CC BY
78
о о
OJ
I
ю
го
Акне у женщин: возможности терапии
И.В. Кузнецова, И.М. Корсунская, Е.В. Дворянкова
ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Акне (вульгарные угри) - хроническое мульти-факторное кожное заболевание, связанное с избыточной продукцией кожного сала, патологическим фолликулярным гиперкератозом и вторичным бактериальным воспалением. Акне относится к самым распространённым заболеваниям кожи и встречается у 85 % лиц в возрасте от 12 до 25 лет и 11 % людей старше 25 лет. Пик клинических проявлений акне приходится на 14-17 лет, но в некоторых случаях они могут сохраняться до возраста 40 и более лет. Так, по данным В.П. Адас-кевича [1], у 80 % женщин акне наблюдаются на втором и третьем десятилетии жизни.
Акне, как результат избыточной деятельности сальных желёз, совершенно обоснованно связывают с изменениями гормонального баланса в организме. Секреция кожного сала регулируется ней-рогенными и гормональными механизмами. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены, в то время как андрогены, прогестерон и глюкокортикоиды стимулируют продукцию сала. Сальные железы чувствительны ко всем известным андрогенам, но если влияние слабых андрогенов де-гидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭ-АС) на салоотделение минимально, то андростен-дион, тестостерон и особенно дегидротестостерон (ДГТ) оказывают значительное воздействие на функцию сальных желёз. Основными источниками андрогенов в организме женщины являются надпочечники и яичники, часть гормонов образуется в строме жировой ткани, в печени и волосяных фолликулах кожи. Клетки сальных желёз также обладают гормональной активностью, осуществляя конверсию тестостерона в более активный ДГТ с помощью фермента 5а-редуктазы. Спектр действия андрогенов в отношении сальных желёз заключается в увеличении размеров себоцитов, повышении их секреторной активности, усилении пролиферации и десквамации кератиноцитов, следствием чего становится закупорка устьев волосяных протоков и возникновение невоспалительных акне. Присоединение бактериальной микрофлоры ведёт к развитию воспаления и формированию воспалительных элементов.
Информация о препарате
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППА
Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Контрацептивное, эстроген-гестагенное. Угнетает выделение ФСГ и ЛГ, блокирует овуляцию, повышает вязкость цервикальной слизи и тормозит имплантацию оплодотворенной яйцеклетки.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Оба компонента быстро и почти полностью всасываются из ЖКТ. Этини-лэстрадиол подвергается пресистемному метаболизму, а его конъюгаты
Помимо акне, гиперандрогения проявляется и другими признаками поражения кожи и её придатков (себорея, гирсутизм, алопеция), в совокупности объединённых термином «андрогензависи-мая дермопатия».
Исходя из тесной взаимосвязи функционирования придатков кожи и периферических эндокринных желёз (яичников и надпочечников) вполне резонно было бы обозначить акне как не только дерматологическую, но комплексную проблему, требующую, по крайней мере, тщательного обследования гормонального статуса.
Существует множество причин избыточной продукции андрогенов в организме женщины. Прежде всего, следует отметить физиологическое повышение секреции надпочечниковых андрогенов в конце периода полового созревания и начале репродуктивного периода. Именно в эти возрастные промежутки наиболее высока частота акне у девушек. Но в любые периоды жизни повышение андрогенного биосинтеза в яичниках или надпочечниках, нарушение соотношения между эстрогенами и андрогенами, уменьшение продукции связывающих гормоны белков может стать причиной развития акне.
Основными андрогенами яичников являются андростендион и тестостерон, которые вырабатываются различными группами интерстициальных клеток. Для андрогенного биосинтеза необходимы три фермента: цитохром Р450 отщепления боковой цепи холестерина (Р450зсс), Зр-гидрокси-стероиддегидрогеназа (Зр-ГСД) и 17а-гидроксила-за/С17-20 лиаза цитохром Р450 (Р45017а). Разная степень активации этих энзимов на разных этапах развития фолликула обеспечивает изменение характера биосинтеза и его конечного продукта.
Эндокринными регуляторами интерстициальных клеток у человека являются ЛГ и инсулин. Рецепторы ЛГ обнаружены в тека-интерстициальных, вторичных интерстициальных и тека-лютеиновых клетках. Взаимодействуя с рецептором, ЛГ повышает активность всех трёх ферментов, участвующих в синтезе андрогенов. Рецепторы инсулина обнаружены в тека-интерстициальных клетках и клетках стромы. Предполагается, что инсулин может самостоятельно повышать андрогенный синтез, но более вероятно, что он выступает как синергист ЛГ.
В регуляцию стероидогенеза в яичниках включены также разнообразные аутокринные/пара-кринные факторы [3]: инсулиноподобные факторы роста (ИФР) и ингибин повышают ЛГ-зависи-мый синтез андрогенов; активин, трансформирующие факторы роста (ТФР) и фактор роста фибробласта (ФРФ), цитокины оказывают противоположное воздействие. Механизм подавления синтеза андрогенов в преантральных фолликулах реализуется через супрессию ЛГ-стимулированно-го повышения Р45017а.
РЕГУЛОН (Gedeon Richter, Венгрия) Дезогестрел 0,15 мг, этинилэстрадиол 0,03 мг таблетки п. п. о.
с серной и глюкуроновой кислотами - энтерогепатичес-кой циркуляции. Этинилэстрадиол выводится с мочой (40 %) и с калом (60 %). T1/2 составляет 26 часов. Дезогестрел биотрансформируется в печени с образованием активного метаболита - 3-кето-дезогестрела. Т1/2 - 38 часов.
ПОКАЗАНИЯ
Пероральная контрацепция.
Разлелы: Противопоказания, Применение при беременности и кормлении грудью, Побочные действия, Взаимодействие, Способ применения и дозы, Меры предосторожности - см. в инструкции по применению препарата.
Надпочечниковые андрогены являются С19 стероидами, большинство из них подобно андроге-нам, продуцируемым яичниками и яичками. Но если основными андрогенами гонад считаются ан-дростендион и тестостерон, то надпочечники вырабатывают значительные количества дегидроэпи-андростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭАС), причём синтез последнего в гонадах не происходит.
До периода полового созревания сетчатая зона коры надпочечников развита слабо и плохо идентифицируется. Но в период от 5 до 10 лет происходит её активация с повышением продукции ДЭА и ДЭАС, носящая название «адренархе». У взрослых молодых людей ДЭАС представлен лучше всех других стероидов надпочечников.
Существует предположение, что на продукцию андрогенов в надпочечниках, помимо АКТГ, влияют ЛГ, хорионический гонадотропин (ХГ) и про-лактин [3]. В роли регуляторов могут выступать ци-токины как местного, так и системного происхождения. Так, в культуре тканей ТФР-р ингибирует стимулированную АКТГ секрецию ДЭА и ДЭАС, аналогичное действие проявляет опухоль некроти-зирующий фактор (ОНФ)-а. Повышение секреции ДЭА и ДЭАС происходит, вероятно, под действием ИФР-П и эстрадиола.
Последний пик ДЭАС наблюдается в третьей декаде жизни, после чего уровень его неуклонно снижается в связи с постепенным уменьшением объёма сетчатой зоны коры надпочечников. Снижение уровня ДЭАС отражает процесс старения, и не исключено, что между этими двумя событиями существует не только временная связь.
Андрогены циркулируют в крови в связанном виде. Наиболее важным транспортным белком, обладающим высоким сродством к половым гормонам, является половые стероиды связывающий глобулин (ПССГ), продуцируемый, главным образом, печенью, в незначительных количествах -яичниками, маткой, молочной железой. Сродство ПССГ к андрогенам выше, чем к эстрогенам.
Основной функцией ПССГ считается ограничение свободных, т. е. биологически активных, фракций половых стероидов, следовательно, изменение концентрации ПССГ имеет большое значение в реализации биологических эффектов эстрогенов и андрогенов. Вопросы регуляции уровня ПССГ до конца не изучены. Известно, что концентрация этого белка снижается при ожирении, на его синтез оказывает негативное влияние инсулин. Существовавшее ранее предположение о роли андрогенов в регуляции уровня ПССГ не подтверждается в исследованиях, проведённых у женщин с яичниковой гиперандрогенией [3]. Напротив, повышение концентрации эстрадиола плазмы позитивно коррелирует с уровнем ПССГ, хотя влияние эстрогенов на секрецию ПССГ менее значимо, чем эффект гиперинсулинемии или ожирения.
Вопросы о механизмах влияния андрогенов на органы-мишени остаются открытыми. Неизвестно, действуют ли андрогены прямо или опосредуют свои эффекты через контроль мезенхимальной продукции факторов роста либо оба варианта существуют одновременно. Стромальное/эпители-альное взаимодействие половых стероидов и факторов роста играет важную роль в локальной регуляции гормонозависимых тканей, таких как простата, молочная железа, эндометрий, яичники, волосы, сальные железы.
Понятие «гиперандрогения» объединяет состояния, обусловленные повышенным содержанием в крови (гиперандрогенемия) либо повышенным влиянием на ткани мужских половых гормонов. Частота синдрома гиперандрогении в женской популяции составляет от 10 до 30 %.
РРЕГУЛОНФ
Дезогестрел 150 мкг, этинилэстрадиол 30 мкг
Гормональное
равновесие
• надежная контрацепция
• оптимальная регуляция менструального цикла
• гормональная реабилитация после гинекологических вмешательств
www. love4l if е. ru
Гедеон Рихтер
Представительство ОАО «Гедеон Рихтер» в Москве 123242 Москва, ул. Красная Пресня, 1-7 Тел.: (495) 363-39-50. Факс: (495) 363-39-49 E-mail: [email protected] www.g-richter.ru
о о оо
I
ю
го
£
Повышение уровня андрогенов в плазме крови связано с увеличением их синтеза в яичниках или надпочечниках функционального либо опухолевого происхождения. Наиболее частой причиной яичниковой гиперандрогении является синдром поликистозных яичников (СПКЯ), формирование которого зависит от первично усиленной экспрессии ЛГ-зависимых ферментов андрогенного биосинтеза. Частота СПКЯ в женской популяции колеблется от 3 до 10 %.
Диагноз овариальной функциональной гиперандрогении ставится на основании клинической картины, данных тестов функциональной диагностики, ультразвуковых и гормональных методов исследования. В клинической картине наиболее значимым признаком является нарушение менструальной функции, чаще по типу олигоменореи, реже -мено-/метроррагий, вторичной либо первичной аменореи. Наблюдение по тестам функциональной диагностики позволяет выявить хроническую ано-вуляцию в 100 % наблюдений. При УЗИ определяются характерные признаки поликистоза: увеличение объёма яичников, наличие множественных мелких кистозных образований в отсутствие доминантного фолликула или жёлтого тела, гипертрофия стромы и др. Наиболее значимым гормональным маркером синдрома считается повышение индекса ЛГ/ФСГ; уровень тестостерона часто остаётся в пределах нормативных показателей, но снижение концентрации ПССГ создаёт условия для повышения биодоступности тестостерона и реализации избыточных андрогенных влияний.
Причиной андрогензависимых дерматопатий может стать и надпочечниковая гиперандрогения; наиболее часто причиной избыточной секреции надпочечниковых андрогенов являются неклассические формы врождённой дисфункции коры надпочечников (НДКН), 95 % которых представлены лёгким дефицитом 21-гидроксилазы. НДКН встречается с частотой 1 на 12-60 тыс. новорождённых.
Клиническая картина заболевания часто ограничивается лёгким или умеренно выраженным гирсутизмом, угревой сыпью, ановуляторной дисфункцией яичников либо гиполютеинизмом, бесплодием либо привычным невынашиванием беременности. Возможно вторичное формирование яичниковой гиперандрогении.
Классические формы врождённой дисфункции коры надпочечников (ВДКН) встречаются значительно реже и сопровождаются внутриутробной вирилизацией. Поэтому диагноз ВДКН ставится раньше, чем в клинике заболевания появляются андрогензависимые дерматопатии.
Редко причинами гиперандрогении оказываются опухоли яичников и надпочечников. Клиническая картина при опухолевом генезе андрогенного избытка характеризуется быстрым прогресси-рованием симптомов вирилизации и значительным повышением уровня тестостерона и/или ДЭА/ДЭАС.
У женщин, имеющих только акне, в отсутствие иных симптомов, связанных с избытком андрогенов, гиперандрогенемия встречается в 30-50 % случаев [3] и выражается в повышении уровня одного или нескольких гормонов (андростендиона, ДЭА, ДЭАС, тестостерон) и/или снижении ПССГ. Приблизительно 70 % женщин с изолированной угревой сыпью имеют изменение, по крайней мере, одного показателя (тестостерон, ПССГ, ДЭАС) после пробы с АКТГ. Если акне развиваются при других признаках вирилизации или одновременно с гирсутизмом, избыток андрогенов наблюдается в 80 % случаев.
Таким образом, весьма часто акне оказываются проявлением андрогенного избытка в женском
организме, как физиологического, в связи с повышенной андрогенной продукцией в пубертате, так и патологического, обусловленного чаще всего НДКН или СПКЯ.
Компанией «Гедеон Рихтер», Венгрия, был проведён социологический опрос среди врачей-гинекологов для выявления статистически достоверных сведений по наличию у женщин с различными гинекологическими заболеваниями жалоб на наличие акне или другой дерматологической патологии. Из 2665 опрошенных врачей 2203 (82,7 %) гинеколога отметили, что среди обращающихся к ним в течение недели женщин с гинекологической патологией одна-три пациентки страдают акне; 387 (14,5 %) врачей встречают от 4 до 8 таких пациенток; 75 (2,8 %) врачей утверждают, что к ним на приём попадают от 9 до 12 пациенток с акне. Возраст пациенток с гинекологической патологией и акне, согласно опросу, составляет: до 20 лет -53,55 %, 20-25 лет - 44,43 %, 25-45 лет - 1,99 % и старше 45 лет - 0,03 %. Это полностью соответствует существующим в литературе данным о пике заболеваемости, приходящемся на период наибольшей гормональной активности сетчатой зоны коры надпочечников.
Весьма характерной оказалась структура гинекологической патологии у женщин с акне. Наиболее часто, в 58,9 % случаев, встречались нарушения менструального цикла, что также является следствием гиперандрогенного статуса организма. Жалобы на болезненные менструации предъявляли 25,72 % пациенток; высокая распространённость этого симптома отчасти обусловливается молодым возрастом пациенток с акне, среди которых высока частота первичной (идиопатической) формы дисменореи. Также молодым возрастом пациенток можно объяснить редкую обращаемость по поводу бесплодия (1,44 %) и невынашивания беременности (0,22 %), состояний, бесспорно ассоциированных с гиперандрогенией. Помимо гинекологической патологии, клиническую картину характеризовали и другие жалобы, связанные с гиперандрогенией и обменными нарушениями: гир-сутизм, выпадение волос на голове, проблемная кожа, повышение массы тела.
Самый главный вопрос, заданный врачам-гинекологам, был, разумеется, вопрос о тактике ведения больных, обратившихся по поводу гинекологической патологии, сопровождающейся акне. Надо отдать должное гинекологам: 99,6 % врачей отметили акне как патологическое состояние. Но при этом вызывает удивление тот факт, что 23,4 % опрошенных врачей, сознавая значимость симптомов поражения кожи, не дали никаких рекомендаций по обследованию и лечению, сосредоточившись исключительно на гинекологических проблемах. Большинство врачей-гинекологов (41 %) отправляли пациенток с акне на консультацию к дерматовенерологу, значительная часть докторов (35,2 %) самостоятельно назначали препараты для местной терапии акне.
Наибольшей популярностью среди гинекологов, самостоятельно проводивших терапию акне, согласно опросу, пользуются куриозин (49,7 % случаев назначений), скинорен (21,2 %), зинерит (7,59 %), клерасил (4,62 %). Оставшиеся случаи приходятся на косметические средства, антибактериальные препараты, цинкосодержащие препараты и другие топические средства. Топические препараты назначаются гинекологами сроком до одного месяца в 29,9 % случаев, сроком на три месяца - 45,8 %, более трёх месяцев - 13,5 % и применение по необходимости - 10,9 %.
Несмотря на определённую осведомлённость гинекологов в вопросах лечения акне, вряд ли стоит
признать разумным назначение топической терапии самостоятельно, без предварительной консультации дерматовенеролога. Проблема акне - комплексная проблема, и решать её надо совместными усилиями. Прерогатива дерматовенеролога - оценить поражение кожи, выявить возможные дополнительные факторы, участвующие в процессе, и на основании этого назначить максимально индивидуализированную терапию. Роль гинеколога в этом процессе заключается не в выборе топических средств, а в нормализации гормонального фона, явившегося причиной развития заболевания кожи.
Таким образом, на первый план в комплексном решении проблемы нарушений репродуктивного здоровья, ассоциированных с акне, выходит лечение синдрома гиперандрогении. Не имея возможности остановиться на всех вариантах лечения этого состояния, напомним, что наиболее часто в структуре синдрома встречается гиперандрогения функционального яичникового происхождения, а наибольший пик заболеваемости приходится на молодой возраст, когда деторождение ещё не актуально, а требуют внимания вопросы регуляции менструального цикла и предохранения от беременности. Закономерно, что одним из ведущих методов лечения гиперандрогении у данного контингента больных являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК), идея использования которых для лечения акне основана на фармакологических свойствах этих препаратов.
В состав КОК входит этинилэстрадиол и прогес-таген. Контрацептивное действие КОК обеспечивается прогестагеном и связано, в первую очередь, с подавлением овуляции. Этинилэстрадиол выступает как синергист прогестагена, усиливая ингибитор-ный эффект на секрецию гонадотропинов. Однако введение эстрогенного компонента в состав препаратов обусловлено не требованием повысить контрацептивные качества, а необходимостью контролировать состояние эндометрия во избежание повторяющихся маточных кровотечений на фоне приёма прогестагена. Снижение секреции ЛГ, опосредованное прогестинами, закономерно приводит к снижению овариального андрогенного биосинтеза, что и служит основанием для назначения КОК больным с акне на фоне яичниковой гиперандрогении [2].
По выраженности андрогенных свойств прогес-тины делятся на три группы. К высокоандроген-ным прогестинам относятся норэтистерон, линес-тренол, этинодиола ацетат; прогестины с умеренной андрогенной активностью - норгестрел и ле-воноргестрел. Эффект левоноргестрела является дозозависимым: умеренная активность свойственна дозам 150-250 мкг в сутки. Минимальная анд-рогенная активность отличает гестоден, дезогест-рел, норгестимат и медроксипрогестерона ацетат [6]. В КОК минимальная андрогенная активность прогестинов нивелируется совокупным эстроген-но-гестагенным действием на стероидогенез.
Свойства гестагенов с минимальной андрогенной активностью несколько различаются. Например, медроксипрогестерона ацетат обладает глюкокор-тикоидной активностью, что определяет его негативные дозозависимые влияния на метаболизм.
Дезогестрел также характеризуется минимальной андрогенной активностью, что в сочетании с высокой прогестагенной активностью придаёт дез-огестрелу свойства наиболее селективного геста-гена [4]. Селективность прогестагена определяется по индексу, отражающему степень связывания с рецепторами прогестерона и андрогенов и соответственно желательные прогестагенные и нежелательные андрогенные эффекты. Активный метаболит дезогестрела обладает более высокой аффинностью к рецепторам прогестерона по сравне-
нию с левоноргестрелом и норэтистероном и очень низкой аффинностью к рецепторам андрогенов (значительно более низкой, чем у левоноргестрела и норэтистерона). Эти особенности гестагенного компонента позволяют использовать КОК, в состав которых входит дезогестрел, в качестве лечебного препарата у женщин с гиперандрогенией.
При гиперандрогении необходимо учитывать целый комплекс проблем, в который входят не только внешние проявления андрогенного избытка, но и метаболические расстройства и неприкрытая стимуляция эндометрия эстрогенами. Эффекты КОК могут использоваться в лечебных целях, но только с учётом всех нарушений, ассоциированных с гиперандрогенией. Потенциальный механизм действия КОК включает снижение андрогенных влияний следующими путями: уменьшением продукции гонадотропинов, редукцией уровня циркулирующих андрогенов, повышением связывания андрогенов, уменьшением секреции андрогенов надпочечниками, ингибированием 5а-редук-тазы, связыванием андрогенных рецепторов.
Исследования, проведённые среди здоровых женщин, принимающих КОК с целью контрацепции, демонстрируют действие всех указанных факторов. У женщин с гиперандрогенной ановуляци-ей, например СПКЯ, ответ на КОК очень вариабелен. Степень снижения уровня гонадотропинов, повышения ПССГ и других показателей может сильно варьировать. По-видимому, это зависит от степени заинтересованности в патологическом процессе обменных нарушений. Но, как и у здоровых женщин, так и у больных с гиперандрогенной ановуляцией уровень андрогенов на фоне приёма КОК достоверно снижается [5]. Больше желательных эффектов наблюдается у более «эстрогенных» КОК, содержащих дезогестрел и гестоден, либо у препаратов с антиандрогенным прогестином. Эффект КОК в отношении гирсутизма и акне при использовании КОК достигает 60-100 %.
Эти позитивные свойства КОК хорошо известны гинекологам и применимы в практике лечения андрогензависимых дерматопатий, в т. ч. акне. По данным опроса, проведённого среди гинекологов, для системной терапии акне используются именно КОК. Наиболее часто рекомендуется Новинет (27,7 % от всех случаев назначения КОК), Регулон (24,9 %), Диане 35 (19,4 %), Ярина (10,8 %), Три-мерси (7,2 %), Жанин (6,1 %). Очевидное предпочтение врачи отдают лекарственным средствам, содержащим дезогестрел или антиандрогенные прогестины (ципротерона ацетат, дроспиренон, ди-еногест). Выбор препарата с антиандрогенным прогестином понятен, но обращает на себя внимание частое назначение препаратов, содержащих дезогестрел, с целью лечения гиперандрогенных состояний. Это косвенно свидетельствует о том, что постулированная клиническими исследованиями эффективность КОК, содержащих дезогестрел, в лечении андрогензависимых дерматопатий подтверждается рутинной врачебной практикой.
Тем не менее проблема лечения акне далека от разрешения. Сложные патогенетические механизмы развития заболевания, а также существование различных клинических форм обуславливает многообразие используемых методов лечения [8]. Индивидуальный подход к подбору как системных (при более тяжёлых или осложнённых формах акне), так и топических препаратов способствует достижению хороших терапевтических результатов у пациентов с акне, применение комплексной терапии позволяет достичь за более короткий срок лучших результатов и добиться более длительной ремиссии. Назначение специальных вспомогательных средств для ухода за кожей даёт возможность во время наруж-
о о оо
I
ю
го
£
ного или системного лечения уменьшить дозы и кратность применения лекарственных средств, обеспечить более комфортное состояние кожи пациента. Терапия акне обязательно должна проводиться с учётом особенностей развития и течения болезни, следовательно, она должна проводиться при тесном взаимодействии дерматолога и гинеколога.
Литература
1. Ап&скевич И.П. Акне вульгарные и розовые. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003.
2. Гормональная контрацепция / под ред. В.Н. Прилепской. М.: Медпресс, 1998.
3. Azziz R., Nestler J.E., Dewailly D. Androgen excess disorders in women. Philadelphia: Lippincot-Raven Publishers, 1997.
4. Benagiano G., Primiero F.M., Farris M. Clinical profile of contraceptive progestins // Eu-rop J Contracept Reprod Health Care, 2004; 9: 182-193.
5. Daniels T.L., Berga S.L. Resistance of gonadotropin releasing hormone drive to sex ster-oid-induced suppression in hyperandrogenic anovulation // J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 (12): 4179-4183.
6. SchindlerA.E. etal. Clasification and pharmacology of progestins. Matu-ritas, 2003; 46(S1): 7-16.
УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!
Доводим до Вашего сведения, что c 23 по 25 октября 2007 года в гостиничном комплексе «Космос» состоится VI РОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии»
Организаторы конгресса:
• Министерство здравоохранения и социального развития РФ
• Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
• Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава
• Российская ассоциация педиатрических центров
• Ассоциация детских хирургов России
• Российский государственный медицинский университет
• Институт питания РАМН
• Всероссийский центр медицины катастроф «Защита»
• НИИ детской онкологии Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина
• МОО «Творческое объединение детских нефрологов»
Конгресс посвящен широкому кругу вопросов современной педиатрии и детской хирургии, новейшим технологиям диагностики, лечения и профилактики.
В рамках Конгресса состоятся: НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ФОРУМ «ЗДОРОВЬЕ ДЕТЕЙ МОСКВЫ» САТЕЛИТНЫЕ КОНГРЕССЫ:
• IV КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ
• III КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ ЭПИЛЕПТОЛОГИИ ВСЕРОССИЙСКИЕ КОНФЕРЕНЦИИ:
• V НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
«Актуальные проблемы хирургии детского возраста» ШКОЛА по детской урологии-андрологии
• III НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ «Стоматологическое здоровье ребенка»
• II НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
«Актуальные вопросы офтальмологии у детей раннего возраста»
• III НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ «ЛОР-патология в практике врача-педиатра»
МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ:
«Телемедицинские и информационные технологии в охране здоровья детей» Будут проведены:
• ЧЕТВЕРТАЯ ШКОЛА по гастроэнтерологии и нутрициологии;
• ОТКРЫТЫЕ ДИСКУССИИ по актуальным проблемам педиатрии.
На VI ВСЕРОССИЙСКОЙ ВЫСТАВКЕ «Современные диагностические, лекарственные и нутрициоло-гические средства в педиатрии и детской хирургии» будут представлены новые лекарственные препарата, биологические активные добавки, современные нутрициологические средства, новейшее лабораторное, диагностическое и лечебное оборудование.
Приглашаются для участия в Конгрессе: руководители служб охраны материнства и детства субъектов Федерации и территорий, главные специалисты органов Управления Здравоохранения и регионов России, главные врачи детских больниц, поликлиник, детских диагностических Центров, ведущие ученые в области педиатрии, детской хирургии, стоматологии, а так же практические врачи - педиатры, неонато-логи, детские хирурги и стоматологи.
Вход для всех желающих свободный
Всю интересующую Вас информацию Вы можете получить по контактным телефонам ОРГКОМИТЕТА и на сайте Конгресса: www.congress2007.pedklin.ru Адрес оргкомитета Конгресса:
125412, Москва, ул. Талдомская, д. 2, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, Оргкомитет VI Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Контактные телефоны:
тел./факс (495) 484-58-02 (секретариат, Калашникова Татьяна Викторовна), (495) 487-05-69 (зам. директора института, проф. Османов Исмаил Магомедович),
(495) 488-00-05 (ответственный секретарь, проф. Длин Владимир Викторович).e-mail: [email protected]
<
