CC BY
84
8. В случае развития признаков фетоплацентарной недостаточности следует проводить ее лечение (витамины, актовегин, эссенциале, магний и др.);
9. Постоянный контроль за течением беременности и внутриутробным состоянием плода после перенесенного острого респираторного заболевания для своевременной коррекции нарушений внутриутробного состояния плода.
На основании анализа полученных результатов было отмечено, что при своевременном выявлении ОРВИ и гриппа у наблюдавшихся беременных II группы частота выявления внутриутробного инфицирования снизилась на 7,41%; частота выявления внутриутробной гипоксии плода снизилась на 8,66%; количество самопроизвольных выкидышей снизилось на 2,2%; число замерших беременностей снизилось на 4,16%; появление внутриутробной патологии развития плода, приводящее к прерыванию беременности, снизилось на 2,76%.
Таким образом, внедрение алгоритма ведения беременных женщин с заболеваниями ОРВИ и гриппа позволило за счет своевременного выявления заболевания и начала адекватной терапии снизить частоту осложнений со стороны матери и плода, а также повысить количество благоприятных исходов беременности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Антоненко М. В. ОРВИ и беременность. - М., 2006. -С.135-140.
2. Долгунина Н. В., Макацария А. Д. Вирусные инфекции у беременных. - М.: Триада-х, 2004. - С. 68-135.
3. Лаврова Д. Б., Самсыгина Г. А., Михайлов А. В. Этиоло-
гия и показатели высокого риска внутриутробного инфицирования плода // Педиатрия. - 1997. - № 3. - С. 94-99.
4. Новиков Ю. К. Современные подходы к лечению пневмоний // Рус. мед. журнал. - 2002. - № 5. - С. 251-255.
5. Фукс М. А., Грибань А. Н. Ультразвуковая диагностика у беременных группы риска по внутриутробному инфицированию // Акуш. и гин. - 1991. - № 8. - С. 37-40.
6. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. - М.: Триада, 2005. - С. 173-188.
7. Acs N., Banhidy F., Puho E. et all. Maternal influenza during pregnancy and risk of congenital abnormalities in offspring // Birth. defects res a. clin. mol. teratol. - 2005. - Vol. 73 (12). -P. 989-996.
8. Bone R. C. Pulmonary & Critical care medicine. - Mosby-Year Book. - 2008. - P. 167-179.
9. Griffiths P. D., Ronalds C. J., Hearth R. В. A prospective study of influenza infections during pregnancy // J. epidemiol. community health. - 2008. - Vol. 34 (2). - P. 124-128.
10. Harris J. W. Influenza occurring in pregnant women // JAMA. -2009. - Vol. 14. - P. 978-980.
11. Lim W. S., Macfarlane'J. I., Colthorpe C. L. Pneumonia and pregnancy // Thorax. - 2001. - Vol. 56. - P. 105-398.
12. Ramsey P. S., Ramin K. D. Pneumonia in pregnancy // Obs. gynecol. clin. - 2001. - Vol. 28. - P. 30-49.
13. Wei S. C., Norwood J. Diagnosis and management of respiratory tract infect ions for the primary care physician // Obs. and gynecol. clin. - 2005. - Vol. 28 - P. 154-168.
Поступила 20.01.2011
3. Д. КАЛОЕВА’, В. Б. БРИН2, К. М. ДЗИЛИХОВА1, 3. Г. ДЗГОЕВА3, Н. О. ТУАЕВА1, М. Г. ДЗГОЕВА3, 3. Г. АЛИЗОВА1
АКТИВНОСТЬ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИЕЙ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ
кафедра поликлинической педиатрии с детскими болезнями лечебного факультета ГО ВПО СОГМА,
Россия, 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, тел. (8672) 74-34-23;
2кафедра нормальной физиологии ГО ВПО СОГМА,
Россия, 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, тел./факс (8672) 53-03-97;
3кафедра ортопедической стоматологии ГО ВПО СОГМА,
Россия, 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, тел./факс (8672) 53-03-97
Проведено исследование основных компонентов калликреин-кининовой системы (ККС) крови, ингибиторов ки-ниногеназ у 120 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (80 - на фоне первичной артериальной гипотензии, ПАГ), 40 - на фоне артериальной нормотензии) и у 40 пациентов со здоровым пародонтом в качестве контроля четырех возрастных групп (6, 15, 20-24, 35-44 лет). Результаты работы указывают на существенный вклад активации ККС крови в механизмы формирования патологических синдромов при воспалительных заболеваниях пародонта.
Ключевые слова: первичная артериальная гипотензия, калликреин-кининовая система.
Z. D. KALOEVA1, V. B. BRIN2, K. M. DZILIKHOVA1, Z. G. DZGOEVA3,
N. O. TUAEVA1, M. G. DZGOEVA3, Z. G. ALIZOVA1
ACTIVITY OF KALLIKREIN-KININ BLOOD SYSTEM IN PATIENTS WITH PRIMARY ARTERIAL HYPOTENSION IN DIFFERENT AGE GROUPS
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (126) 2011 УДК 616-053.2-616-009.16
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (126) 2011
1Chair of polyclinic pediatry, North Osetian medicin state academia,
Russia, 362019, Vladikavkaz, 40 Pushkinskaya st., Republic of North Ossetia - Alania, tel. (8672) 74-34-23;
2chair of normal physiology, North Osetian medicin state academia,
Russia, 362019, Vladikavkaz, 40 Pushkinskaya st., Republic of North Ossetia - Alania, tel./fax (8672) 53-03-97;
3chair of orthopedic stomatology, North Osetian medicin state academia,
Russia, 362019, Vladikavkaz, 40 Pushkinskaya st., Republic of North Ossetia - Alania, tel./fax (8672) 53-03-97
The investigation of main components of kallikrein-kinin system (KKS), inhibitors of kininogenasis in 120 patients with inflammatory periodontal diseases (80 - on the background of primary arterial hypotension, PAH), 40 - on the background of primary arterial normotension), and 40 patients with healthy periodontium, four age groups (6, 15, 20-24, 35-44 years) was carried out. The results of the work indicate on essential contribution of activation of blood KKS to the mechanism of pathologic syndrome formation in inflammatory periodontal diseases.
Key words: primary arterial hypotension, kallikrein-kinin system.
Введение
Одним из основных направлений в исследовании патологии АД как у взрослых, так и у детей [2, 3, 7, 8, 10] является изучение роли прессорных и депрессор-ных механизмов регуляции АД. Среди последних большой интерес представляет калликреин-кининовая система (ККС) крови, что обусловлено мощным влиянием кининов на системное АД, деятельность сердца, почек и сосудов, тесной связью этой системы с ВНС, простагландинами, катехоламинами, системой ренин-ангиотензин и другими гуморальными факторами регуляции АД [4, 5, 9].
Кинины не секретируются какими-либо специализированными железами и клетками, а образуются в крови и тканях как продукты биохимической системы -калликреин-кининовой, имеющей сложную многокомпонентную каскадную организацию [4, 10]. Согласно номенклатуре кининовой системы в нее входят: активные кинины - продукты функционирования системы; кининогены - белковые предшественники кининов; калликреины (кининогенины) - кинин-образующие ферменты и кининазы - энзимы, инактивирующие ки-нины. Компоненты кининовой системы присутствуют в организме в трех основных молекулярно-клеточных формах: в органах продукции - как результат синтеза, в крови и тканевой жидкости - в форме макромолеку-лярного комплекса и в различных тканях - в резервной форме [4,10].
Одновременное участие катехоламинов, серотонина, гистамина и кининов в регуляции тонуса сосудов и работе сердца, наличие взаимосвязи между компонентами кининовой системы и ангиотензином, простагландинами и кортикостероидами позволяет даже говорить о «балансе медиаторов», определяющем регуляцию гомеостаза в организме [4]. Таким образом, кинины или непосредственно, или во взаимосвязи с другими физиологическими системами способны изменять тонус сосудов, улучшать коронарный кровоток, увеличивать работоспособность сердца и, следовательно, принимают непосредственное участие в перераспределении кровотока в жизненно важные органы соответственно возникшим потребностям организма, тем самым принимая непосредственное участие в реализации адаптационных возможностей индивида.
Влияние кининов на тонус сосудов [1, 5, 10] зависит и от реологических свойств крови, поскольку кинины играют важную роль в осуществлении коррекции между факторами, регулирующими жидкостный состав крови и тонус сосудов. Иначе говоря, физиологическая сущность кининов заключается в приведении тонуса сосу-
дов в соответствие с реологическим состоянием протекающей по ним крови.
Важнейшим физиологическим регулятором ККС является уровень функциональной активности ВНС. Уточнена роль гуморально-гормональных влияний в регуляции ККС крови [1, 4, 10]. Следовательно, спектр гуморально-гормональных влияний и, особенно, характер функционирования ВНС способны обеспечить изменения как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения интенсивности кининэргических реакций.
Влияние кининов на уровень системного АД и региональный кровоток осуществляется по следующим основным направлениям: 1) непосредственное действие брадикинина на центральные адренергические структуры, ведущие к повышению АД; 2) увеличение сердечного выброса за счет повышения тонуса вен и увеличения частоты сердечных сокращений; 3) стимуляция выброса КА надпочечниками; 4) выведение ионов натрия и свободной воды в результате функционирования почечной ККС; 5) снижение тонуса периферических сосудов - артериол, капилляров и венул.
В физиологических условиях превалируют гипотензивные эффекты кининов, которые реализуются двумя последними механизмами действия кининов на уровень системного АД [10].
В системе центральной гемодинамики физиологическая роль брадикинина заключается в ограничении гипертензивного действия ангиотензинов и катехоламинов [4].
Возросший интерес к проблеме сосудистых дистоний обусловил появление ряда публикаций, посвященных механизмам формирования патологических отклонений АД у детей и подростков, однако работ по исследованию кининовой системы при первичной артериальной гипотензии (ПАГ) почти нет.
Имеются лишь единичные работы [3], которые посвящены изучению ККС крови при сосудистых дистониях с исследованием ее отдельных компонентов, не отражая в достаточно полной мере состояние и роль этой системы в генезе заболевания и имеющихся гемо-динамических отклонениях.
Целью исследования являлось комплексное изучение основных компонентов ККС крови, ингибиторов ки-ниногеназ в плазме крови при первичной артериальной гипотензии в различных возрастных группах, влияния выявленных нарушений в функционировании системы на особенности регионарного кровотока и характер течения воспалительных заболеваний в пародонте.
Подобная информация представляет несомненный интерес, так как позволяет охарактеризовать
с патогенетических позиций нарушения системного и регионального кровотока у истоков их возникновения -в детском и подростковом возрасте, предоставляя возможность раннего внедрения мероприятий первичной и вторичной профилактики выявленной патологии и проведения адекватной терапии.
Материалы и методы
Для оценки состояния ККС крови определяли активность кининообразующего фермента - каллик-реина, содержание прекалликреина, активность ингибиторов протеолитических ферментов из плазмы крови: а1 - антитрипсина (а1 -АТ) и а2 - макроглобулина (а2-МГ) [10].
Под наблюдением находилось 120 пациентов с различными воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП): 80 - на фоне первичной артериальной гипотензии (ПАГ), 40 - на фоне артериальной нормотензии и 40 пациентов с интактным пародонтом и нормальным уровнем АД в качестве контроля, четырех возрастных групп (6, 15, 20-24, 35-44 лет). Деление больных на возрастные группы осуществлено согласно рекомендациям ВОЗ для эпидемиологических обследований в стоматологии [6].
Результаты исследования и обсуждение
Среди воспалительных заболеваний в младших группах чаще встречались хронические катаральные гингивиты, а в старших (35-44 лет) - хронические генерализованные пародонтиты. При этом распространенность катаральных гингивитов при ПАГ была в I и II младших группах почти вдвое (на 46%) выше, чем у детей и подростков на фоне нормальных значений АД, а хронических генерализованных пародонтитов в III -на 31%, а в старшей - на 25%.
В содержании исследованных компонентов ККС системы в трех младших группах с артериальной нор-мотензией существенных отличий, зависимых от пола и возраста, не отмечено.
В старшей группе контроля (35-44-летних) выявлены несколько более высокие значения калликреина, что, по всей видимости, свидетельствует о возрастной перестройке сосудистого русла и реологических свойств крови, в адекватной коррекции которых ККС играет важную роль (табл. 1).
У подавляющего большинства пациентов с ПАГ (86,0%) всех возрастных групп отмечена статистически достоверная активация ККС крови. Анализ полученных результатов показывает выраженные изменения практически всех компонентов ККС крови, в том числе а1-АТ и а2-МГ. Статистически достоверно прослеживается тенденция к дефициту исходного субстрата калликреина - прекалликреина. Наиболее высокой активностью среди компонентов ККС отличался калликреин, значения которого в несколько раз по сравнению с контролем были повышены, составляя в I группе детей с ПАГ 30,18±1,23 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл, во II - 38,29±0,87 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл, в III - 40,08±2,75 мкмоль/БАЭЭ/ мин/мл (табл. 1). В контроле соответственно: 6,81±0,77 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл 12,19±1, 12 мкмоль/БАЭЭ/мин/ мл, 15,63±1,31 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл.
Средние значения калликреина в старшей возрастной группе с ПАГ (в анамнезе верифицированная первичная артериальная гипотензия) также оказались выше (50,9±2,07мкмоль/БАЭЭ/мин/мл), чем в контрольной (28,03±1,63 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл). Активность ККС была наиболее высокой как в сравнении с контролем, так и в сравнении с показателями младших групп с ПАГ.
Однако, учитывая неоднородность пациентов старшей возрастной группы с ПАГ по параметрам системного АД (20% сохраняли гипотензивную установку, у 40% АД колебалось в пределах 25-75% отрезных точек шкалы центильного распределения АД, 40% перешли в группу с пограничным и повышенным уровнем САД и ДАД), анализ показателей ККС провели также и в соответствии со значениями системной гемодинамики (табл. 2).
Таблица 1
Показатели ККС крови у пациентов с ПАГ (М±т)
Группы Калликреин, мкмоль/БАЭЭ/мин/мл Прекалликреин, мкмоль/БАЭЭ/мин/мл
ПАГ+ ВЗП п=80 I 30,18±1,23* 274,35±11,64*
II 38,29±0,87* 233,80± 9,54*
III 40,08±2,75* 219,48 ±5,96*
IV 50,9±2,07* 210,64± 7,01*
ВЗП п=40 I 8,42±0,60 300,20±5,45
II 18,19±1,17* 275,09±3,22*
III 22,73±1,76* 270,84 ±7,38
IV 30,43±1,50 266,30 ±5,63
Контроль п=40 I 6,81±0,77 310,16±4,82
II 12,19±1,12 295,24± 5,04
III 15,63±1,31 280,35 ±10,47
IV 28,03±1,63 264,43 ±7,86
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (126) 2011
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (126) 2011
Таблица 2
Состояние калликреин-кининовой системы у пациентов старшей возрастной группы с ПАГ
^^^^^^^^Показатели АД ККС ~ ———____ 25-75%-тиль 90-95%-тиль 5-10%-тиль
Калликреин, мкмоль/БАЭЭ/мин/мл 43,54±2,74 49,25±3,16 61,12±3,14
Прекалликреин, мкмоль/БАЭЭ/мин/мл 225,17±5,02 214,82±7,21 203,42±9,08
Как явствует из этих данных, у представителей
IV группы активация ККС крови была значительнее (61,12±3,14 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл) при сохранности пониженного уровня показателей АД, при относительной нормотензии содержание калликреина составило 43,54±2,74 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл, а при наличии у пациентов гипертензивной установки АД оно оказалось равным 49,25±3,16 мкмоль/БАЭЭ/мин/мл.
На фоне повышенной активности ККС у пациентов с ПАГ наблюдалось разнонаправленное изменение показателей активности ингибиторов кининогеназ: активность а1-АТ была увеличенной: в младших группах в среднем на 31,4%, в IV - на 48,3%. Активность а2-МГ по сравнению с контролем была достоверно сниженной: в I, II, III, группах в среднем на 26,5-33,6%, в IV - на 82,5%.
Полученные результаты по изучению активности ККС у пациентов с ПАГ подтверждают факт участия калликреин-кининовой системы наряду с другими ней-рогуморальными факторами в регуляции гомеостаза в условиях пониженного системного АД. Значительная активность системы в определенной степени свидетельствует о механизмах превалирования депрессор-ных влияний в генезе системной артериальной гипотензии, так как, несмотря на представленность у лиц с ПАГ всех трех типов центральной гемодинамики, сер-
дечный индекс (СИ), как наиболее информативный показатель, во всех возрастных группах был сниженным по сравнению с аналогичными возрастными значениями контрольных групп.
Так, при гипокинетическом варианте ПАГ средние значения СИ были равными в I группе 2,46±0,07, в контроле - 2,82±0,04, во II группе - 2,23±0,04, в контроле - 2,63±0,09, в III группе - 2,19±0,06, в контроле - 2,77±0,06, в IV группе - 2,16±0,07, в контроле -2,54±0,04.
При гиперкинетическом варианте СИ составил в I группе - 3,90±0,17, в контроле - 4,32±0,20, во II группе - 3,73±0,15, в контроле - 4,15±0,09, в III группе - 3,62±0,16, в контроле - 3,98±0,24, в IV группе -3,81±0,22, в контроле - 4,10±0,17.
При эукинетическом варианте ПАГ средние показатели СИ оказались равными: в I группе - 33,7±0,09, в контроле - 3,59±0,08, во II группе - 3,46±0,11, в контроле -3,78±0,12, в III группе - 3,24±0,12, в контроле - 3,52±0,10, в IV группе - 3,06±0,08, в контроле - 3,48±0,05.
Удельное периферическое сопротивление сосудов при ПАГ было выше при всех типах гемодинамики по сравнению с аналогичными значениями контрольной группы.
Повышенная активность ККС крови, по-видимому, направлена на улучшение процессов
Таблица 3
Показатели активности ингибиторов кининогеназ у пациентов с ПАГ (М±т)
Группы Активность а1- АТ (ИЕ/мл) Активность а2- МГ (ИЕ/мл)
I 24,07± 0,6* 4,02±0,15*
ПАГ+ВЗП II 27,52 ± 1,3* 4,35 ± 0,09*
п=80 III 36,67 ± 0,9* 4,42 ± 0,16*
IV 43,56± 1,4* 4,07 ± 0,06*
ВЗП п=40 I 19,44±0,8 4,55±0,81
II 22,36 ± 0,9 5,23 ± 0,92
III 27,85 ± 0,5 5,04 ± 0,37
IV 30,94 ± 0,8 7,12 ± 0,44
Контроль п=40 I 19,02±0,9 4,75±0,10
II 20,56 ± 0,6 5,07 ± 0,14
III 27,28 ± 0,7 5,82 ± 0,23
IV 29,46 ± 0,5 7,43 ± 0,11
микроциркуляции в условиях системной артериальной гипотензии, сопровождающейся повышением тонуса резистивных сосудов при сниженных значениях насосной и сократительной функции сердца[3, 8], при этом обеспечивая регуляцию тонуса сосудов микроциркуляторного звена, адекватную реологическим свойствам крови.
Высокое комплексообразование калликреина своим ингибитором, что подтверждается уменьшением значений а2-МГ, свидетельствует, по всей видимости, о мерах, принимаемых организмом по предупреждению истощения запасов кининов при ПАГ, и, возможно, стабилизирует излишнюю активацию ККС.
Данные исследования активности ККС крови в известной мере указывают на факт участия системы в комплексе регуляторных механизмов кровотока в тканях пародонта при воспалительных заболеваниях у пациентов с ПАГ.
У пациентов с воспалительными заболеваниями на фоне нормального уровня АД активация системы на патологический процесс в пародонте была менее значительной и не всегда статистически достоверной.
Таким образом, выявленные особенности функционирования калликреин-кининовой системы крови, безусловно, не могут не отражаться на характере кровоснабжения тканей зубочелюстной системы и вносят определенный вклад в механизмы формирования патологических синдромов у лиц с ПАГ, обуславливая более высокую распространенность и тяжесть клинического течения воспалительных заболеваний пародонта.
Полученные результаты по исследованию калликре-ин-кининовой системы крови позволяют осуществлять дифференцированный подход к коррекции гемодина-мических нарушений, а также к терапии и профилактике имеющихся стоматологических заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Булкина Н. В., Понукалина Е. В., Карпенко И. Н. Нарушение антитромбогенных свойств сосудистой стенки как фактор патогенеза быстро прогрессирующего пародонтита // Стоматология. -2007. - № 1. - С. 15-19.
2. Вилова Т. В., Дерягин Л. Е., Девяткова М. А. Способ диагностики расстройств микроциркуляции при воспалительных заболеваниях пародонта // Мат. Всерос. науч. конф. «Микроциркуляция в клинической практике». - М., 2004. - С. 58.
3. Дзгоева М. Г., Дзилихова К. М. Функциональная активность калликреин-кининовой системы крови при нарушениях системной гемодинамики у детей // Педиатрия. - 2008. - № 2. - С. 18-21.
4. Жилкова Н. Н. Калликреин-кининовая система крови, биогенные амины у больных при анемическом синдроме. - М.: Мед. литература, 2004. - 310 с.
5. Козлов В. И. Система микроциркуляции крови: классификация расстройств тканевого кровотока // Мат. Всерос. науч. конф. «Микроциркуляция в клинической практике». - М., 2004. - С. 3.
6. Кузьмина Э. М., Васина С. А., Петрина Е. С., Смирнова Т. А. Профилактика стоматологических заболеваний. - М.: Информпо-лиграф, 1997. - 135 с.
7. Логинова Н. К., Иванова Е. В., Троицкая Т. Н. Опыт изучения микроциркуляции пульпы зубов в норме и при пародонтите легкой степени тяжести // Стоматология. - 2007. - № 4. - С. 15-17.
8. Муравьев А. В., Гущин А. Г., Муравьев А. А. Реологические свойства крови и транспорт кислорода при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам // Российский физиологический журнал. - 2001. - Т. 87. № 7. - С. 895-901.
9. Радкевич А. А., Мальчевский Ю. Е., Журавлева Т. Б. Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими формами пародонтита // Стоматология. - 2007. - № 1. - С. 20-23.
10. Яровая Г. А. Контактная система. Новые представления о механизмах активации и биорегулирующих функциях // Биохимия. -2002. - Т. 67. № 1. - С. 16-29.
Поступила 14.03.11
ю. П. КРОТОВ
РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ПЛЕВРАЛЬНОГО СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА
Туберкулезное легочно-хирургическое отделение ГУЗ «Специализированная туберкулезная больница» Ростовской области,
Россия, 344065, г. Ростов-на-Дону, ул. Орская, 24, тел. 8 (904) 340-22-82. E-mail: [email protected]
В настоящее время все большее распространение в клинической практике получают эндоскопические методы диагностики и лечения больных торакального профиля. К противопоказаниям к торакоскопии относят плотные плевральные сращения и облитерацию плевральной полости. С целью улучшения качества медицинской помощи и безопасности оперативного вмешательства требуется комплексная методика дооперационного прогнозирования плеврального спаечного процесса. Разработана хирургическая классификация плевральных сращений и определены ультразвуковые критерии выявления последних. Проведена оценка возможностей современных ультрасонографических методов в диагностике плевральных сращений методом ретроспективного анализа 448 карт стационарных больных с различной торакальной патологией. На основании полученных результатов можно судить о том, что ультразвуковое исследование может входить в состав современной комплексной методики прогнозирования спаечного процесса в плевральной полости.
Ключевые слова: плевральные спайки, облитерация плевры, ультрасонография, прогнозирование.
Yu. P. KROTOV
THE ROLE OF ULTRASONOGRAPHY IN PREDICTION OF COMMISSURAL INTENSITY IN PLEURAL CAVITY
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (126) 2011 УДК 61625-007274-037-073
