CC BY
23
УДК 616-005.1-08:616.12-008.331.1:615.22
АГРЕГАЦИОННО-ДЕЗАГРЕГАЦИОННЫЕ ЯВЛЕНИЯ В КРОВИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
И.А. Скорятина
Курский институт социального образования (филиал) ФГБОУ ВПО «Российский государственный социальный университет»,
г. Курск, Россия
e-mail: [email protected]
Цель. Установить особенности антиагрегационного контроля сосудов над клетками крови у больных артериальной гипертонией с дислипидемией.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 380 больных артериальной гипертонией 1-2 степени, риск 4 с дислипидемией 11б типа, среднего возраста. Группа контроля представлена 26 здоровыми добровольцами аналогичного возраста.
Результаты и обсуждение. У больных артериальной гипертонией с дислипидемией выявлено усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов при снижении контроля над нею со стороны сосудистой стенки. В основе найденных нарушений лежат негативные сдвиги в липид-ном обмене, активация перекисного окисления липидов плазмы, рецепторные перестройки форменных элементов крови, ослабление генерации в стенках сосудов оксида азота и простациклина.
Ключевые слова: артериальная гипертония, дислипидемия, сосудистая стенка, антиагрегация, клетки крови.
Введение. В современном цивилизованном обществе отмечено во многом генетически обусловленное [1] широкое распространение артериальной гипертонии (АГ) [2, 3], все чаще сочетающейся с различными метаболическими нарушениями [4-6], в т.ч. дислипидемией (Д), что обусловливает высокую частоту развития у лиц трудоспособного возраста сосудистых осложнений, ведущих к инвалидизации и смерти [7, 8].
Частая встречаемость тромбозов различных локализаций при АГ во многом связана с развитием гиперагрегации различных форменных элементов [9-11], неизбежно сочетающейся с формированием вазопатии [12, 13], выраженность которой повышается при присоединении к АГ метаболических дисфункций [14]. Известно, что форменные элементы крови проявляют способность к агрегации, во многом определяя инициацию гемостаза и тромбоза [11, 15]. Данный процесс ограничивается путем синтеза в стенках сосуда и выброса из них в кровь веществ-дезагрегантов, важнейшими из которых являются простациклин и оксид азота [2, 14].
Ввиду достаточно широкого распространения среди населения АГ и Д представляют большой научный и практический интерес исследования уровня сосудистого контроля над процессом агрегации форменных элементов крови у данной категории больных.
Цель исследования. Установить особенности антиагрегационного контроля сосудов над клетками крови у больных АГ с Д.
Материалы и методы. Обследовано 380 больных АГ 1-2 степени, риск 4 с дислипидемией 11б типа, среднего возраста (53,4± ±1,9 года). Контроль представлен 26 здоровыми людьми аналогичного возраста.
У всех наблюдаемых энзиматическим колориметрическим методом с помощью набора «Витал Диагностикум» определялось содержание в крови общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ). Уровень ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) определяли энзиматическим колориметрическим методом с помощью набора «Ольвекс Диагностикум». Общие липиды (ОЛ) оценивали набором «Эрба Русс». Количество общих фосфолипидов (ОФЛ) плазмы крови ре-
гистрировали по содержанию в них фосфора. Уровни ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) определяли расчетным путем по В. Фридвальду. Концентрацию ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) определяли по формуле: ТГ/2,2. Полученные показатели ОХС и ХС ЛПНП рассматривали как нормальные, пограничные или высокие в соответствии с Российскими рекомендациями (2012).
Уровень процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме оценивался по содержанию тиобарбитуровой кислоты (ТБК)-активных продуктов (набор «Агат-Мед») и ацилгидроперекисей (АГП) с учетом антиокислительной активности (АОА).
Активность ПОЛ в форменных элементах крови определяли по количеству малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбитуровой кислоты в отмытых и ресуспендированных клетках и содержанию в них АГП. В отмытых и ресуспенди-рованных форменных элементах крови оценивали уровни холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором «Витал Диагностикум» и ОФЛ по содержанию в них фосфора.
Выраженность контроля сосудистой стенки над агрегацией форменных элементов крови выявляли по ее ослаблению в пробе с временной венозной окклюзией.
Активность агрегации эритроцитов до и после временной ишемии стенки сосуда определяли с помощью светового микроскопа в камере Горяева, регистрируя количество агрегатов эритроцитов, число агрегированных и неагрегированных эритроцитов [16].
Агрегацию тромбоцитов (АТ) оценивали с помощью визуального микрометода оценки АТ [16] до и после венозной окклюзии с применением аденозиндифосфата (АДФ) (0,5 10-4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед./мл), рис-томицина (0,8 мг/мл), адреналина (5,010-6 М) и сочетаний АДФ и адреналина, АДФ и коллагена, адреналина и коллагена в тех же концентрациях в богатой тромбоцитами плазме со стандартизированным количеством тромбоцитов 200 1 09. Индекс антиагрегационной
активности сосудистой стенки (ИААСС) рассчитывали при делении времени развития АТ после венозной окклюзии на время без нее. Контроль стенки сосуда над внутрисосуди-стым агрегатообразованием тромбоцитов определялся с использованием фазовоконтраст-ного микроскопа по числу малых, средних и больших агрегатов и по вовлеченности в них тромбоцитов до и после временной венозной окклюзии [16].
Состояние контроля стенки сосудов над агрегацией нейтрофилов оценивали в плазме, полученной после временной венозной окклюзии и без нее, на фотоэлектроколориметре. В качестве индукторов использованы лектин зародыша пшеницы в дозе 32 мкг/мл, конка-навалин А - 32 мкг/мл и фитогемагглюти-нин - 32 мкг/мл. У всех пациентов рассчитывался индекс торможения сосудистой стенкой агрегации нейтрофилов (ИТССАН) путем деления величины агрегации нейтрофи-лов в плазме, полученной без манжетки, на ее величину в плазме, взятой с наложением манжетки.
Статистическая обработка результатов велась с помощью 1>критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение. В крови больных, по сравнению с контролем, отмечено превышение уровней ОЛ и ОХС в 1,6 и 1,3 раза соответственно при одновременном понижении ОФЛ плазмы в 2,3 раза (табл. 1). Кроме того, в крови лиц с АГ и Д обнаружено увеличение ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ТГ в 1,72, 1,67 и 1,66 раза соответственно, сочетающееся с понижением ХС ЛПВП в 1,55 раза. У пациентов отмечена выраженная активация ПОЛ плазмы: содержание в ней АГП превышало контроль в 2,25 раза, ТБК-ак-тивных продуктов - в 1,45 раза, сопровождаясь снижением АОА плазмы в 1,38 раза (табл. 1).
У наблюдаемых пациентов отмечено достоверное увеличение ХС в мембранах форменных элементов крови, сопровождающееся уменьшением в них ОФЛ и активацией ПОЛ за счет ослабления антиоксидантной защиты всех учитываемых клеток крови (табл. 2).
Таблица 1
Липидный состав и перекисное окисление липидов крови обследуемых
Параметр Больные АГ с Д, n=380, М±т Контроль, n=26, М±т
ОХС, ммоль/л 6,40±0,04 4,80±0,05 р<0,01
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,06±0,04 1,60±0,06 р<0,01
ХС ЛПНП, ммоль/л 4,04±0,06 2,43±0,04 р<0,01
ХС ЛПОНП, ммоль/л 1,03±0,05 0,77±0,05 р<0,01
ТГ, ммоль/л 2,86±0,05 1,70±0,02 р<0,01
ОЛ, г/л 9,20±0,12 5,60±0,03 р<0,01
ОФЛ, ммоль/л 1,53±0,05 3,54±0,09 р<0,01
АГП плазмы, Дг33/1 мл 3,23±0,08 1,42±0,09 р<0,01
ТБК плазмы, мкмоль/л 5,17±0,09 3,56±0,07 р<0,01
Антиокислительный потенциал плазмы, % 22,80±0,17 32,90±0,12 р<0,01
Таблица 2 Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита клеток крови обследуемых
Параметр Больные АГ с Д, n=380, М±т Контроль, n=26, М±т
Эритроциты
ХС эритроцитов, мкмоль/1012 эр. 1,330±0,006 1,040±0,004 р<0,01
ОФЛ эритроцитов, мкмоль/1012 эр. 0,550±0,005 0,750±0,003 р<0,01
АГП эритроцитов, Д233/Ю12 эр. 4,53±0,13 3,08±0,10 р<0,01
МДА эритроцитов, нмоль/1012 эр. 1,66±0,12 1,14±0,05 р<0,01
Каталаза эритроцитов, МЕ/1012 эр. 7490,2±12,4 11196,0±22,4 р<0,01
СОД эритроцитов, МЕ/1012 эр. 1576,90±2,32 1986,00±7,01 р<0,01
Тромбоциты
ХС тромбоцитов, мкмоль/109 тр. 1,030±0,005 0,670±0,005 р<0,01
ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/109 тр. 0,330±0,004 0,490±0,004 р<0,01
АГП тромбоцитов, Д233/109 тр. 3,25±0,05 2,20±0,04 р<0,01
МДА тромбоцитов, нмоль/109 тр. 1,32±0,06 0,68±0,02 р<0,01
Параметр Больные АГ с Д, п=380, М±т Контроль, п=26, М±т
Каталаза тромбоцитов, МЕ/109 тр. 5069,00±16,93 9790,00±20,10 р<0,01
СОД тромбоцитов, МЕ/109 тр. 1101,90±7,29 1650,00±3,00 р<0,01
Нейтрофилы
ХС нейтрофилов, мкмоль/109 нейт. 0,830±0,006 0,620±0,004 р<0,01
ОФЛ нейтрофилов, мкмоль/109 нейт. 0,360±0,004 0,510±0,003 р<0,01
АГП нейтрофилов, Д233/109 ней. 3,51±0,06 2,36±0,05 р<0,01
МДА нейтрофилов, нмоль/109 нейт. 1,44±0,05 0,73±0,03 р<0,01
Каталаза нейтрофилов, МЕ/109 нейт. 5243,40±20,01 9950,00±19,77 р<0,01
СОД нейтрофилов, МЕ/109 нейт. 1238,30±4,88 1780,00±4,21 р<0,01
В крови больных зарегистрировано достоверное усиление агрегации эритроцитов (табл. 3): повышен уровень их суммарного вовлечения в агрегаты (на 64,9 %), увеличено
количество самих агрегатов (на 46,7 %) при уменьшении (на 57,8 %) свободно перемещающихся красных кровяных телец.
Параметр Больные АГ с Д, п=380, М±т Контроль, п=26, М±т
Агрегация эритроцитов
Сумма всех эритроцитов в агрегате 68,90±0,12 41,90±0,10 р<0,01
Количество агрегатов 13,10±0,15 9,00±0,06 р<0,01
Количество свободных эритроцитов 152,50±1,83 240,00±0,23 р<0,01
Агрегация тромбоцитов
Агрегация с АДФ, с 24,10±0,09 41,00±0,12 р<0,01
Агрегация с коллагеном, с 22,00±0,12 33,20±0,10 р<0,01
Агрегация с тромбином, с 35,00±0,14 55,30±0,05 р<0,01
Агрегация с ристомицином, с 27,00±0,12 45,20±0,06 р<0,01
Агрегация с адреналином, с 70,70±0,13 93,00±0,07 р<0,01
Агрегация с АДФ и адреналином, с 19,50±0,15 34,50±0,04 р<0,01
Таблица 3
Агрегационная способность клеток крови обследуемых
Параметр Больные АГ с Д, п=380, М±т Контроль, n=26, М±т
Агрегация с АДФ и коллагеном, с 17,90±0,15 26,60±0,05 р<0,01
Агрегация с адреналином и коллагеном, с 13,00+0,10 29,20±0,12 р<0,01
Число тромбоцитов в агрегатах, % 11,10±0,10 6,50±0,07 р<0,01
Число малых агрегатов по 2-3 тромб. на 100 свободнолежащих тромбоцитов 12,50±0,12 3,10±0,03 р<0,01
Число средних и больших агрегатов по 4 и более тромб. на 100 свободнолежащих тромбоцитов 1,47±0,10 0,14±0,03 р<0,01
Агрегация нейтрофилов
Агрегация с лектином, % 24,50±0,08 15,60±0,07 р<0,01
Агрегация с конканавалином А, % 19,60±0,10 14,80±0,04 р<0,01
Агрегация с фитогемагглютинином, % 42,30±0,05 30,60±0,09 р<0,01
У лиц с АГ и Д выявлено выраженное сокращение времени развития АТ с отдельными индукторами и их сочетаниями (табл. 3). Наиболее стремительно АТ возникала под действием коллагена, чуть позже - с АДФ, еще позднее - с ристомицином, тромбином и адреналином. Процесс АТ с сочетаниями индукторов также был достоверно ускорен. При этом число свободно циркулирующих в крови больных тромбоцитарных агрегатов различного размера и степень во-
влеченности в них тромбоцитов у лиц с АГ и Д достоверно превышали значения контроля.
У всех пациентов агрегация нейтрофилов со всеми испытанными индукторами возникала раньше, чем в контроле (с лектином - на 57,7 %, с конканавалином А - на 32,4 %, с фитогемагглютинином - на 38,6 %) (табл. 3).
У наблюдаемых больных отмечено снижение сосудистого контроля над агрегацион-ной способностью форменных элементов крови (табл. 4).
Параметр Больные АГ с Д, n=380, М±т Контроль, n=26, М±т
Сосудистый контроль над агрегацией эритроцитов
Сумма всех эритроцитов в агрегате 57,60±0,13 32,60±0,14 р<0,01
Количество агрегатов 10,60±0,10 7,00±0,07 р<0,01
Количество свободных эритроцитов 182,00±1,21 305,30±0,18 р<0,01
Сосудистый контроль над агрегацией тромбоцитов
ИААСС с АДФ 1,23+0,12 1,53±0,16 р<0,01
ИААСС с коллагеном 1,16±0,13 1,48±0,16 р<0,01
Таблица 4
Антиагрегационный контроль сосудов над клетками крови обследуемых
Параметр Больные АГ с Д, п=380, М±т Контроль, n=26, М±т
ИААСС с тромбином 1,17±0,12 1,44±0,13 р<0,01
ИААСС с ристомицином 1,24±0,12 1,56±0,11 р<0,01
ИААСС с адреналином 1,34±0,10 1,62±0,13 р<0,01
ИААСС с АДФ и адреналином 1,25±0,13 1,49±0,12 р<0,01
ИААСС с АДФ и коллагеном 1,24±0,13 1,51±0,10 р<0,01
ИААСС с адреналином и коллагеном 1,16+0,12 1,53+0,11 р<0,01
Число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии, % 10,40+0,09 4,50±0,15 р<0,01
Число малых агрегатов по 2-3 тромб. на 100 свободнолежащих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 7,10+0,12 2,10+0,15 р<0,01
Число средних и больших агрегатов по 4 и более тромб. на 100 свободнолежащих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 0,180+0,005 0,020+0,005 р<0,01
Сосудистый контроль над агрегацией нейтрофилов
Агрегация с лектином на фоне венозной окклюзии, % 21,60±0,11 11,80±0,06 р<0,01
Агрегация с конканавалином А на фоне венозной окклюзии, % 17,20±0,06 11,00±0,07 р<0,01
Агрегация с фитогемагглютинином на фоне венозной окклюзии, % 39,20±0,09 24,10±0,03 р<0,01
На фоне временной венозной окклюзии у больных суммарное количество эритроцитов в агрегатах превышало контроль на 76,9 %, число этих агрегатов было увеличено на 51,4 %, сопровождаясь уменьшением количества свободных эритроцитов на 67,9 %.
У пациентов отмечено понижение ИААСС с отдельными агонистами (для адреналина - 1,33±0,14, для АДФ - 1,25±0,14, для ристомицина - 1,23±0,10, для коллагена и тромбина - 1,15±0,08 и 1,14±0,13 соответственно) и с их сочетаниями (для АДФ и адреналина - 1,21±0,15, для АДФ и коллагена -1,22±0,16, для адреналина и коллагена -1,16±0,14), сочетающееся с увеличением на фоне временной венозной окклюзии содержания в крови больных количества тромбо-цитарных агрегатов различных размеров и излишней вовлеченностью в них тромбоцитов.
В пробе с временной венозной окклюзией у пациентов найдена выраженная избыточность агрегации нейтрофилов: контроль превышался со всеми испытанными индукторами (с лектином на 82,2 %, с конканавали-ном А на 57,3 %, с фитогемагглютинином на 61,8 %), что обусловило депрессию ИТССАН для лектина на 18,9 %, для конканавали-на А на 19,6 %, для фитогемагглютинина на 14,4 %.
Таким образом, для больных АГ с Д характерно снижение контроля сосудистой стенки над усиливающейся агрегацией эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов.
Важная роль в формировании реологических нарушений и тромбофилии у лиц с АГ и Д принадлежит повышению агрегации форменных элементов крови [17]. При сочетании АГ и Д возникает депрессия АОА плазмы, обеспечивающая нарастание в ней активно-
сти ПОЛ [7]. Повышение свободнорадикаль-ных процессов в жидкой части крови неизбежно способствует перестройкам в мембранах эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, в которых при этом отмечается липидный дисбаланс, приводя к их гиперагрегабельно-сти. Одновременно с этим в отношении всех форменных элементов крови понижаются выраженность дезагрегирующих влияний со стороны сосудистой стенки [8].
Так, у пациентов отмечено выраженное усиление агрегационной активности эритроцитов, регистрируемое в т.ч. в пробе с временной венозной окклюзией. Очевидно, усиление агрегации эритроцитов у больных АГ с Д во многом связано с ослаблением дезагрегирующих влияний сосудистой стенки при одновременном нарушении электроотрицательности их наружной мембраны за счет снижения количества на ней отрицательно заряженных протеинов [11]. Понижение в плазме и клетках крови больных контроля над генерацией активных форм кислорода ведет к оксидативному повреждению белков мембраны и глобулярных протеинов плазмы, способствуя связыванию эритроцитов между собой в уже образовавшихся агрегатах. Ослабление контроля сосудистой стенки над агрегацией эритроцитов, очевидно, имеет в своей основе понижение в крови простацик-лина и N0, а также дисбаланс в красных кровяных тельцах активности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы, приводящий к понижению в их цитоплазме количества циклического АМФ и повышению доли Са [11, 16].
Усиление АТ и понижение чувствительности тромбоцитов к дезагрегирующим воздействиям со стороны сосудистой стенки у больных имеет в своей основе развивающееся усиление выработки в кровяных пластинках проагрегантов [18], сочетающееся с депрессией выработки в сосудах простациклина и NО, что патогенетически тесно связано с
дислипидемией и активацией ПОЛ плазмы
[19]. Ускорение АТ в ответ на ристомицин у больных обусловлено усилением выработки в эндотелии сосудов фактора Виллебранда
[20]. Короткая длительность АТ с сочетаниями индукторов и большое число агрегатов тромбоцитов в крови пациентов до и после венозной окклюзии указывали на выраженное ослабление сосудистого контроля над активностью тромбоцитов у пациентов в условиях, близких к реальным [21, 22].
Повышение агрегации нейтрофилов у больных, видимо, во многом связанное с падением антиагрегационных возможностей сосудов, сочетается с негативными перестройками гликопротеиновых рецепторов лейкоцитов к лектинам, использованным в качестве индукторов. Усиление лектин- и конканавалин А-индуцированной агрегации нейтрофилов на фоне временной венозной окклюзии у больных АГ с Д обеспечивалось увеличением экспрессии на мембране ней-трофилов рецепторов адгезии с увеличением в их составе участков, содержащих ^ацетил-Б-глюкозамин, ^ацетил-нейраминовую кислоту и маннозу [17]. Понижение сосудистого контроля над индуцированной фитоге-магглютинином агрегацией нейтрофилов имело в своей основе нарастание в их рецепторах участков гликопротеинов, содержащих ЬБ-галактозу, что во многом ослабляло их чувствительность к вырабатываемым в сосудах больных простациклину и N0.
Выводы:
1. В условиях сочетания АГ с Д отмечается ослабление антиоксидантной защиты плазмы с активацией в ней процессов ПОЛ, приводящих к альтерации сосудистой стенки.
2. Для лиц с АГ и Д характерно выраженное ослабление дезагрегирующего контроля со стороны сосудистой стенки над усиливающейся агрегационной способностью эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов.
Литература
1. Амелина И.В., Медведев И.Н. Взаимосвязь активности ядрышкообразующих районов хромосом и соматометрических показателей у человека. Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 2009; 147 (1): 82-85.
2. Симоненко В. Б. (ред.), Медведев И.Н., Брюховецкий А.Г. Артериальная гипертония и сосудистые дисфункции: моногр. М.: Эко-Пресс; 2012. 288.
3. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Кумова Т.А. Патогенетические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме. Военно-медицинский журн. 2010; 331 (9): 41-44.
4. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н., Кондратов И.В. Изменения внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (медостатином R). Русский медицинский журн. 2003; 5: 258.
5. Носова Т.Ю., Медведев И.Н. Современные взгляды на механизмы нарушения функций тромбоцитов при артериальной гипертонии с абдоминальным ожирением. Успехи современного естествознания. 2007; 12: 371.
6. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Толмачев В.В. Динамика активности первичного гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме на фоне лечения. Клиническая медицина. 2011; 89 (3): 35-38.
7. Медведев И.Н., Скорятина И.А. Влияние ловастатина на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с дислипидемией. Клиническая медицина. 2010; 88 (2): 38-40.
8. Медведев И.Н., Скорятина И.А. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с дислипидемией на фоне флувастатина. Вестн. Российского ун-та дружбы народов. Сер. Медицина. 2010; 1: 81-87.
9. Медведев И.Н., Лапшина Е.В., Завалишина С.Ю. Активность тромбоцитарного гемостаза у детей с искривлениями позвоночника. Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 2010; 149 (5): 579-580.
10. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Воздействие небиволола на агрегацию тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Клиническая медицина. 2005; 83 (3): 31-33.
11. Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Фадеева Т.С. Реологические свойства эритроцитов у здоровых молодых людей, регулярно тренирующихся в секции легкой атлетики. Медицинский альманах. 2011; 3: 177-179.
12. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И., Волобуев И.В., Осипова В.М., Стороженко М.В. Коррекция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при метаболическом синдроме. Клиническая медицина. 2006; 84 (1): 46-49.
13. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Гамолина О.В. Активность первичного гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе на фоне приема трандолаприла. Клиническая медицина. 2011; 89 (2): 29-31.
14. Кутафина Н.В. Механизмы функционирования сосудистого гемостаза. Международный научно-исследовательский журн. 2012; 5-3 (5): 65-66.
15. Киперман Я.В., Завалишина С.Ю., Кутафина Н.В. Активность кровяных пластинок у молодых людей под действием умеренных регулярных физических нагрузок. Современные проблемы науки и образования. 2014; 6: 1413.
16. Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г., Медведев И.Н. Методические вопросы исследования функциональной активности тромбоцитов при различных состояниях. В мире научных открытий. 2012; 2: 145-147.
17. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Толмачев В.В. Патогенетические аспекты АГ при метаболическом синдроме. Клиническая медицина. 2011; 89 (1): 49-51.
18. Медведев И.Н., Беспарточный Б.Д. Способ профилактики тромбозов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом: патент на изобретение RUS 2322972; 2006.
19. Медведев И.Н. Способ нормализации тромбоцитарного гемостаза у больных метаболическим синдромом: патент на изобретение RUS 2239426; 2003.
20. Савченко А.П., Завалишина С.Ю., Кутафина Н.В. Тромбоцитарная активность при отсутствии физической нагрузки. Современные проблемы науки и образования. 2015; 3: 577.
21. Кутафина Н.В., Медведев И.Н. Тромбоцитарная агрегация у клинически здоровых лиц второго зрелого возраста, проживающих в Курском регионе. Успехи геронтологии. 2015; 28 (2): 321-325.
22. Медведев И.Н., Кутафина Н.В. Агрегационная активность тромбоцитов у здоровых лиц второго зрелого возраста. Фундаментальные исследования. 2012; 8-2: 362-366.
AGGREGATION-DISAGGREGATION PHENOMENA IN BLOOD AT ARTERIAL HYPERTENSION AND DYSLIPIDEMIA
I.A. Skorjatina
Kursk Institute of Social Education (Branch) Russian State Social University,
Kursk, Russia
e-mail: [email protected]
Purpose - to establish control features antiaggregationvessels of blood cells in patients with arterial hypertension and dyslipidemia.
Materials and methods. The study included 380 patients with arterial hypertension of 1-2 degrees, the risk of dyslipidemia 4 lib type of middle age. The control group consisted 26 healthy volunteers of similar age.
Results and discussion. In patients with arterial hypertension and dyslipidemia showed amplification of aggregation of red blood cells, platelets and neutrophils in reducing the control over it by the vascular wall. The basis of violations found are negative changes in lipid metabolism, lipid peroxidation of plasma receptor restructuring of blood cells, weakening the walls of blood vessels in the generation of nitric oxide and prostacyclin.
Keywords: arterial hypertension, dyslipidemia, vascular wall, antiaggregation, blood cells.
References
1. Amelina I.V., Medvedev I.N. Vzaimosvjaz' aktivnosti jadryshkoobrazujushhih rajonov hromosom i so-matometricheskih pokazatelej u cheloveka [Relationship between the chromosome nucleoli-forming regions and somatometric parameters in humans]. Bjul. jeksperimental'noj biologii i mediciny. 2009; 147 (1): 82-85 (in Russian).
2. Simonenko V.B. (red.), Medvedev I.N., Bijuhoveckij A.G. Arterial'naja gipertonija i sosudistye dis-funkcii: monogr. [Arterial hypertension and vascular dysfunction]. Moscow: Jeko-Press; 2012. 288 (in Russian).
3. Simonenko V.B., Medvedev I.N., Kumova T.A. Patogeneticheskie aspekty arterial'noj gipertonii pri metabolicheskom syndrome [Pathogenetic aspects of hypertension in case of metabolic syndrome]. Voenno-medicinskij zhurn. 2010; 331 (9): 41-44 (in Russian).
4. Gromnackij N.I., Medvedev I.N., Kondratov I.V. Izmenenija vnutrisosudistoj aktivnosti trombocitov bol'nyh arterial'noj gipertoniej s metabolicheskim sindromom i ego korrekcija lovastatinom (medostati-nom R) [Changes intravascular platelet activity in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome and its correction lovastatin (medostatinom R)]. Russkij medicinskij zhurn. 2003; 5: 258 (in Russian).
5. Nosova T.Yu., Medvedev I.N. Sovremennye vzgljady na mehanizmy narushenija funkcij trombocitov pri arterial'noj gipertonii s abdominal'nym ozhireniem [Modern views on the mechanisms of disorders of platelet function in patients with arterial hypertension with abdominal obesity]. Uspehi sovremenno-go estestvoznanija. 2007; 12: 371 (in Russian).
6. Simonenko V.B., Medvedev I.N., Tolmachev V.V. Dinamika aktivnosti pervichnogo gemostaza u bol'nyh arterial'noj gipertoniej pri metabolicheskom sindrome na fone lechenija [Dynamics of primary hemostasis activity in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome treated]. Klinicheska-ja medicina. 2011; 89 (3): 35-38 (in Russian).
7. Medvedev I.N., Skorjatina I.A. Vlijanie lovastatina na adgezivno-agregacionnuju funkciju trombocitov u bol'nyh arterial'noj gipertoniej s disli-pidemiej [Effect of lovastatin on adhesive and aggregation function of platelets in patients with arterial hypertension and dislipidemia]. Klinicheskaja medicina. 2010; 88 (2): 38-40 (in Russian).
8. Medvedev I.N., Skorjatina I.A. Vnutrisosudistaja aktivnost' trombocitov u bol'nyh arterial'noj gipertoniej s dislipidemiej na fone fluvastatina [Intravascular platelet activity in hypertensive patients with dyslipidemia in the background of fluvastatin]. Vestn. Rossijskogo un-ta druzhby narodov. Ser. Medicina. 2010; 1: 81-87 (in Russian).
9. Medvedev I.N., Lapshina E.V., Zavalishina S.Yu. Aktivnost' trombocitarnogo gemostaza u detej s is-krivlenijami pozvonochnika [Experimental methods for clinical practice: Activity of platelet hemostasis in children with spinal deformities]. Bjul. jeksperimental'noj biologii i mediciny. 2010; 149 (5): 579-580 (in Russian).
10. Medvedev I.N., Gromnatskii N.I. Vozdejstvie nebivolola na agregaciju trombocitov bol'nyh arterial'noj gipertoniej s metabolicheskim sindromom [The influence of nebivolol on thrombocyte aggregation in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome]. Klinicheskaja medicina. 2005; 83 (3): 31-33 (in Russian).
11. Medvedev I.N., Zavalishina S.Yu., Fadeeva T.S. Reologicheskie svojstva jeritrocitov u zdorovyh mo-lodyh ljudej, reguljarno trenirujushhihsja v sekcii legkoj atletiki [The rheological properties of red blood cells in healthy young people who regularly train in the Athletics section]. Medicinskij al'manah. 2011; 3: 177-179 (in Russian).
12. Medvedev I.N., Gromnackij N.I., Volobuev I.V., Osipova V.M. Korrekcija trombocitarno-sosudistogo gemostaza pri metabolicheskom sindrome [Correction of thrombocyte-vascular hemostasis in metabolic syndrome]. Klinicheskaja medicina. 2006; 84 (1): 46-49 (in Russian).
13. Simonenko V.B., Medvedev I.N., Gamolina O.V. Aktivnost' pervichnogo gemostaza u bol'nyh arterial'noj gipertoniej s narusheniem tolerantnosti k gljukoze na fone priema trandolaprila [Primary hemos-tasis activity in patients with arterial hypertension and impaired glucose tolerance treated with trandola-pril]. Klinicheskaja medicina. 2011; 89 (2): 29-31 (in Russian).
14. Kutafina N.V. Mehanizmy funkcionirovanija sosudistogo gemostaza [Mechanisms of functioning vascular hemostasis]. Mezhdunarodnyj nauchno-issledovatel'skij zhurn. 2012; 5-3 (5): 65-66 (in Russian).
15. Kiperman Ya.V., Zavalishina S.Yu., Kutafina N.V. Aktivnost' krovjanyh plastinok u molodyh ljudej pod dejstviem umerennyh reguljarnyh fizicheskih nagruzok [The activity of platelets in young people under the influence of moderate regular exercise]. Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 2014; 6: 1413 (in Russian).
16. Zavalishina S.Yu., Krasnova E.G., Gromnackij N.I. Metodicheskie voprosy issledovanija funkcional'noj aktivnosti trombocitov pri razlichnyh sostojanijah [Methodological aspects of the study of the functional activity of platelets in different states]. Vmire nauchnyh otkrytij. 2012; 2: 145-147 (in Russian).
17. Simonenko V.B., Medvedev I.N., Tolmachev V.V. Patogeneticheskie aspekty arterial'noj gipertoniej pri metabolicheskom syndrome [Pathogenetic aspects of arterial hypertension in metabolic syndrome]. Klinicheskaja medicina. 2011; 89 (1): 49-51 (in Russian).
18. Medvedev I.N., Bespartochnyj B.D. PatentRU№ 2322972; 2006 (in Russian).
19. Medvedev I.N. Patent RU № 2239426; 2003 (in Russian).
20. Savchenko A.P., Zavalishina S.Yu., Kutafina N.V. Trombocitarnaja aktivnost' pri otsutstvii fizicheskoj nagruzki [Platelet activity in the absence of physical activity]. Sovremennye problemy nauki i obrazo-vanija. 2015; 3: 577 (in Russian).
21. Kutafina N.V., Medvedev I.N. Trombocitarnaja agregacija u klinicheski zdorovyh lic vtorogo zrelogo vozrasta, prozhivajushhih v Kurskom regione [Platelet Aggregation in Clinically Healthy Persons of the Second Coming-of-Age Living in the Kursk Oblast]. Uspehi gerontologii. 2015; 28 (2): 321-325 (in Russian).
22. Medvedev I.N., Kutafina N.V. Agregacionnaja aktivnost' trombocitov u zdorovyh lic vtorogo zrelogo vozrasta [Platelet aggregation in healthy individuals a second mature age]. Fundamental'nye issledovanija. 2012; 8-2: 362-366 (in Russian).
