Научная статья на тему 'АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ'

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
60
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Ta’lim fidoyilari
Область наук
Ключевые слова
этиология / патогенез / лабораторная диагностика / лечение

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Турсунова Дилнура Акрам Кизи, Саидмуродов Махмудали Суратзода, Давроний Дилфуза Фуркатзода

Аннотация: Диабет — это серьезное хроническое заболевание, которое развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (это гормон, регулирующий содержание сахара в крови, или глюкозы) или когда организм не может эффективно использовать выработанный им инсулин. Диабетическая кетоацидотическая кома является грозным осложнением сахарного диабета, следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Во многих случаях она развивается у больных с сахарным диабетом 1го типа, который характеризуется тяжелым лабильным течением. Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой. [5].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ»

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

^Зо д!е Яндекс тспЦ

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАБЕТИЧЕСКОИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОИ

КОМЫ

Турсунова Дилнура Акрам кизи - студентка 245 группы лечебного факультета;

Саидмуродов Махмудали Суратзода - студент 246 группы лечебного факультета;

Давроний Дилфуза Фуркатзода - студентка 211 группы факультета медицинской

педагогики

Самаркандский Государственный Медицинский Университет

Аннотация: Диабет — это серьезное хроническое заболевание, которое развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (это гормон, регулирующий содержание сахара в крови, или глюкозы) или когда организм не может эффективно использовать выработанный им инсулин. Диабетическая кетоацидотическая кома является грозным осложнением сахарного диабета, следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Во многих случаях она развивается у больных с сахарным диабетом 1го типа, который характеризуется тяжелым лабильным течением. Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой. [5].

Ключевые слова: этиология, патогенез, лабораторная диагностика, лечение.

Актуальность: Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями, которые приводят к летальному исходу. При этом необходимо уметь оказать квалифицированную медицинскую помощь, от которого зависит прогноз для жизни пациента. Среди диабетических ком кетоацидотические регистрируются с набольшей частотой. Летальность бывает существенно выше и составляет 10 - 20% случаев. Доля смертей в результате высокого содержания глюкозы в крови, выше в

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

^Зо д!е Яндекс тспЦ

странах с низким и средним уровнем дохода, чем в странах с высоким уровнем дохода. Отягощающими факторами риска являются пожилой возраст , гипоксия, прием алкоголя, избыточный вес, ожирение, выраженное снижение функции почек.

Материалы и методы исследования. В базах данных Umedp, Cyberlenmka, справочник MSD по ключевым словам был проведен поиск среди англо и русскоязычных работ, опубликованных в период с 2013 года до нынешнего времени.

Результаты исследования: Тяжелым осложнением сахарного диабета являются коматозные состояния. Провоцирующими факторами, которые способствуют развитию кетоацидоза являются: неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток; нарушение техники введения инсулина, временное прекращение инсулинотерапии4 смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату. Эти стрессовые экзогенные факторы чаще всего вызывают коматозное состояние у больных с несвоевременно распознанным диабетом. [1[.

В основе механизма развития диабетической кетоацидотической комы лежит абсолютный дефицит инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, кортизол). В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение ее утилизации тканями организма, нарастание гипергликемии в крови и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Недостаток инсулина в сочетании с относительным избытком контринсулярных гормонов приводит к высвобождению в циркуляции свободных жирных кислот (процессы липолиза) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел ( ацетоацетат, ацетон). В результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз. В результате выраженной глюкозоурии развивается осмотический диурез, обезвоживание, потеря натрия, калия и других электролитов. [2].

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

При лабораторной диагностике основными параметрами являются: глюкоза, кетоновые тела, электролиты.

Глюкоза.

1. Уровень глюкозы в плазме обычно > 16,7 ммоль/л, но может колебаться от почти нормального до очень высокого. Очень высокий уровень глюкозы характерен для гиперосмолярной комы.

2. Степень гипергликемии зависит от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости.Быстрое падение объема внеклеточной жидкости приводит к снижению почечного кровотока и уменьшению экскреции глюкозы.

3. Осмотический диурез, обусловленный гипергликемией, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. При нормальном уровне глюкозы ее вклад в осмоляльность плазмы невелик. Однако при той степени гипергликемии, которая обычно наблюдается при диабетическом кетоацидозе, глюкоза в значительной мере определяет повышение осмоляльности плазмы (как правило, до 340 мосмоль/кг). При гиперосмолярной коме осмоляльность плазмы гораздо выше (до 450 мосмоль/кг).

Кетоновые тела. Общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке превышает 3 ммоль/л, а иногда достигает 30 ммоль/л (норма - до 0,15 ммоль/л).

1. Уровень ацетона (образуется путем неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты) в сыворотке повышен и обычно в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. В отличие от других кетоновых тел, ацетон не играет роли в развитии ацидоза.

2. Соотношение бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом диабетическом кетоацидозе достигает 15:1.

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

^Зо д!е Яндекс тспЦ

3. При измерении уровня кетоновых тел в сыворотке и моче с помощью тест - полосок надо помнить, что нитропруссид натрия реагирует с ацетоуксусной кислотой, не реагирует с бета-оксимасляной кислотой и слабо реагирует с ацетоном. Поэтому невысокие значения концентрации кетоновых тел, полученные с помощью этих тест-полосок, не означают отсутствия диабетического кетоацидоза.

4. По мере устранения диабетического кетоацидоза бета-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту. Поэтому концентрация кетоновых тел, измеренная с помощью тест-полосок, увеличивается. Однако это не означает, что диабетический кетоацидоз усиливается.

Метаболический ацидоз характеризуется концентрацией бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л и pH артериальной крови < 7,35. При тяжелом диабетическом кетоацидозе pH < 7,0. Ацидоз обусловлен главным образом накоплением в плазме бета -оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Недостаточное кровоснабжение тканей вызывает лактацидоз. Гиперхлоремический ацидоз может развиться на фоне инфузионной терапии и некоторое время сохраняться после устранения диабетического кетоацидоза из-за введения избытка хлорида.

Электролиты.

1. Концентрация натрия в сыворотке может быть сниженной, нормальной или повышенной. Гипергликемия обязательно сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Такое перераспределение воды, несмотря на гиперосмоляльность плазмы и дегидратацию, может быть причиной кажущейся гипонатриемии. Гипертриглицеридемия также вносит вклад в кажущееся снижение концентрации натрия.

2. Уровень калия в сыворотке тоже может быть низким, нормальным или высоким. Уровень калия зависит как от выхода этого катиона из клеток вследствие ацидоза, так и от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости. Поэтому нормальный или высокий уровень калия в сыворотке не отражает существующего дефицита калия

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

^Зо д!е Яндекс тспЦ

(этот дефицит обусловлен осмотическим диурезом). Исходно низкая концентрация калия свидетельствует о значительной его потере и требует быстрого восполнения.

3. Уровень фосфата в сыворотке может быть нормальным, но, как и в случае с калием, это не отражает реального дефицита фосфора. Этот дефицит всегда имеет место на фоне усиления катаболизма, поскольку фосфат переходит из внутклеточного пространства во внеклеточное и теряется с мочой при осмотическом диурез

Другие лабораторные показатели

1. АМК обычно находится в пределах 20-30 мг%, что отражает умеренное уменьшение объема внеклеточной жидкости.

2. Лейкоцитоз при диабетическом кетоацидозе (15 000-20 000 мкл-1) не обязательно вызван инфекцией или воспалением.

3. Уровень амилазы в сыворотке иногда повышен. Причина неизвестна. Амилаза может попадать в кровь из поджелудочной железы (но это не свидетельствует о панкреатите) или из слюнных желез.

4. Иногда возрастает уровень АлАТ и АсАТ, но диагностическая значимость этого показателя не установлена.

5. При диабетическом кетоацидозе наблюдается псевдодисфункция щитовидной железы. [3].

Лечение гипергликемических ком строится на одних принципах и включает в себя:

- инфузионную терапию,

- инсулинотерапию,

- коррекцию электролитных расстройств,

- лечение состояний, приведших к гипергликемии.

ТА'ЫМ РШОУ1ЬА

ISSN: 2130-2180

ЯЕАМОРиВ иг

Проводя инфузионную терапию больным с диабетической комой, необходимо определить её состав, объём и скорость инфузии растворов. Во избежание ошибок и ятрогенных осложнений (таких, как отек легких, отёк мозга, острая недостаточность кровообращения) при регидратационном лечении обязателен мониторинг основных параметров, отражающих степень волемии организма ( часовой диурез, концентрационные показатели крови), а также осмо- лярности и электролитного баланса плазмы. В качестве основного компонента инфузионной программы необходимо использовать изотонические кристалловидные растворы. Поскольку 0,9% раствор натрия хлорида вызывает гиперхлоремический ацидоз, предпочтение следует отдавать полиионным изотоническим растворам с буфером. Инфузионную терапию проводят со скоростью 500 мл/ч; её объём в первые 12 ч может достигать 5 л. Важный критерий адекватности инфузионного лечения - часовой диурез, объём которого не должен быть ниже 40 мл/ч. После снижения уровня глюкозы в крови до 14 ммоль/л интенсивную инфузионную терапию прекращают и регидратацию осуществляют с помощью приёма жидкости внутрь и введения 150-200 мл/ч 5% раствора глюкозы.

Затем одновременно начинают инсулинотерапию. Первоначально внутривенно вводят болюс - 10-20 ЕД простого инсулина (0,2-0,3 ЕД/кг) (некоторые авторы рекомендуют при подборе дозы инсулина придерживаться правила: болюсная доза инсулина = уровень гликемии (ммоль/л)/2). Затем проводят постоянную внутривенную инфузию инсулина в дозе 0,1 ЕД/ч. Если через 3 -4 ч гликемия не снижается на 30%, дозу удваивают; если ещё через 4-5 ч гликемия не снижается на 50% - дозу инсулина ещё раз удваивают. С другой стороны, нецелесообразно снижать уровень глюкозы в крови быстрее 5-6 ммоль/ч, а в первые 10 ч - ниже 14 ммоль/л. После достижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л инсулин вводят подкожно в дозе 0,05-0,1 ЕД/кг каждые 3 ч. Лечение инсулином требует адекватной коррекции гипокалиемии, состоящей в добавлении 40 ммоль калия (3 г хлорида калия) к каждому литру переливаемых растворов. Во избежание кардиальных осложнений

TA'LIM FIDOYILA

ISSN: 2130-2180

WWW REANOPUB UZ

Go gle Яндекс maifl

скорость инфузии калий содержащих растворов не должна превышать 20 ммоль калия в час. [4].

Выводы: Диабет - это хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется повышением содержания глюкозы в крови. При неудовлетворительном контроле диабета возникают угрожающие здоровью и жизни осложнения. Острые осложнения вносят существенный вклад в смертность, повышают затраты и снижают качество жизни людей, живущих диабетом. Чрезмерно высокие показатели глюкозы в крови могут быть опасны для жизни, если они вызывают развитие диабетической комы. Гипергликемическая кома требует экстренной медицинской помощи, включая быструю правильную дифференциальную диагностику и немедленные ответные мероприятия. В противном случае угроза жизни резко возрастает; летальность, связанная с гипергликемическими комами, в настоящее время оценивается на уровне 10-20% и существенно зависит от возраста (среди пожилых больных этот показатель значительно выше).

Литература

1. Диагностика и лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом. Гипогликемический синдром : метод. пособие для студентов лечебного и медико-психологического факультетов / Л.В. Никонова, С.В. Тишковский. - 4-е изд. - Гродно : ГрГМУ, 2014. С. 36

2. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев Д 26 Эндокринология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - С.432

3. ДИАБЕТОЛОГИЯ. Учебное пособие. - Майкоп: изд-во МГТУ, 2015. - 92 с

4. Коматозные состояния: учеб. пособие / сост.: Р. Х. Гизатуллин, И. И. Лутфарахманов, Р. Р. Гизатуллин, Р.Ф. Рахимова. - Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2018. - 63 с.

TA'LIM FIDOYILA

ISSN: 2130-2180

WWW REANOPUB UZ

5. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO/NCD/NCS/99.2. Geneva: World Health Organization; 2015

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.