 год - 2,43 против 1,27 для 1-й группы (p<0,0001; 95% ДИ 0,67-1,65). Клинически значимая нейропатия спустя год после операции отмечена у всех пациентов 2-й группы и лишь у 27% - 1-й группы (относительный риск - 3,75, p = 0,002; 95% ДИ 1,62-8,68).
Выводы. По нашим данным, использование деструктивных методик на первых этапах лечения невралгий тройничного нерва компрессионного генеза является патогенетически необоснованным, приводит к худшим результатам в отдаленный период, а также существенно снижает потенциальную эффективность реконструктивной методики микрососудистой декомпрессии тройничного нерва.
Ключевые слова: невралгия тройничного нерва; прозопалгия; тригеминальная невралгия; микрососудистая декомпрессия
Украинский нейрохирургический журнал. 2018;(1):50-9
Вступ
Невралпя тршчастого нерва (НТН) - це захво-рювання, яке характеризуемся нападами прострЫв штенсивного, нестерпного унтатерального болю в дтянках шнервацп тршчастого нерва. А за наяв-ност нейропатичного компонента бть може бути постшним i зазвичай нестерпним. За рiзними даними, поширешсть НТН становить 4-20 випадюв на 100 тис. населення [1-4]. Бтьшнсть оаб з цим захворю-
ванням працездатного вку, що зумовлюе сошальну значущ^ть проблеми НТН. OKpiM якост життя, у хворого на невралпю попршуеться повсякденна актившсть не лише через напади та необхщшсть уникати тригерних чинниюв, а i через психоемоцшш змши особистосп, характеры для оаб з хрошчним болем (астешзашя, ппомашя, невротиза^я, гiпобулiя, ажиташя, iпохондрiя та rnuii депресивш вияви) [4-6]. Також мають м^це побiчнi ефекти медикаментозной'
Стаття м'1стить рисунки, як! вдображаються в друкован'1Й версп у в'дт'/нках срого, в електронн'1Й — у кольор'1.
терапи: типовий для антиконвульсан^в седативний вплив та координаторы порушення, загальносоматич-нi вияви Тх токсичностi, зокрема порушення функци печiнки, iнодi - пригнiчення лейкоцитарного паростка з розвитком лейкопени. ОкремоТ уваги заслуговуе факт щонайменше декшькох десяткiв випадкiв суТци-дальних спроб, спричинених тригемшальним болем, не ва з них задокументовано. Авторам достеменно вщомо про 4 випадки здшснених самогубств саме через тригемiнальний бть. Усе викладене зумовлюе актуальнiсть проблеми НТН та пошуку стратегiй ефек-тивного лiкування цiеТ категори пацiентiв.
Важливе значення мае проблема ятрогенш, спричинених як об'ективними, так i суб'ективними чин-никами, кожен з яких може бути таким, що пiдлягае корекци, або незалежним вiд лiкаря. З урахуванням власного досвщу, даних л^ератури та змiн класифЬ кацiй ятрогенш вважаемо за потрiбне уточнити тер-мiнологiю та визначення нозологiчних форм, а також виявити потенцшш найскладнш теми при висвiтленнi зазначеноТ проблеми. На нашу думку, лише глибоке розумшня та володшня суттю проблеми може бути запорукою успiху i зменшення частоти ятрогенiй. До останшх, окрiм суто технiчних та тактичних помилок, як можна усунути шляхом професшного вдоскона-лення i медичноТ самоосвiти, належать деонтологiчнi ятрогенiТ, наприклад, випадки, коли хворi роками чують вiд рiзних лiкарiв дiагноз-вирок у найжорс-токiших формулюваннях: «Це ваш хрест до юнця життя!», «Ычим не позбавитеся вiд болю!», «Тертть» (наведено зi слiв пацiентiв). 1ншим варiантом ятрогенiТ е дезiнформацiя щодо сучасних пiдходiв до лiкування на користь лише доступних лкарю методик, легких у виконанш, малоiнвазивних, з тимчасовим ефектом знеболювання, але деструктивних за характером з ри-зиком побiчних ефектiв у виглядi ппестезп, парестезiТ, нейротрофiчних порушень та одного з найтяжчих ускладнень - anesthesia dolorosa, як не вщповща-ють прийнятому протоколу надання нейрохiрургiчноТ допомоги. 1снуе також ризик гiпердiагностики за наявност больового синдрому в дтянц трiйчастого нерва, але не невралги (тригемiнальнi автономнi це-фалгiТ тощо). Це призводить до проведення невiрного лiкування i непотрiбних iнвазивних втручань.
Найпоширешшою та визнаною причиною НТН е компреая через нaявнiсть нейро-васкулярного кон-флiкту, що вiдобрaжено у визначенш нозологiчноТ форми [1,3,4,7,8]. Зпдно з Мiжнaродною класифЬ кaцiею головного болю другого видання (МКГБ-II) тригемшальну неврaлгiю подiляють на класичну та симптоматичну. Класична тригемшальна неврaлгiя — це порушення, яке вражае одну сторону та характеризуемся короткочасним болем на кшталт розрядiв струму iз раптовими початком та закшченням нападу. Бть обмежений дтянкою шнерваци однiеТ або декть-кох гшок трiйчaстого нерва i зазвичай провокуеться такими стимулами, як голшня, вмивання, куршня, розмова, чистка зубiв, жування (тригерш фактори), проте часто може виникати мимовтьно. Невеликi дiлянки шюри носогубноТ складки та/або пiдборiддя можуть бути особливо чутливими щодо провокування нападу болю (тригерш зони). Напад зазвичай минае через деякий час. Дiaгностичнi критери досить ч^ю та визначеш:
A. Пароксизмальш напади болю тривал^тю вiд часток секунди до 2 хв, як вражають одну або декть-ка гiлок тршчастого нерва та вщповщають критерiям В та С одночасно.
B. Бмь мае хоча б одну з наступних характеристик:
1) штенсивний, гострий, поверхневий чи як «удар ножем»;
2) розпочинаеться внаслщок дм тригерних чин-никiв чи стимуляцií тригерних зон.
C. Напади стереотипш для конкретного патента.
D. Немае кл^чно вираженого неврологiчного дефiциту з боку тршчастого нерва.
E. Немае жодного шшого захворювання, яке кра-ще описуе наявнi симптоми.
Бiль школи не поширюеться на iнший бк, але в окремих випадках (менше нiж 1%) може виникати бтатерально. Тодi необхiдно заперечити системнi де-мiелiнiзувальнi захворювання. Мiж нападами зазвичай немае жодних симптомiв, хоча шод^ у разi тривалого захворювання, можливе збереження тупого фонового болю. Напад змшюеться рефрактерним перюдом, тд час якого спричинити бiль не вдаеться. В деяких випадках напад можуть спричинити шшм сенсорш под-разники поза тригемiнальною дiлянкою. Часто можна спостер^ати спазм м'язiв обличчя на сторож болю тд час нападу (tic douloureux). Як зазначено ще в першому виданнi МКГБ (2005), на пiдставi результатiв дослщжень дiлянки задньоí черепноí ямки, зокрема за допомогою магнiтно-резонансноí томографií (МРТ) виявлено, що у багатьох, а, можливо, у бшьшосп па-шен^в з цiею патологiею мае мюце компресiя корiнця трiйчастого нерва звитою або аберантною судиною [2,9-11].
Класична НТН зазвичай тддаеться фармакоте-рапи, принаймнi на початкових етапах.
Симптоматична НТН за визначенням не вiдрiз-няеться вщ класичноí форми за вама ознаками, окрiм причини виникнення - ч^ко верифiкований морфо-лопчний субстрат, вiдмiнний вiд судинноí компреси. Також можлива наявнiсть сенсорного порушення по вщповщнш гiлцi нерва. Симптоматична НТН не мае рефрактерного перюду тсля нападу на вiдмiну вщ класичного варiанта.
Третя редакцiя МКГБ (2013) розроблена iз урахуванням нових даних i вщбивае сучасний стан розумшня проблеми. Офщшне затвердження МКГБ-III вiдбу-лося на етат пiдготовки статтi до друку. Змшилася класифiкацiя некласичних варiантiв, висв™ення якоТ потребуе окремоí статтi. Розглянемо лише те, що сто-суеться НТН у цтому та íí варiантiв зокрема.
Чiтко визначено поняття «невралпя» - будь-який, не обов'язково пароксизмальний, бть у дтянш шнерваци нерва або нервiв. Нейропа^я - це порушення функци або патолопчна змша в нервi або нервах (термш не перекривае таю поняття, як нейропракая, нейротмезiс, перетин нерва, пошкодження нерва короткочасним впливом сили, таким як удар, розтяг-нення або ептептичний розряд (у таких випадках для характеристики супутнього болю використовують термш «нейрогенний») [10].
НТН може як мати очевидну причину, так i розви-ватись без тако!'. Наявшсть або вщсутшсть персис-
туючого помiрного фонового болю бтьше не е виз-начальним дiaгностичним критерiем. Класична НТН може бути як суто пароксизмальною, так i з супутшм постiйним помiрним лицевим болем. Класична НТН розвиваеться без видимоТ причини, о^м судинноТ компресiТ. Важливим е те, що нaявнiсть гiпестезiТ та/ або ппоалгези у вiдповiднiй дшянц (до використання деструктивних методiв лкування) завжди е маркером аксонального пошкодження i клaсифiкуе випадок як нейропа^ю, котра обов'язково потребуе поглибле-ного обстеження для заперечення симптоматичного генезу болю. Гiперaлгезiя не е маркером нейропати. Як вже зазначалось, використання термша «класична» замють «первинна» зумовлене тим, що згiдно iз сучасними даними доказовоТ медицини, класичну НТН спричиняе судинно-нервовий конфл^т (найчастше - за рахунок верхньоТ мозочковоТ aртерiТ). Для заперечення другорядних причин обов'язково проводять МРТ головного мозку, яка в бшьшосп випадюв також верифiкуе судинну компресiю тршчастого нерва [1,7,8,10,12,13].
Зазначимо вiдсутнiсть термЫв «атипова неврал-гiя», «атиповий лицевий бть», «первинна» i «вторин-на» неврaлгiТ, «неврaлгiТ 1 та 2 типу» (не лише для тригемшального болю, a i для вах крaнiaльних не-врaлгiй) в перших двох редакшях МКГБ. Використання Тх призводить до непорозумiння через вщсутшсть тотожностi та чiткого визначення сутност описувано-го феномену. В св^ сучасного розумiння зaзнaченi термiни слщ вважати aнaхронiзмaми та намагатись уникати принаймш при aкaдемiчному спiлкувaннi, а в перспективi - i зовам. Хоча автори сaмi досi школи Тх використовують як жaргонiзми для узагальнення некласичних НТН, проте лише коли контекст не потребуе конкретизаци патогенетичних мехaнiзмiв. Також термш «атиповий лицевий бть» доводиться використовувати при кодуванш бол^них тригемЬ нальних нейропатш та персистуючого iдiопaтичного лицевого болю за МНжнародною клaсифiкaцiе хвороб 10-го перегляду (рубрика G50.1) [9].
Стaрi термши «атипова неврaлгiя»/«aтиповий лицевий бть» об'еднують декiлькa окремих нозоформ, а саме: 1) класичну НТН iз супутшм постшним болем, 2) персистуючий iдiопaтичний лицевий бiль, 3) НТН iз нейропатичним компонентом [3,10], яка зпдно iз сучасними уявленнями представлена групою бол^-них тригемшальних нейропaтiй постгерпетичного i посттравматичного генезу, асоцшованих iз розсiяним склерозом, об'емними новоутвореннями та шшими захворюваннями (див. МКГБ-III). Щодо використання термов «первинний» та «вторинний» то, якщо пiд час оперaцiТ встановлено, що бть спричинений компреаею корiнця петлею судини, то бть мае вто-
ринний характер. Оскшьки не в уах хворих проводять вщкриту операцю неможливо точно визначити, первинна в них невралпя чи вторинна. Тому для випадюв, коли захворювання мае типовий переб^ незалежно вщ встановлення судинноТ компресiТ, використовують термш «класична» замють «первинна». Термш «вторинна» може бути доречним, наприклад, у рaзi компреси корiнця новоутворенням [10].
Таким чином, на сучасному етат розумшня проблем лицевого болю дiaгнозу «неврaлгiя трiйчaстого нерва» недостатньо. Необхщно уточнити нозологiчну форму зпдно з класиф^ашею, адже вщ цього зале-жатиме лiкувaльнa тактика, що дасть змогу уникнути ятрогенш та помилок [9,10,14].
Мета: проaнaлiзувaти результати хiрургiчного лiкувaння класичних та симптоматичних невралгш трiйчaстого нерва — невралгш тршчастого нерва компресшного генезу, визначити вплив на них ятро-генноТ травми; полiпшити результати лкування цього контингенту хворих.
Матерiали i методи
Проведено ретроспективний aнaлiз результaтiв хiрургiчного лкування хворих iз неврaлгiею трш-частого нерва компресшного генезу (НТНКГ), як перебували на л^уванш в клЫц субтенторiaльноТ нейроонкологiТ ДУ «1нститут нейрохiрургiТ iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраТни» у перiод з 2010 до 2016 р. Об'еднання класичних невралгш та больно!' тригемшальноТ нейропати в едину групу через стиснення об'емним новоутворенням Грунтуеться на едност фiзичного мехашзму, а саме наявност зовшш-нього компремуючого агента в дтянц цистернальноТ порцiТ коршця трiйчaстого нерва [1,15], iдентичностi кл^чних критерiТв [9,10] та вiдсутностi статистично значущоТ вiдмiнностi при порiвняннi груп пашен^в iз симптоматичною та класичною невралпею за дослщ-жуваними критерiями (табл. 1). Нaявнiсть зовшш-нього стиснення е додатковим обГрунтуванням мети лкувальних методик - усунення компреси нерва.
Критерiями залучення були: вщповщшсть клЫч-ноТ картини дiaгностичним критерiям тригемiнaльноТ неврaлгiТ; нaявнiсть нейроваскулярного конфлкту та/ або новоутворення iз поширенням до дтянки корiнця трiйчaстого нерва, тдтверджених даними МРТ; фар-макорезистентшсть та/або непереноснiсть медикамен-тозноТ терапи. КритерiТ вилучення - вiдсутнiсть повноТ iнформaцiТ про стан пaцiентa або катамнез менше одного року; наявшсть протипоказань до операци або вщмова пaцiентa; активна герпес-вiруснa iнфекцiя.
Загальне юльюсть залучених пaцiентiв - 43. За вказаний термш у 58 пашен^в, направлених до
Таблиця 1. Показники шкал Barrow Neurological Institute для болю (PS) i зашмшня (NS) у групах пашен^в з класичною та симптоматичною невралпею
Невралпя Бть за BNI PS, бал Зашмшня за BNI NS, бал
початок при госш-талiзацil шсля операцп через 1 рш при госш-талiзацil через 1 рш
Симптоматична 4,13 4,38 1,86 2,13 2,25 2,25
Класична 4,21 4,44 1,88 1,94 2,06 1,97
Р 0,7870 0,7989 0,9686 0,7054 0,6725 0,4615
шституту з тригемшальною невралпею було запе-речено дiагноз «невралпя трiйчастого нерва» через невщповщшсть дiагностичним критерiям та побрано лiкувальну тактику згiдно з настановами та на пiдставi даних л^ератури [9,10,14,16].
Розподiл за статтю не вiдрiзнявся вiд типового для нозологп [2,4,17]. Жiнок було 29 (68%), чоловшв - 14 (32%). BiK хворих - вiд 37 до 79 роюв (середнiй вiк - (51,9±1,6) року). Тривалiсть захворювання - вщ
2 до 9 роюв (у середньому - (4,3±0,5) року).
Класичну НТН установлено у 35 (81%) пащен^в, у решти - симптоматичну (за МКГБ III — болтну тригемшальну нейропат№ через наявшсть пухлини задньоТ черепноТ ямки). Обсяг видалення в 7 (87,5%) випадках - тотальний. Одну пухлину (гасерому) ви-далено субтотально. Пстолопчний профть пухлин представлений невриномою трiйчастого нерва (гасе-ромою), менiнгiомою та етдермощом у першiй групi та етдермощом i 4 менiнгiомами — в другш.
Групи сформованi за принципом послщовност проведеного лiкування. До 1-Ï групи залучено 15 (35%) пащен^в iз НТНКГ, яким операцiю, спрямова-ну на декомпресiю корiнця тршчастого нерва, було проведено первинно. Серед них 10 (67%) жшок та 5 (33%) чоловшв в^ом вщ 37 до 62 рокiв (середнш вiк - (44,7±1,8) року). Тривал^ть захворювання на момент госпiталiзацiï становила вщ 2 до 8 роюв (у середньому - (3,8±0,5) року). Симптоматичну невралгiю мали 3 (20%) патента, класичну - 12 (80%).
До 2-Ï групи залучен 28 (65%) пацiентiв, проопе-рованих тсля однiеï з ранiше виконаних поза межами клш^и деструктивних методик на рiвнi трiйчастого вузла або периферичних плок. З них 19 (68%) жшок та 9 (32%) чоловшв. Вк хворих другоÏ групи був вщ 40 до 79 роюв (у середньому - (55,7±2,0) роки). Тривалiсть захворювання на момент госпiталiзацiï становила вiд 2 до 19 роюв (у середньому - (4,7±0,7) року). Симптоматичну невралгiю мали 5 (18%) хворих, решта - класичш напади. Деструктивнi модальностi були представлен радiочастотною термодеструкцiею у 8 хворих (у 2 випадках двiчi з штервалом 6 та 8 мю), крiодеструкцiею - в 4 (в 1 випадку тричi з штерва-лами 5 та 3 м^), балон-компресiею - в 2, радiохiрур-гiчним втручанням - 5 (в 1 хворого двiчi), ш'екщею глiцеролу - в 3, одшею чи декiлькома процедурами алкоголiзацiï - в 13. 0м хворих мали в анамнезi 2 рiзнi модальностк
Алкоголiзацiю периферичних гiлок трiйчастого нерва за щентичшстю характеру та негативних на-слiдкiв через пошкодження нерва розглядали разом
3 шшими деструктивними методиками. Тривал^ть безрецидивного перiоду тсля першо!' процедури становила вiд 1 до 14 м^ (у середньому - (5,40±0,72) мiс).
Потребують окремо' уваги три випадки звернення хворих з розвитком некрозу м'яких тканин у дшянц проведено' алкоголiзацiï, що е дуже тяжким незво-ротним ускладненням, яке суттево попршуе переб^ захворювання як соматично, так i психолопчно.
Таким чином, у 2-й грут представленi випадки рецидивiв та незадовтьних результатiв iнвазивного лiкування НТН.
Добова доза карбамазепшу на час гостталЬ зацiï становила вiд 200 до 2400 мг (у середньому
- (1004±428) мг): у 1-й грут - вщ 400 до 1800 мг (в середньому (813±100,4) мг), у 2-й грут — вщ 200 до 2400 мг (у середньому - (1107,0±79,3) мг). У тсляопе-рацшний перюд дозу зменшували до 2/3 вщ дози на момент госпiтaлiзaцiТ. Вiдмiну препарату проводили за ступшчастою схемою по 100 мг/тиж. Через р^ жоден з пашен^в 1-Т групи не приймав антиконвуль-сaнтiв, тодi як у 2-й грут 12 (43%) оаб приймали вщ 200 до 1400 мг карбамазепшу на добу (в середньому
- (817±127) мг).
О^м стандартного загальнокл^чного обстежен-ня зпдно з протоколом надання медичноТ допомоги [18], всi пaцiенти були оглянув нейроофтальмологом та отоневрологом з оцшкою ступеня ушкодження трiйчaстого нерва. Протокол МРТ-обстеження пере-дбачав Т1 i Т2-звaженi зображення (при пiдозрi на новоутворення - Т1 з контрастним тдсиленням га-долiнiевмiсними препаратами дифузшно звaженi зображення) та обов'язково одну з iмпульсних послщов-ностей грaдiентного вiдлуння (SSFP, TRUFI, 3D CISS, FIESTA або шин) iз тонкими зрiзaми дiлянки задньоТ черепноТ ямки та мультипланарною реконструкшею [3,7,8,12,19-23]. Специфiчнiсть описаноТ методики МРТ у нашому дослiдженнi становила 100%: у вах па-цiентiв штраоперацшна картина (компремуючий агент представлений судиною або новоутворенням, або Тх поеднанням) вщповщала МР-знахщкам. Комп'ютерна томогрaфiя не шформативна для дiaгностики у цього контингенту хворих [22], о^м випадюв пiдозри на нaявнiсть кiстковоТ патологи вщповщних топогрaфiч-них дiлянок [3].
Невролопчний огляд проводили за стандартною методикою. Для оцшки больового синдрому вико-ристовували: 1) вiзуaльно-aнaлогову шкалу (ВАШ) окремо для опису нападу та фонового болю (за на-явностО, 2) шкали BNI (Barrow Neurological Institute) для штенсивност болю BNI Pain Score (BNI PS) та для оцшки дизестезш та/або ппестезш — BNI Numbness Score (BNI NS) [5,24,25].
Показаннями до операци у випадках класичноТ НТН були: фармакорезистентшсть та/або непере-носшсть ефективних доз aнтиконвульсaнтiв, вибiр пaцiентa при вперше встановленому дiaгнозi за на-явностi формальних медичних показань (верифкашя за допомогою МРТ нейроваскулярного конфл^ту, новоутворення). Оперативне втручання проводили тд внутрiшньовенною комбiновaною aнестезiею зi штучною вентиляцiею легень у положены «park-bench» або «lateral swimming». Доступ тсилатераль-ний ретросигмоподiбний iз зовнiшнiм люмбальним дренуванням лквору та розкриттям церебело-пон-тiнноТ цистерни. Мiкрохiрургiчний етап проводили пiд збтьшенням у дiaпaзонi 10-24 (хiрургiчний мкроскоп Zeiss OPMI MD). Обов'язково проводили декомпреаю та iзоляцiю корiнця тршчастого нерва вщ усiх комп-ремуючих аген^в (новоутворень, судинних петель, арахноТдальних злук) [26,27] та його 360° ревiзiю iз використанням ендоскопiчноТ техшки (ендоскопiчнa стiйкa Karl Storz з ендоскопами Hopkins II з кутами огляду 0, 30, 45 та 70°. 1золяшю вщ судин проводили шляхом штерпозицп пол^етрафторетиленових прокладок.
Анaлiз результaтiв здiйснювaли шляхом порiв-няння середшх покaзникiв у групах за зазначеними
критерiями оцшки больового синдрому iз розрахунком рiвня значущост р та довiрчого штервалу (Д1), а та-кож вщносного ризику (ВР). Нормaльнiсть розподiлу в групах оцшювали за критерiем Шатро-УТлка. Для розрaхункiв використовували нaбiр статистичних формул програми Numbers Apple Inc., статистичш онлайн-калькулятори [28,29].
Результати та i'x обговорен ня
Пашенти обох груп на початку захворювання i на момент госпiтaлiзaцiТ не мали вiдмiнностей за серед-нiм балом за BNI PS (табл. 2).
У 1-й грут отримаш крaщi результати лiкувaння, про що свiдчив нижчий середнiй бал за BNI PS в першу добу тсля операци - 1,2 проти 2,2 у 2-й грут (р=0,01; 95% Д1 0,25-1,78) та через 1 р^ - вщповщно 1,13 та 2,43 (p=0,0006; 95% Д1 0,59-2,00). Якщо визначити «кл^чно значущий бiль», як такий, який оцшено бiльше нiж 2 балами за BNI PS, то порiвняння через рк спостереження виявило прши результати для 2-Т групи. В жодного патента 1-Т групи пор^ болю не було подолано, тодi як 43% хворих 2-Т групи мали «клЫч-но значущий бть» (ВР - 14,3, p=0,06, що потребуе збiльшення статистичноТ потужностi дослщження, проте демонструе чiтку тенденцiю).
При aнaлiзi нейропатичних виявiв Тх частота та вияви були вищими в 2-й грут, як до операци, так i через р^ тсля неТ, що виключае вплив особливостей оперaцiТ в 2-й групi. Середнш бал за шкалою BNI NS при госпiтaлiзaцiТ в 1-й грут становив 1,33, у 2-й грут
— 2,54 (p=0,0004; 95% Д1 0,58-1,83). Пiсляоперaцiйну оцiнку проводили у вщдалений перiод пiсля регресу транзиторноТ дисфункцiТ нерва. Друга група мала прши показники за середнiм балом BNI NS через р i к — 2,43 проти 1,27 для 1-Т групи (p<0,0001; 95% Д1 0,67-1,65). Середнi показники за BNI NS у 2-й грут були значно вищi за пор^ зашмшня. «Клiнiчно значу-щу нейропатю> визначено як таку, котра вщповщае хоча б одному з критерив: набридливе зaнiмiння (BNI NS>2 бала) або/та наявшсть дизестезiТ. Всi пашенти 2-Т групи i лише 27% - 1-Т групи мали клЫчно зна-чущу нейропaтiю через р^ пiсля оперaцiТ (ВР - 3,75, p=0,002; 95% Д1 1,62-8,68).
У хворих 1-Т групи, якi мали НТН через наявшсть позамозковоТ пухлини, частота нейропати була вищою
- 100% проти 17% у 2-й групi (ВР - 6, p=0,006; 95% Д1 1,69-21,26).
У 6 хворих у раннш тсляоперацшний перiод вщ-значено пiслятрепaнaцiйнi цефалги гiпотензивного генезу, якi регресували до моменту виписки (2 (13%) у 1-й грут та 4 (14%) - у 2-й). В 1 хворого 2-Т групи на 5-ту добу спостер^али субфебрил^ет та лiмфо-цитарний плейоцитоз до 120 ^тин/мкл, який минув
за тиждень. Гншних ускладнень з боку операцшноТ рани та ЦНС не було.
У 1-й грут виникли 2 чaстковi рецидиви. Перший був пов'язаний iз продовженим ростом новоутворення внаслщок невиконання рекомендацш щодо подаль-шого лкування.
Хвора Ж., 58 роюв, звернулась зi скаргами на го-ловний бть у правш скроневiй дтянц iз прострiлaми в праве око, щоку, вухо, бть у правш половин язика, зашмшня правоТ половини обличчя в зонах II, III/V гток. На момент звернення хворта близько 6 мiс. При проведены МРТ виявлено новоутворення дтянки вузла та цистернальноТ порцiТ корiнця правого трш-частого нерва (рис. 1).
Вщ запропонованого рaдiохiрургiчного лiкувaння вщмовилася. Спроби медикаментозного контролю незaдовiльнi через погану переносшсть карбамазепЬ ну в ефективнш дозi (1 г) та виражеш побiчнi ефекти (нудота, седашя, дезорiентaцiя). Оцiнкa за BNI PS - 4 бала, за BNI NS - 3 бала. З урахуванням клшко-томог-рaфiчноТ картини, домшування виявiв болiсноТ нейро-пaтiТ тршчастого нерва та побажань хвороТ проведено оперативне втручання для видалення субтенторiaльноТ порци пухлини (невринома трiйчaстого нерва), ревiзiю та декомпресiю корiнця тршчастого нерва (рис. 2).
У тсляоперацшний перюд вщзначено повний регрес болю. Рекомендовано проведення рaдiохiрур-г1Т на залишки пухлини; прийом прегабалшу в дозi 300 мг/добу iз зменшенням дози до вщмши протягом 1 м^. Пaцiенткa повторно звернулась через р^ зi скаргами на повернення пекучого болю до 3 бaлiв за
Рис. 1. Хвора Ж. Т1-зважене зображення МРТ iз контрастним тдсиленням. Пaтологiчне накопичення контрастноТ речовини, яке вщповщае позaмозковiй пухлинi - невриномi правого трiйчaстого нерва (позначено стрткою)
Таблиця 2. Середнi показники штенсивносп болю за шкалою BNI PS
Група Оцiнка болю за BNI PS, балiв (M±SD)
Початок захворювання При госпiталiзацil У 1-шу добу шсля операцil Через 1 рт
1-ша 4,200±0,862 4,400±0,507 1,200±0,414 1,133±0,352
2-га 4,214±0,686 4,464±0,637 2,214±1,424 2,429±1,317
Р 0,9529 0,7378 0,0104 95% Д1 0,25-1,78 0,0006 95% Д1 0,59-2,00
Примтка; М - середне арифметичне; SD - стандартне вщхилення.
Рис. 2. Хвора Ж. Етапи хiрургiчного втручання тршчастш порожниш)
(ендоскотчна асистен^я): 1, 2 - видалення
цистернальноТ порци пухлини; 3, 4 - моб^за^я
та iзоляцiя корiнця тефлоном (пухлину позначено
стрткою; V - тршчастий нерв; • - тефлон;
пунктиром позначено вхщ до трiйчастоТ порожнини)
ВШ NS. РекомендацiТ не виконувала, опромшення не проведено. Поновила прийом прегабалшу при появi болю. Контрольна МРТ iз контрастом виявила ознаки продовженого росту залишку пухлини в тршчастш порожниш (рис. 3). П^ля повторноТ бесiди, пiд час якоТ було запропоновано варiанти лiкування, хвора обрала радiохiрургiю, направлена до радюлога.
Другий випадок часткового рецидиву в грут класичних НТН був спричинений особливостями
судинно-нервового конфл^ту, представленого долЬ хоектатичним вертебробазилярним комплексом iз варiантом вiдходження гiлок, який унеможливлював безпечну повну мобЫзашю та iзоляцiю (рис. 4), тому досягнуто часткового виршення конфлкту (рис. 5). Повне знеболювання зберiгалось до 8 мiс. Пюля чого контролю болю протягом 3 роюв досягали прийомом 400 мг карбамазепшу на добу. У разi прогресування
Рис. 4. Нативш Т2- та Т1-зваженi МРТ-зображення. Груба деформашя моста та корiнця лiвого трiйчастого нерва долiхоектатичною хребтовою артерiею (вказано стрiлками)
Рис. 5. П^ляоперацшне МРТ у режимi 3D ssfp. Часткове вирiшення конфлiкту (дiлянка встановлення тефлону вказана стртками)
хворому запропоновано обрати одну з деструктивних методик.
Оцшку за ВАШ було вилучена з аналiзу через те, що використання шкал ВШ дае бтьш штегральну та релевантну оцшку болю у цього контингенту хворих [24]. Автори вважають, що використання ВАШ для динамiчноí оцшки болю у хворих iз НТН з показаннями до хiрургiчного втручання мае другорядне значення через нападоподiбний переб^, гетерогеншсть больо-вих вiдчуттiв при пароксизмi та мiж нападами, майже 100% нестерпний характер та можливу наявшсть значущих неноцицептивних симптомiв (гiпестезií, зашмшня та iнших нейропатичних виявiв).
Серед шших чинникiв, якi можуть негативно впливати на результати л^ування цього контингенту хворих та потребують подальшого дослiдження, нами видiлено тривалiсть захворювання, наявнiсть нейропатичних симптомiв, супутшх захворювань iз явищами демiелiнiзацií чи автонейросенсибЫзаци, виражений психоемоцiйний компонент (зокрема використання хворим тд час опису скарг та свого стану ^в, як семантично вiдображують страждання).
Особливу роль, на нашу думку, в^грають чин-ники, якi безпосередньо залежать вщ лiкаря та якi необхщно коригувати. Одним iз заходiв мiнiмiзацií можливих негативних результатiв лiкування, а також зменшення частоти рецидивiв е надання патенту достовiрноí та повно!' iнформацií щодо обГрунтова-них на засадах доказовоí медицини та прийнятих у св^овш медичнiй практицi методiв лiкування НТН, стандартизованих в УкраМ та регламентованих нор-мативно-правовими актами [18,30]. Жоден з пашен^в 2-í групи не мав протипоказань до мiкроваскулярноí декомпресií, що, можливо, потребуе аналiзу кожного випадку на наявшсть ознак ятрогени.
У складних випадках можливе поеднання мкро-хiрургiчноí декомпреси та деструктивних методик iз дотриманням патогенетично обГрунтованоí послЬ довностi, про свщчить як досвiд авторiв, так i данi лiтератури [2,31-35].
1ндивщуальний пiдхiд, повне обстеження, клшЬ ко-анамнестичне з^тавлення та надання пацiенту вичерпноí iнформацií щодо всiх доступних методiв лiкування е запорукою успiшного л^ування, яке мае Грунтуватися на засадах доказовоí медицини та сучасних наукових уявленнях. Л^увальну стратегiю слiд обирати обов'язково при усвщомленому рiшеннi патента.
Обмеженням цього дослiдження е короткий перюд спостереження, що спричинено лопстичними трудно-щами збирання iнформацií та техшчним забезпечен-ням. Однак отримаш данi не суперечать результатам шших дослщниюв щодо того, що тсляоперацшна ремiсiя е незалежним предиктором гарного трива-лого результату пiсля мiкроваскулярноí декомпресií [31,36].
Подальшого дослiдження потребують мехашзми та закономiрностi патогенезу нейропатичних виявiв при тригемiнальних болях, як iз класичним компонентом, так i iз симптоматичними варiантами, зокрема при застосуванш деструктивних та реконструктивних методик лкування.
Висновки
1. Дiaгностикa та верифiкaцiя неврaлгiй трш-частого нерва з групи тригемшальних больових синдромiв е актуальною проблемою щодо вибору патогенетично обГрунтованих методiв лкування та полiпшення Тх результaтiв.
2. Обов'язковим i в бiльшостi випадюв достaтнiм для своечасноТ верифiкaцiТ дiaгнозу (нейроваскуляр-ний конфлiкт, новоутворення тощо) в уах пaцiентiв iз прозопалпями е проведення МРТ головного мозку за протоколами.
3. Деструктивш методики (зокрема aлкоголiзaцiя) фактично е вaрiaнтом ятрогенноТ травми, тому питання щодо Тх використання слщ вирiшувaти з урахуванням можливих негативних наслщюв, оскшьки, за нашими даними, вони призводять до суттевого зниження по-тенцшноТ ефективностi реконструктивноТ методики — м^росудинноТ декомпресiТ трiйчaстого нерва.
References
1. Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain. 2001 Dec;124(Pt 12):2347-60. Review. Erratum in: Brain 2002 Mar;125(Pt 3):687. PubMed PMID: 11701590.
2. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, Scholz J, Sindou M, Svensson P, Treede RD, Zakrzewska JM, Nurmikko T. Trigeminal neuralgia: New classification and diagnostic grading for practice and research. Neurology. 2016 Jul 12;87(2):220-8. doi: 10.1212/WNL.0000000000002840. PubMed PMID: 27306631; PubMed Central PMCID: PMC4940067.
3. Haller S, Etienne L, Kovari E, Varoquaux AD, Urbach H, Becker M. Imaging of Neurovascular Compression Syndromes: Trigeminal Neuralgia, Hemifacial Spasm, Vestibular Paroxysmia, and Glossopharyngeal Neuralgia. AJNR Am J Neuroradiol. 2016 Aug;37(8):1384-92. doi: 10.3174/ajnr. A4683. PubMed PMID: 26892985.
4. Singh MK, Egan RA. Trigeminal Neuralgia: Practice Essentials, Background, Anatomy [Internet]. Emedicine.medscape.com; 1994-2017. [cited 2017 August 17]. Available from: https:// emedicine.medscape.com/article/1145144-overview#a6.
5. Kumar S, Rastogi S, Kumar S, Mahendra P, Bansal M, Chandra L. Pain in trigeminal neuralgia: neurophysiology and measurement: a comprehensive review. J Med Life. 2013;6(4) :383-8. PubMed PMID: 24701256; PMCID: PMC3973876.
6. Yong RJ, Nguyen M, Nelson E, Urman RD. Pain Medicine: An
Essential Review. Springer; 2017.
7. Tanaka T, Morimoto Y, Shiiba S, Sakamoto E, Kito S, Matsufuji
Y, Nakanishi O, Ohba T. Utility of magnetic resonance cisternography using three-dimensional fast asymmetric spin-echo sequences with multiplanar reconstruction: the evaluation of sites of neurovascular compression of the trigeminal nerve. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;100(2):215-25. doi: 10.1016/ j.tripleo.2004.12.007. PubMed PMID: 16037780.
8. Satoh T, Onoda K, Date I. Trigeminal Neuralgia: Diagnosis Using 3-D Magnetic Resonance Multi-Fusion Imaging. In: Hayat MA, editor. Tumors of the Central Nervous System. V. 4. Springer; 2012. P.199-209.
9. Headache Classification Subcommittee of the International Headache S. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24 Suppl 1:9-160. PubMed PMID: 14979299.
10. Headache Classification Committee of the International Headache S. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33(9):629-808. doi: 10.1177/0333102413485658. PubMed PMID: 23771276.
11. Levin M. The International Classification of Headache Disorders, 3rd Edition (ICHD III) - Changes and Challenges. Headache. 2013;53(8):1383-95. doi: 10.1111/head.12189. PubMed PMID: W0S:000324100100021.
12. Tash RR, Sze G, Leslie DR. Trigeminal neuralgia: MR imaging features. Radiology. 1989;172(3):767-70. doi: 10.1148/ radiology.172.3.2772186. PubMed PMID: 2772186.
13. Tenser RB. Trigeminal neuralgia: mechanisms of treatment. Neurology. 1998;51(1):17-9. PubMed PMID: 9674772.
14. Viana M, Tassorelli C, Allena M, Nappi G, Sjaastad O, Antonaci F. Diagnostic and therapeutic errors in trigeminal autonomic cephalalgias and hemicrania continua: a systematic review. J Headache Pain. 2013;14:14. doi: 10.1186/1129-2377-14-14. PubMed PMID: 23565739; PMCID: PMC3620440.
15. Neff BA, Carlson ML, O'Byrne MM, Van Gompel JJ, Driscoll CLW, Link MJ. Trigeminal neuralgia and neuropathy in large sporadic vestibular schwannomas. J Neurosurg. 2017;127(5):992-9. doi: 10.3171/2016.9.JNS16515. PubMed PMID: 28084915.
16. Mathew PG, Garza I. Headache. Semin Neurol. 2011;31(1):5-17. doi: 10.1055/s-0031-1271313. PubMed PMID: 21321829.
17. Henschke N, Kamper SJ, Maher CG. The epidemiology and economic consequences of pain. Mayo Clin Proc. 2015;90(1):139-47. doi: 10.1016/j.mayocp.2014.09.010. PubMed PMID: 25572198.
18. Clinical protocols for patients requiring neurosurgical care (except for traumatic brain injury. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2008;(3):9-132. Available from: http://theunj.org/ article/view/108677.
19. Naraghi R, Hastreiter P, Tomandl B, Bonk A, Huk W, Fahlbusch R. Three-dimensional visualization of neurovascular relationships in the posterior fossa: technique and clinical application. J Neurosurg. 2004;100(6):1025-35. doi: 10.3171/ jns.2004.100.6.1025. PubMed PMID: 15200117.
20. Kanal E, Maravilla K, Rowley HA. Gadolinium contrast agents for CNS imaging: current concepts and clinical evidence. AJNR American journal of neuroradiology. 2014;35(12):2215-26. doi: 10.3174/ajnr.A3917. PubMed PMID: 24852287.
21. Hughes MA, Frederickson AM, Branstetter BF, Zhu X, Sekula RF, Jr. MRI of the Trigeminal Nerve in Patients With Trigeminal Neuralgia Secondary to Vascular Compression. AJR Am J Roentgenol. 2016;206(3):595-600. doi: 10.2214/ AJR.14.14156. PubMed PMID: 26901017.
22. Muzio B. Trigeminal neuralgia [Internet]. Radiopaedia.org; 2005-2017. [cited 2017 August 24]. Available from: https:// radiopaedia.org/articles/trigeminal-neuralgia.
23. Muzio B. Trigeminal neuralgia protocol (MRI) [Internet]. Radiopaedia.org; 2005-2017. [cited 2017 August 24]. Available from: https://radiopaedia.org/articles/trigeminal-neuralgia-protocol-mri.
24. Grimmer-Somers K, Vipond N, Kumar S, Hall G. A review and critique of assessment instruments for patients with persistent pain. J Pain Res. 2009;2:21-47. PubMed PMID: 21197292; PMCID: PMC3004621.
25. Chen HI, Lee JY. The measurement of pain in patients with trigeminal neuralgia. Clin Neurosurg. 2010;57:129-33. PubMed PMID: 21280505.
26. McLaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH, Resnick DK. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations. J Neurosurg. 1999;90(1):1-8. doi: 10.3171/jns.1999.90.1.0001. PubMed PMID: 10413149.
27. Rappaport ZH. [Microvascular decompression in trigeminal neuralgia]. Harefuah. 1996 Apr 15;130(8):515-6, 584. Hebrew. PubMed PMID: 8765871.
28. Algorithms of statistical analysis [Internet]. Medstatistic. ru; 2013 [cited 2018 January 09]. Russian. Available from: http://medstatistic.ru/algoritm.html.
29. Schoonjans F. Comparison of means calculator [Internet]. MedCalc; 2017 [cited 2018 January 09]. Available from: https://www.medcalc.org/calc/comparison_of_means.php
30. [On Amendments to the Order of the Ministry of Health of Ukraine dated September 28, 2012 No. 751] [Internet]. Legislation of Ukraine; 1994-2018 [cited 2018 January 09]. Ukrainian. Available from: http://zakon.rada.gov.ua/go/ z0530-17.
31. Pamir MN, Peker S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a long-term follow-up study. Minim Invasive Neurosurg. 2006;49(6):342-6. doi: 10.1055/s-2006-960487. PubMed PMID: 17323260.
32. Kabatas S, Karasu A, Civelek E, Sabanci AP, Hepgul KT, Teng YD. Microvascular decompression as a surgical management for trigeminal neuralgia: long-term follow-up and review of the literature. Neurosurg Rev. 2009;32(1):87-93; discussion -4. doi: 10.1007/s10143-008-0171-3. PubMed PMID: 18820959.
33. Zihang Xie LC, Yan Wang, Zhiqiang Cui, Shijie Wang, Qiang Ao, Yuqi Zhang, Huancong Zuo. Comparison of different microsurgery methods for trigeminal neuralgia. Translational Neuroscience and Clinics. 2016;2:183-7. doi: 10.18679/CN11-6030/R.2016.022.
34. Cheng J, Liu W, Hui X, Lei D, Zhang H. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in patients with failed gamma knife surgery: Analysis of efficacy and safety. Clin Neurol Neurosurg. 2017;161:88-92. doi: 10.1016/ j.clineuro.2017.08.017. PubMed PMID: 28865322.
35. Theodros D, Rory Goodwin C, Bender MT, Zhou X, Garzon-Muvdi T, De la Garza-Ramos R, Abu-Bonsrah N, Mathios D, Blitz AM, Olivi A, Carson B, Bettegowda C, Lim M. Efficacy of primary microvascular decompression versus subsequent microvascular decompression for trigeminal neuralgia. J Neurosurg. 2017;126(5):1691-7. doi: 10.3171/2016.5.JNS15 1692. PubMed PMID: 27419826.
36. Oesman C, Mooij JJ. Long-term follow-up of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Skull Base. 2011;21(5):313-22. doi: 10.1055/s-0031-1284213. PubMed PMID: 22451832; PMCID: PMC3312136.
Коментар
до статт'1 А.Г. Набойченка та В.О. Федiрка «Актуальн питання тригемнальних невралпй компресйного генезу. Результати х'рург'чного лкування з урахуванням впливу ятрогенiй»
Стаття е беззаперечним свщченням того драматизму, який супроводжуе тригемшальну неврал-пю (ТН) як у житт патента, так i в робот лкаря, який намагаеться полегшити страждання людини з нестерпним «суТцидальним» болем, у пошуку засобiв допомоги.
У разi безустшного медикаментозного лкування настае час для вибору методу хiрургiчного втручання як «останнього засобу» (last resort). На сьогодшшнш день, в основу протоколiв лкування ТН, починаючи з настанов АмериканськоТ академи неврологи та £вро-пейськоТ федераци невролопчних товариств 2008 року, покладеш результати систематичних оглядiв та мета-аналiзiв проведених дослщжень, що дае змогу
поглянути на проблему вибору методу швазивного лкування з позицш доказовоТ медицини.
Безумовно, що у випадку компресшноТ природи захворювання виправданою з патогенетичноТ точки зору е хiрургiчна, м^роваскулярна в разi судинно-нервового конфл^ту (операщя Джан-нетти), декомпреая тршчастого нерву - ней-рохiрургiчна операщя, яка характеризуеться висо-ким рiвнем тривалих успшних результатв, проте й несе певш ризики ускладнень (л^ворея, шфаркти мозку, формування внутршньочерепних гематом) i супроводжуеться певним, хай i невисоким для нейрохiрургiчноТ клМки, рiвнем тсляоперацшноТ летальност (0,2-0,5%).
З шшого боку, включен авторами до групи «деструктивних методик на рiвнi тршчастого вузла або периферичних гшок» засоби малоЫвазивного лку-вання являють собою групу рiзнорiдних втручань, що характеризуются рiзним ступенем ефективностi.
Периферичнi техшки, тобто втручання на гiлках тршчастого нерву нижче рiвня гассерового вузла (алкоголiзацiя у матерiалi авторiв), продемонстру-вали низький рiвень ефективностi i високу частку рецидивiв болю за даними рандомiзованих клiнiчних випробувань. Натомить перкутаннi технiки (радю-частотна абляшя, iн'екцií глiцеролу, балон-компресiя гассерового вузла) та радiохiрургiчнi втручання, вщ-повщно до даних дослiджень Ш-1У класу, мають той самий рiвень ефективност, що й мiкроваскулярна декомпресiя (МВД) - позбавлення болю в 90% випад-юв. Методики е малошвазивними, виконуються в режимi «хiрургií одного дня», мають незначний рiвень хiрургiчних ускладнень. Враховуючи переважання ТН в пащен^в старших вiкових груп, як нерiдко мають супутню патологiю, що тдвищуе ризики хiрургií, застосування таких втручань, безумовно, може мати своí переваги. У такому раз^ також, незаперечним е право патента на вибiр виду лiкування за умови об'ективного шформування про переваги й недолги рiзних технiк. Передумовою успiху малошвазивних методик е також точне визначення показань до 1хнього застосування, а саме дiагноз ТН, оскiльки при шших видах лицьового болю вони можуть бути або
неефективними або нав^ь посилювати виразшсть больового синдрому (аж до anaesthesia dolorosa).
Недол^ами перкутанних техшк можна вважати вищий вщсоток рецидивiв захворювання (через 5 роюв ефект зберiгaеться в 54-64% пащен^в порiв-няно з 73% при МВД) та наявшсть сенсорних пору-шень (гiпестезiТ в зон iнервaцiТ гiлок трiйчaстого нерву) тсля таких iнтервенцiй. Проте, враховуючи малошвазившсть перкутанних технiк, у випадку рецидиву болю вони можуть бути виконаш повторно. Дефщит же чутливостi, який знижував невролопчш нaслiдки лiкувaння в 2-й грут представленого дослiдження (МВД тсля «деструктивних» техшк), за умови всебiчного шформування патента, е його свщомим вибором i «платою» за малу травматичшсть лiкувaння. Говорячи про пршм результати лiкувaння в зазначенш 2-й групi, слiд звернути увагу й на таку методолопчну особлив^ть дослiдження: у цiй групi aнaлiзуються випадки, коли незaдоволенi нaслiдкaми «деструктивних» методiв лiкувaння (що в хiрургiТ може бути при зaстосувaннi будь-якоТ методики) пaцiенти звертаються по нейрохiрургiчну допомогу (МВД). Проте поза межами дослщження залишаються тi хворi, що задоволеш результатами перкутанних технiк або рaдiохiрургiТ й не шукають шшого додат-кового лiкувaння.
У цтому стаття е корисною в уточненш особли-востей нейрохiрургiчного лiкувaння ТН i привертaннi уваги до цiеТ складноТ проблеми.
В.В. Блошицький, д.м.н. Група л/кування хрон/чного болю 1нститут нейрох/рургИ' ¡м. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украни
