Научная статья на тему 'Активация неоангиогенеза высокоинтенсивным лазерным воздействием на поджелудочную железу при хроническом панкреатите'

Активация неоангиогенеза высокоинтенсивным лазерным воздействием на поджелудочную железу при хроническом панкреатите Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
91
27
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ревель-муроз Ж. А., Головнева Е. С., Совцов С. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Активация неоангиогенеза высокоинтенсивным лазерным воздействием на поджелудочную железу при хроническом панкреатите»

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2009 - Т. XVI, № 1 - С. 12

УДК 611. 37-085. 849. 19-02: 616. 37-002-036. 12

АКТИВАЦИЯ НЕОАНГИОГЕНЕЗА ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫМ ЛАЗЕРНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НА ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Ж.А. РЕВЕЛЬ-МУРОЗ, Е.С. ГОЛОВНЕВА, С.А. СОВЦОВ*

Учеными изучаются механизмы неоангиогенеза при лазерном воздействии на ткани. Отправной точкой для этого послужило внедрение в практику кардиохирургии лазерной трансмиокардиальной реваскуляризации, применяемой при ишемической болезни сердца в случаях неэффективности медикаментозной терапии и невозможности классических реваскуляризирующих операций [1, 4]. При операции в миокарде высокоинтенсивным лазером создаются быстротромбирующиеся каналы, вокруг них начинается активный рост сосудов, которые, включаясь в систему коронарной циркуляции, компенсирует дефицит кровоснабжения сердца, улучшая состояние больных. Позже были разработаны аналогичные методики лечения критической ишемии конечностей при окклюзиях периферических артерий, реваскуляри-зации печени с цирротическими изменениями [2, 3]. Неоангиоге-нез в тканях развивается одинаково: повреждение тканей активирует сателлитные клетки (тучные и тромбоциты), что является триггерным моментом местного воспалительного процесса со слабой нейтрофильной и активной макрофагальной реакцией, из-за чего выделяются факторы роста и ферменты протеолиза.

Хронический панкреатит (ХП) - заболевание поджелудочной железы (ПЖ) воспалительной природы с дегенеративно -деструктивными изменениями и нарушениями экзо- и эндокринной функций, с развитием фиброза и обызвествлением ткани органа на конечной фазе панкреатита. Поиск способов лечения, направленных на улучшение функции ПЖ, продолжается [5,7]. Учитывая успех лазерной реваскуляризации сердца, мышц и печени, предположили возможность реваскуляризации фиброзно-измененной ткани ПЖ при ХП путем лазерной туннелизации.

Цель — анализ динамики репарации и неоангиогенеза в ПЖ собак госте лазерной туннелизации ПЖпри экспериментальном ХП.

Материалы и методы. Опыт проведен на 24 половозрелых беспородных собаках, массой тела 10-15 кг с подборкой параметров для лазерной туннелизации ПЖ, моделированием условий для формирования ХП и лазерной туннелизацией измененной ПЖ. Применяли диодный лазер модели ЛС-0,97 «ИРЭ-Полюс» с длиной волны 970 нм. Для модели ХП использована каналику-лярно-гипертензионная модель [6]. У собак дозированно перевязывали правую долю ПЖ, нарушая отток секрета по главному выводному протоку. После фазы ОП начинался процесс замещения экзокринной паренхимы ПЖ соединительной тканью, заканчивающийся спустя 4 недели фиброзом ПЖ.

После получения и изучения в ПЖ изменений, характерных для ХП, через 30 сут. собак оперировали повторно и воздействовали лазером. У наркотизированной особи выполняли верхнесрединную релапаротомию до 5 см длиной. Выводили в рану ПЖ. Моноволоконным кварцевым световодом 00,4 мм на передней поверхности измененной доли ПЖ производили лазерную туннелизацию мощностью 1,7 Вт в непрерывном режиме на глубину 1 см из 5-7 точек. Кровотечения и сокоистечения при этом не было. Операционную рану ушивали наглухо. Животных выводили из опытов в конце 1, 7, 14, 30 суток после лазерного воздействия, по 3 особи на каждый срок. Для микроскопического исследования материал фиксировали в формалине, после стандартной гистологической проводки готовились парафиновые срезы. Препараты окрашивались гематоксилином и эозином.

Морфометрические исследования числа кровеносных сосудов и выводных протоков на условной единице площади велись с помощью компьютерной системы анализа цветового изображения «Диа Морф» (Россия). Полученные показатели подвергались статистической обработке с использованием 1-критерия Стьюден-та. Различия считались достоверными при Р<0,05.

Результаты. В опыте на собаках модель фиброза ПЖ характеризовалась склеротическими и атрофическими процессами в органе. На 30-е сутки в препаратах ПЖ обнаруживались дольки неодинаковой величины. В островках Лангерганса определялись крупные клетки со светлой цитоплазмой и увеличенными ядрами, полнокровие капилляров. Строма железы представлена разраста-

нием широких пластов соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и гистиоцитами. Протоки всех калибров расширены и деформированы, содержали иногда эозинофильный секрет, стенки протоков имели очаговые разрастания соединительной ткани, эпителий уплощен и кое-где отсутствовал. В протоках - капиллярные и аденоматозные структуры.

В 1-е сутки после лазерного воздействия при гистологии препаратов ПЖ определяли частицы ожогового струпа желтовато-черного цвета с зоной коагуляционного некроза. Воспалительная реакция была слабо выражена. Редкие гранулоциты локализовались чаще в наружных частях струпа. На границе с зоной некроза определялись венозное полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек тканей, незначительные дистрофические изменения в клетках ацинусов и панкреатических островков. Здесь же отмечалась коагуляция сосудов с образованием в них обтури-рующих гиалиноподобных тромбов, коагуляция выводных протоков с закупоркой их просветов ожоговым струпом. На 7-е сутки фокусы коагуляционного некроза отграничивались от паренхимы узким слоем грануляционной ткани, в которой преобладала пролиферация фибробластов и эндотелиоцитов с формированием волокнистых структур и капилляров. На границе с неповрежденными тканями - пролиферация мелких выводных протоков, рост числа кровеносных сосудов с 5,3±0,8 до 10±1,1 (р<0,05) по отношению к показателям ПЖ при ее экспериментальном фиброзе.

При гистологии препаратов ПЖ на 14-е сутки выявили замещение очагов некроза соединительной тканью с пролиферацией мелких выводных протоков и эндотелиоцитов с формированием капилляров, рост числа кровеносных сосудов от 5,3±0,8 до 15±1,7 и выводных протоков от 8,3±0,8 до 13,3±1,4 (р<0,05) на условной площади по отношению к показателям ПЖ при экспериментальном фиброзе. При микроскопировании ПЖ на 30-е сутки в зоне лазерного воздействия нашли очажки фиброзной васкуляризированной ткани, В рубцовой ткани и по ее краю -островки ацинозной паренхимы, выводные протоки и кровеносные сосуды. Морфометрически число кровеносных сосудов 19,0±1,1 и выводных протоков 16,0±1,7 на условной площади были достоверно больше (5,3±0,8 и 8,3±0,8) по сравнению с показателями ПЖ при ее экспериментальном фиброзе.

После лазерного воздействия в склеротически измененной ПЖ идет гиперплазия и гипертрофия ацинозных клеток, рост числа кровеносных сосудов и выводных протоков, снижение объемной доли фиброзной ткани. Неоангиогенез в ПЖ подтверждает, что процесс репарации ткани в ответ на лазерное повреждение - типовой воспалительный ответ, идущий с восстановлением структуры органа [3]. Экспериментально-морфологическое исследование говорит о возможности стимуляции регенераторных процессов в ПЖ с помощью лазерного туннелирования и обратимости склеротических изменений органа.

Литература

1.Бокерия Л.А. Трансмиокардиальная и эндомиокардиальная лазерная реваскуляризация - новый метод хирургического лечения ишемической болезни сердца. Минимально инвазивная хирургия сердца.- М.: НЦССХ РА.МН им. А.Н. Бакулева, 1998.-С. 23^0.

2.Гарбузенко Д.В. // Анн. хир. гепатол.- 2004.- Т.9, №2.-С.216-218

3.Головнева Е.С. // ВНМТ.- 2003.- Т.Х ,№1-2.- С. 15-17.

4.Евдокимов С.В. // Лаз. медицина.- 2005.- № 9(2).- С. 13.

5.Хазанов А.И. // Рос. мед. вести.- 1997.- № 2.- С. 4-10.

6.Шалимов С.А. и др. Рук-во по экспериментальной хирургии.- М.: Медицина, 1989.-270 с.

7.EckhauserF.// World j of 8иг§.-2003.-Уо1.27.-Р.1231-1234.

УДК 579.23:579.24

НЕКОТОРЫЕ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОАДАПТАЦИИ ШТАММОВ ESCHERICHIA СОЫ ДО И ПОСЛЕ СОКУЛЬТИВИРОВАНИЯ С ПРОСТЕЙШИМИ BLASTOCYSTIS НОМЫН.

Ю.Ю. КРАСНОПЕРОВА, Р.В. АСЕИНОВА*

Изменение патогенности условно-патогенных энтеробактерий в настоящее время приобретает все большее биологическое и медицинское значение. Темпы и масштабы превращений бакте-

* Центр организации специализированной медицинской помощи, Челябинский госинститут лазерной хирургии, Уральская ГМА дополн. образования

* Ульяновский госуниверситет, каф. биоэкологи и генетики человека

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.