CC BY
53
УДК 616.995.42-07-092:612.017
Адаптацшно-компенсаторш можливост оргашзму людини при
демодикозi
Лавриненко М. В.
«Обласна коммунальна установа шк1рно-венеролог1чний диспансер», Б1лгород-Дн1стровський Одеськог обл.
Показана тератя демодикозу на основi аналiзу особливостей iнвазií та адаптацшних можливостей органiзму людини. Для оцЫки стану адаптацií обстежених хворих було проведено визначення рiвня кортизолу та Ысулшу в плазмi кровi хворих на демодикоз. У зв'язку з тим, що рiвень гормошв та 'х спiввiдношення змiнювалися по-рiзномy тяжкiсть стану адаптаци визначалася не за абсолютним вмiстом кортизолу та ЫсулЫу, а за величиною коефiцieнту напруги, який вiдображаe вщношення процентних величин цих гормонiв. Змша вмiсту стввщношен-ня кортизолу та Ысулшу в кровi при демодикозi можна розглядати як змiну сигналiв, вiдповiдальних за появу необхiдноí обмЫно' адаптацií, якi до певного рiвня носять пристосувальний характер i переходять при надмiр-них порушення в патолопчний стан, що призводить до поломки адаптацшно-компенсаторних механiзмiв. КлючовI слова: демодикоз, адаптацiя, кортизол, Ысулш, компенсаторнi можливостi органiзмy
Узагальнiй структурi захворювань шкiри демодикоз становить 2,9 %, у структурi акнеформних дерматозiв - 10,5 %. За даними I. В. Верхогляд (2006), захворюванють цим дерматозом знаходиться на рiвнi 2-5 % i посщае сьоме мiсце по частотi серед шюрних хвороб [9]. Ю. С. Бутов i спiвав. (2002) вважають, що в структурi всiх шюрних захворювань демодикоз займае 2,1 %, а це становить приблизно 39 ошб на 100 тис. населення на рш [7].
Клiщi поширеш у природi, мають високу адаптацшну здатнiсть до постiйно мiнливих умов юнування. Питания про ступiнь патогенност кль щiв дискутуеться: клiщi роду демодекс можуть юнувати на шюр^ не викликаючи патологiчних змiн, або викликати розвиток дерматозу, або об-тяжувати фоновi захворювання (акне, розацеа) [12]. 1снуе дек1лька поглядiв на цю проблему:
- М. I. Курдша (2000) стверджуе, що D. /оШси1огит вiдноситься до фiзiологiчних пред-ставникiв мiкрофлори шкiри iз збшьшенням за-селення фолiкулiв з вшом [10];
- С. М. Богданова (2005) також вважае В. ОЫ-си1огит посийним ектопаразитом людини [5];
- В. I. Лошакова (2001), Н. I. Сюч (2003) ви-значили, що носiями клiща е вщ 55 % до 100 % населення [11, 15].
В останш роки штерес до проблеми демодикозу рiзко зрiс, i виникла необхiднiсть у бiльш гли-бокому вивченнi дано! патологи, тобто розробщ нових методiв дiагностики, л^вання та профь лактики демодикозу. Це зумовлюе актуальнiсть дослiджень iз вивчення стану компенсаторно-
пристосувальних реакцiй при демодикозу
Мета дослвдження - опгам1зувати тератю демодикозу на основ1 анатзу особливостей швазп та адаптащйних можливостей оргашзму людини.
Матер1али та методи. Для виконання по-ставлених завдань було обстежено 125 ошб (32 чоловши i 93 жшок) у вiцi вiд 18 до 60 роюв i 20 практично здорових осiб обох статей подiбного вiку без ознак клiщовий швазп, якi перебували на лiкуваннi на Кафедрi медично! паразитологи i тропiчних хвороб у 2003-2010 рр., а також пройшли комплексне ктшко-лабораторне та iн-струментальне обстеження.
Тривалiсть захворювання складала вiд 2 м> сяцiв до 10 роюв. У середньому, тривалють захворювання залежала вiд виду дерматозу; так, у груш пащенпв:
- з демодикозом тривалють захворювання складала 5,26 ± 0,78 мюяця;
- з демодикозом на тл вугрово! хвороби -26,79 ± 3,84 мiсяця;
- з демодикозом на тш розацеа - 35,83 ± 4,11 мiсяця;
- з вугровою хворобою - 22,13 ± 2,49 мюяця.
У групи дослщження включалися пацiенти iз
загостренням захворювання строком вщ 14 до 30 дшв. Усi пацiенти були обстежеш за стандартною методикою; у вах проаналiзовано данi анамнезу, клiнiчнi та лабораторш показники. Дiагноз вста-новлювали на пiдставi скарг, анамнезу захворювання, кшшко-лабораторних даних, загально-кшшчних i спецiальних методiв дослiдження.
У 100 % хворих дiагноз був шдтверджений дани-ми зю^бка з верифшащею типово! приналеж-ност збудника i кiлькiсними показниками.
Для оцiнки ступеня виpаженостi запалення в шкipi використовували шкалу оцшки акне Аме-рикансько! Академп деpматологiв i шкалу оцшки тяжкост розацеа В. П. Адаскевiча (2004) [1, 6, 8].
Наявшсть демодикозу у хворих або !х вщсут-нiсть у контpольнiй груш, а також вщсутшсть синдpомоподiбних захворювань в групах було строго верифшовано.
При виконаннi роботи використовувалися загальноприйнят клiнiчнi i лабоpатоpнi методи обстеження хворих, паразитолопчш, а також iмунологiчнi (показники клiтинного i гуморального iмунiтету), гоpмональнi, iнстpументальнi, статистичнi методи.
Для оцшки стану адаптаци обстежених хворих було проведено визначення piвня кортизолу та iнсулiну в плазмi кpовi хворих на демодикоз, роль яких в гормональнш вщповщ оpганiзму надзвичайно велика: !м выводиться пpовiдна роль у pеалiзацil неспецифiчних pеакцiй, що за-безпечують розвиток резистентност оpганiзму та пеpехiд на новий piвень регуляци.
У зв'язку з тим, що piвень гормошв i !х сшв-вiдношення змшювалися по-piзному, тяжкiсть стану напруги визначалася не за абсолютним вмiстом кортизолу та iнсулiну, а за величиною коефщенту напруги (К), що вщображае вщ-ношення процентних величин цих гормошв; у ноpмi К = 1.
Для оцшки стану iмунноl системи дослщжу-вали клiтинний i гуморальний iмунiтет. Аналiз кiлькостi кттин i визначення виду CD-маpкеpiв дозволяе характеризувати тип, силу i характер iмунноl вiдповiдi; нами дослiдженi:
- показники першого piвня - CD-маркери за-гально1 популяцп лiмфоцитiв:
1) ТЧтмфоцити (CD3+);
2) 5^мфоцити (CD22+);
3) iмуноглобулiни А, М, G;
4) фагоцитарний показник та фагоцитар-
не число;
- ряд специфiчних показниюв другого piвня:
1) Г-хелпери (CD4+);
2) Г-цитотоксичш (CD8+);
3) iндекс сшввщношення CD4+/CD8+;
4) натуpальнi кiлеpи (CD 16+);
- маркери ранньо1 (CD25+) i шзньо1 (HLA-DR) активаци лiмфоцитiв;
- маркери готовностi клiтин до апоптозу (CD95+).
Статистичну обробку результат дослiджень проведено на ЕОМ IBM PC/AT iз застосуванням вiдповiдних програм коpеляцiйного аналiзу; у pядi випадюв використано метод статистичного аналiзу iз застосуванням кpитеpiю %2 . Виходячи з того, що середш значення багатьох дослщжу-
ваних показникiв знаходилися в межах кордошв прийнято1 норми, був застосований бшьш iн-формативний в подiбних випадках спосiб — ана-лiз частоти зустpiчальностi порушень показни-кiв. За порушення брали вщхилення показника вiд сеpеднiх значень у норм^ яке доpiвнюе двом середньоквадратичним вiдхиленням.
Результати та Тх обговорення. Демодикоз е асоцiативним захворюванням, у виникненнi яко-го важливу роль вiдiгpають порушення захисно-пристосувальних властивостей оpганiзму; тому лiкування повинно бути комплексним, що пе-редбачае включення iмуномодулюючих препа-pатiв. Вщомо, що пpовiдним методом лiкування паразитарних хвороб е специфiчна хiмiотеpапiя. При порушеннях iмунного статусу хазя1на - на-вiть при активнiй хiмiотеpапil - ефекту не на-стае або швидко виникае повторне зараження (також i при демодикоз^. Це, у свою чергу, зна-чно ускладнюе лiкування хворих i призводить до зниження як ктшчного, так i паpазитологiч-ного ефекту. Тому проведення тiльки мiсцевого лiкування, як правило, не дае клшчного ефекту. Кpiм цього, не для кого не секрет, що проти-паразитарна терашя справляе значну токсичну дда на оpганiзм в цiлому; тому ll проведення мае дублюватися засобами, яю усувають шкiд-ливий вплив хiмiопpепаpатiв. Побiчнi ефекти i ускладнення протипаразитарно1 теpапil також вимагають розробки особливих схем специфiч-но! хiмiотеpапil i патогенетично1 теpапil iз застосуванням комплексного лшування з метою усунення негативних наслiдкiв.
До початку специфiчного лiкування проводи-лася патогенетична та симптоматична терашя за допомогою антипстамшних, десенсибшзуючих протизапальних засобiв i Лiковipу — комплексного препарату, який утворений з 9 гомеопатич-них монопрепара^в рослинного, тваринного i мiнеpального походження [14]. Лiковip вжи-вають перорально, розсмоктуючи пiд язиком, i призначають за схемою:
- 1 тиждень — 3 рази на день;
- 2 тиждень — 2 рази на день;
- 3 тиждень — 1 раз на день;
прийоми не пов'язаш iз вживанням 1ж1 або напо1в.
Вивчення паpазитологiчного ефекту оpнiда-золу було проведено у 48 хворих на демодикоз (22 чоловшв i 26 ж1нок), якi перебували на амбулаторному обстеженш та л^ванш на Кафе-дpi медично1 паразитологи i тpопiчних хвороб Хаpкiвськоl медично1 академil пiслядипломноl освiти. Лiкування проводилося за 10-денною схемою в курсовш дозi 40 мг на 1 кг маси тша. Результати дослщження препарату вважали по-зитивними при виявленш в дослiджуваному ма-теpiалi клiщiв, яець, личинок, спустiлих яйцевих
оболонок. Дiагностичним критерieм служило виявлення демодиксу на рiзних стадiях розви-тку в кiлькостi не менше 8-10 активних особин.
Ус хвор1, як отримували оршдазол 1 Л1ков1р, вщзначалн !х добру переноснмють. У жодного з хворих не було вщзначено шяких поб1чних дш або змш ктшко-лабораторних показннюв, як б можна було пов'язати ¡з застосуванням препарату.
Обстежених пацieнтiв, у залежносн вiд стану шюри i основно! провщно! ктшчно! ознаки, подшили на групи, використовуючи патогене-тичну класифiкацiю, запропоновану Ю. С. Бу-товим, О. Е. Акшовим (2003) [6, 8]. Дана кла-сифiкацiя пiдроздiляe демодикоз на первинний i вторинний, у залежностi вщ вихвдного стану шкiри, i враховуе розподiл клiнiчних проявiв на шкiрi обличчя, видiляючи латеральний, цен-тральний i перiоральний тип ураження. Врахо-вуючи всi цi характеристики, було видшено чо-тири основних групи пащенпв:
- першу групу склали 30 (24 %) пащенпв в> ком вiд 18 до 40 роюв (у середньому - 23,0 ± 1,0 рiк) з проявами переважно в центральнiй зонi (лоб, ню, медiальнi поверхнi щiк i пiдборiддя), якi не мали до цього патолопчних змiн на шюрц вiдповiдно, данi особи склали групу первинно-го демодекозу;
- другу групу склали 37 (29,8 %) пащенпв в> ком вiд 18 до 40 роюв (у середньому - 24,0 ± 1,4 року) з вторинним демодикозом на тлi вугрово! хвороби, з переважною локалiзацiею процесу на шкiрi чола, латерально! поверхнi щiк, ши!;
- третю групу склали 23 пацiенти (18,4 %) в> ком вiд 35 до 60 роюв (у середньому - 46,2 ± 1,6 року) з вторинним демодикозом на тлi розацеа;
- четверту групу склали 35 пащенпв вiком
Таблиця 1 - Показники основних популяцш периферичнш кровi
вiд 18 до 37 роюв (у середньому - 23,5 ± 0,9 року) з легкою i середньотяжкою вугровою хворобою, без ознак клщово! швазн.
Найбшьш часто в клiнiку зверталися мешкан-цi Харкова (73 %); шогородш пацiенти склали 27 %; на основi цих даних не можна характери-зувати санiтарно-епiдемiологiчну обстановку з демодикозу, але можна припустити кращу мате-рiальну базу жителiв обласного центру та бшьшу iнформованiсть населення щодо захворювання.
У нашому дослщженш у пацiентiв з первин-ним демодикозом i вугровою хворобою був ви-явлений дефiцит у Г-кттиннш ланцi iмунiтету, що характеризувався зниженням СО3+, СО4+ та СО8+ кттин; навпаки, встановлено тдви-щення СО22, СО 16, маркерiв ранньо! та шзньо! активацн лiмфоцитiв СО25+, СО95+, HLA-DR, як абсолютних, так i вiдносних величин. Сшв-вiдношення СО4+/СО8+ не вiдрiзнялося вiд показникiв групи контролю, у зв'язку з про-порцшним зменшенням цих значень у груш з демодекозом, i було достовiрно пiдвищеним у пацiентiв з вугровою хворобою.
У пащенпв з вторинним демодикозом на тш вугрово! хвороби було виявлено зниження рiв-ня значень СО3+, СО4+, СО8+, фагоцитарного числа; пiдвищення СО22+, маркерiв ранньо! та пiзньо! активацi! (СО25+, СО95+, HLA-DR), СО 16+, дисгамаглобулiнемiя iз збiльшенням i дефiцитом ^Л в гостру стадiю хвороби.
У пащенпв з демодикозом на тлi розацеа було виявлено зниження експресн маркерiв (СО3+, СО4+, СО8+), показниюв фагоцитозу -фагоцитарного показника та числа; шдвищення СО22+, у гострий перюд i активацiю СО25+, ИЬА-ОЯ. Отриманi данi представленi в табл. 1. субпопуляцш iмунокомпетентних кттин у стежених пащенпв
Дослщжуваш параметри Розм1ршсть Контрольна група Група обстежених з первинним демодикозом Група вторинного демодикозу Група обстежених з акне
На тл1 вугрово! хвороби На тл розацеа
СО3+ % г/л 69,3±0,16 1,47± 0,1 51,33±2,97* 1,13±0,12* 48,82±3,69* 0,83±0,09* 35,21±2.92 0,68±0,12 45,60±2,40* 0,89±0,09*
СО4+ % г/л 4б,81±1,2 1,05±0,09 31,73±2,46* 0,б8±0,07 * 33,29±2,16 0,57±0,05* 29,00±1,52 0,5б±0,07 34,19±2,94* 0,64±0,08*
СО8+ % г/л 30,2±0,6 0,65±0,08 22,00±1,60* 0,52±0,05 26,29±2,11 0,44±0,04* 22,14±2,21* 0,42±0,04* 22,14±2,21* 0,48±0,04*
СО4+/СО8+ 1 1,65±0,1 1,6±0.19 1,45±0,13 1,43±0.11 1,73±0,18*
СО22+ % г/л 13,4±0,5 0,28±0,05 23,17±1,38* 0,46±0,03* 25,85±1,96 0,43±0,03* 23,7Ш,53* 0,43±0,04* 21,81±1,85 0.42±0,04*
СО16+ % г/л 14,0±0,4 0,3 ± 0,03 19,00±1,02* 0,42±1.11* 18.85±1,7* 0,32±0,03 19.6±2,48* 0,43±0,07 20,64±1,32* 0,39±0,04
СО25+ % г/л 9,00±0,2 0,15±0,06 19,77±2,08* 0,44±0,03* 21,81±2,45* 0,40±0,03* 28,17±2,54 0,51±0,06* 20,07±1,44* 0,34±0,02*
СО95+ % г/л 17,5±0,2 0,3±0,02 19,57±0,75* 0,41±0,04* 21,83±2,35 0,42±0,06* 20,67±4,07 0,55±0,14 22,77±1,84* 1,32±0,41*
НЬЛ-БЯ % г/л 14,0±0,5 0,26±0,03 24,56±1,1* 0,50±0,03* 27,23±4,04* 0,46±0,07* 27,90±2,07 0,48±0,04* 23.13±1,29 0,43±0,03*
ПРИМ1ТКИ: * - р < 0,05 вщносно контрольно!' групи.
Також було до^джено ряд iндексiв i виявлено:
- сшввщношення С^4+/С^95+ достов!рно не вщр!знялося у пащенпв ус1х обстежених трупах у пор!внянш з групою контролю (р > 0,05);
- стввщношення СБ8+/СБ95+ перевищува-ло показники здорових обстежених у груш пащенпв з вугровою хворобою 1 було достов1рно низьким у груш пащенпв з демодикозом на тт розацеа (р < 0,05); при цьому показник був досто-в1рно нижче, шж у груш пащенпв з демодекозом;
- сшввщношення СШ6+/СЯ95+, СЯ22+/СЯ95+ та СБ25+/С095+ достов1рно перевищували щ ¿ндекси в груш здорових у пор!внянш з ус1ма групами обстежених пащенпв (р < 0,05).
Враховуючи, що змши кттинного та гуморального ¿муштету вщбувалися однотипно в ус1х хворих, незалежно вщ шюрних прояв1в, можна припустити, що пригшчення ¿муштету е наслщком реакцп оргашзму в цшому, а не на-слщком мюцевих шюрних прояв1в.
Виявлеш законом!рносп змш { характер ди-намши ¿мунолопчних зв'язюв не е специф1ч-ними, але розширюють знання про патогенез демодикозу 1 розвиток р1зномаштно! орган-но! патологи при цьому, а також створюють певш передумови для спрямовано! корекци компенсаторно-пристосувальних можливостей оргашзму хазя!на 1 вщкривають перспективи для вдосконалення патогенетично! терапи де-модикозу 1 його наслщюв.
Одним 1з шлях1в ощнки стану адаптивних можливостей оргашзму е дослщження вмшту в кров1 гормошв, як е одною з важливих ланок складно! системи регуляцп [2, 3, 13]. У гормо-нальнш вщповщ оргашзму глюкокортико!дам выводиться провщна роль у реатзацл неспеци-ф1чних реакцш, що забезпечують розвиток ре-зистентносп оргашзму { перехщ на новий р1вень регуляцп, при якому вщновлюеться р1вновага м1ж катабол1чними { анабол1чними процесами [4].
При дослщженш адаптацшних гормошв (кортизолу та шсулшу) у 48 хворих на демоди-коз (22 чоловши { 26 жшок) р1вень кортизолу був, у пор1внянш з контрольною групою:
- достов1рно вище (р < 0,05) - у 40 % хворих;
- нижчим - у 40 %;
- у межах норми - у 20 % хворих
(для пор1вняння й контролю обстежено 15 здорових чоловшв { 20 жшок вщповщного в1ку).
Ще один гормон, роль якого надзвичайно велика в гормональнш вщповда оргашзму при адаптацп, — шсулш Не вщомо жодного шшо-го гормону, який би волод1в таким вираженим контрефектом по вщношенню до глюкокортико-
1дав. Анал1з частоти виявлення змш р1вня шсу-л1ну стосовно норми показав, що у вс1х хворих вщзначалося його зниження; р1вень шсутну був нижче норми:
- не бшьше, шж у 1,5 разу - у 10 % оаб;
- у 2-4 рази - у 70 %;
- у 9-14 раз1в - у 20 % оаб.
Для оцшки пристосувальних реакцш хворих на демодикоз визначали коефщент напруги як найбшьш об'ективний критерш тяжкосп швазп та активносп компенсаторно-пристосувальних реакцш Було встановлено, що показник напруги змшювався в широких межах, що свщчило про р1зш типи адаптацшно! реакцп:
- при I тип реакцп цей коефщент мало вщ-р1знявся вщ норми (становив 1,3-1,9); при цьому р1вень кортизолу прямував до шдвищення, а р1вень шсутну в кров1 знижувався в 1,5-2 рази;
- при II тип коефщент напруги становив 3,5-4; р1вень кортизолу коливався в межах норми (не-значно шдвищувався або знижувався), а шсуль ну — знижувався в 3-5 раз1в пор1вняно з нормою; такий тип напруги свщчив про те, що оргашзм працюе на меж1 сво!х адаптацшних можливостей { шд впливом додаткових патолопчних про-цес1в може перейти у фазу виснаження;
- при III тиш коефщент напруги в 7-13 раз1в перевищував норму; при цьому р1вень кортизолу зростав, а шсутну знижувався в 9-10 раз1в; таке сшввщношення гормошв характерне для переходу на бшьш ощадливий р1вень регуляцй': зниження шсутну е доц1льним механ1змом, що розширюе меж1 адаптац1йних можливостей.
Проведений нами анал1з в1дносин адаптивних гормошв { ¡муштету у хворих на демодикоз свщчив про значну змшу цих в1дносин у по-р1внянн1 з контролем. Результат кореляц1йного анал1зу у хворих на демодикоз показав зм1ну кореляц1йного зв'язку кортизолу з показника-ми кл1тинного 1мун1тету (при цьому зменшився вплив на С04+). Кр1м цього, спостер1галося по-рушення (поява зворотно! залежност1) у взаемо-дй' кортизолу 1 С03+, ^М та ^О.
Анал1з кореляц1йних зв'язюв 1нсул1ну з по-казниками ¡муштету у хворих на демодикоз показав, що у хворих:
- зв'язок м1ж 1нсул1ном { загальним вмютом л1мфоцит1в - сильний ¡з зворотною залежн1стю (г = —0,99), тод1 як у норм! мае мюце слабкий позитивний зв'язок (г = 0,29);
- шдвищення в кров! шсутну пов'язане з! зниженням вироблення ^А (г = —1,0), тсдо як у норм! спостерйаеться слабка пряма залежшсть цих показник!в (г = 0,35);
- мае мюце зворотний зв язок пом1рно1 сили м1ж шсулшом та ^О (г = —0,49), тод1 як у норм! цей зв'язок слабкий з позитивною залежшстю (г = 0,23),
В умовах хрошчно! дп швазп, як стресу, у хворих на демодикоз вщбувалася р1зноспрямо-вана змша концентрацп кортизолу та шсутну.
Таким чином, у хворих на демодикоз фор-муються певш зв'язки м1ж р1зними р1внями адаптацп, вщмшш вщ ф!зюлопчних; тому для шдвищення ефективносп реабштацп необхщ-на одночасно комплексна корекщя порушень на р1зних р1внях — вщповщна симптоматична терашя, спрямована на нормал!защю р1вня гормошв, стимулящю ¿муштету.
Залежно вiд динамiки сукупностi суб'ектив-них i об'ективних клiнiчних симптомiв i результа-пв повторного клiнiко-iнструментального обсте-ження, нами була прийнята наступна шкала оцшки ступеня ефективностi комплексного л^вання хворих на демодекоз; лiкування ощнювалося, як:
- ефективне (одужання) - при нормалiзацil за-гального стану хворого, зникненш клiнiчних симп-том!в захворювання, об'ективних ознак захворю-вання, нормалiзацil гематологiчних та iмунологiч-них теств, якi спостерiгаються до лщування;
- полшшення - коли загальний стан хворого характеризувався позитивною динамшою, значним регресом ктшчно! симптоматики та зменшенням об'ективних ознак захворювання, полшшенням гематолопчних показниюв при збереженш позитивних ¿мунолопчних теспв;
- вщсутшсть ефекту - коли стан хворих { основш клшшо-лабораторш показники залиша-лися без ютотно! динамши.
Дослщження концентрацп гормошв через 2-3 мюящ июля комплексно! терапл дозволило встановити р1зну спрямованють змш вмюту до-сл1джуваних гормошв. Виявлений дисбаланс 1 вщсутшсть синхронних тимчасових змш у кон-
центрацп гормошв св1дчить про порушення вну-тршньосистемних мехашзм!в зворотного зв'язку.
Змши вмюту { сшввщношень гормошв у кро-в1 хворих на демодикоз шсля комплексно! терапи природно вщбивалося I на шфраструктур! кореляцшних зв'язюв м1ж р1внем циркулюючих у кров! гормошв { показниками ¿муштету через 2-3 мюящ шсля лшування:
- до л1кування м1ж гормональними та ¿муно-лопчними показниками превалювали негативш зв'язки, яю свщчать про роз'еднанють цих систем, спрямованих на збереження захисних реак-цш оргашзму та гомеостазу;
- шсля проведення терапп м1ж показниками встановилися позитивш кореляцшш зв'язки.
Поряд з кшькюними були й якюш змши м1ж-системних взаемин; шсля л1кування:
- кореляцшш зв'язки м1ж кортизолом та /§М, ^О були достов1рно сильшше (при р < 0,05), шж до л1кування, { мали позитивний зв'язок;
- зменшився кореляцшний зв'язок м1ж кортизолом { Ц1К, фагоцитуючими нейтрофшами, що мав мюце до л1кування;
- встановився зворотний кореляцшний зв'язок м1ж кортизолом { С08+, тсд як до л1кувания мав мюце негативний зв'язок; у норм! ж зв'язок вщ-сутнш;
- не змшилася спрямованють { сила зв'язку м1ж кортизолом { загальним вмютом л!мфоципв;
- зменшився кореляцшний зв'язок м1ж шсулшом { загальними л1мфоцитами, популящею СБ3+, СБ4+, IgА, ^М, Т^О, фагоцитуючими нейтрофшами;
- встановився зворотнш кореляцшний зв'язок м1ж шсулшом I СВ20+ (г = 0,38), тсд як до ль кування мав мюце негативна зв'язок (г = —0,31);
- збшьшився кореляцшний зв'язок мiж шсуль ном та СБ8+ (г = 0,62 проти г = 0,2), шсулшом та Ц1К (г = —0,39 проти г = —0,01), тощ як в нормi ко-релящйний зв'язок мiж показниками був слабкий.
Висновки
1 Результати проведеного анал1зу характеру та особливостей кореляцшних зв'язюв м1ж одночасно дослщженими в кров! гормонами (кортизол, шсулш) { показниками клгтинного та гуморального ¿муштету в динам1ц1 показали, що повного вщновлення м1жсистемних кореля-ц1йних зв'язюв п1сля л1кування не в1дбуваеться.
2 Як свщчать представлен! дан1, при демо-дикоз1 зустр1чаються р1зн1 типи перебудови гормонально! регуляцп за рахунок змши сшввщ-ношення кортизолу та шсулшу; при цьому, чим вище коефщент напруги, тим менше резерв
компенсаторних можливостей { тим бшьше не-сприятливим, з точки зору прогнозу компенса-цп функцш, стае стан напруги.
3 Змша вмюту сшввщношення кортизолу та шсутну в кров! при демодикоз! можна роз-глядати як змшу сигнал!в, вщповщальних за появу необх!дно! обм!нно! адаптацп, як! до певного р!вня носять пристосувальний характер ! переходять при надм!рних порушеннях у патолопчний стан, що приводить до поломки адаптацшно-компенсаторних механ!зм!в.
Л1ТЕРАТУРА
1. Адаскевич В. П. Диагностические индексы в дерматологии / В. П. Адаскевич. - М: Мед-книга, 2004. - 165 с.
2. Акмаев И. Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной / И. Г. Акмаев // Успехи физиол. наук. - 1996. -Т. 27, № 1. - С. 3-20.
3. Бодня Е. И. Адаптационная роль стрессорной
реакции паразитарной этиологии у человека / Е. И. Бодня // Пробл. мед. науки та освгги. -2000. - № 4. - С. 53-55.
4. Бодня К. I. Радюлопчне досл1дження концен-трацл гормошв у кров1 хворих на хрошчний отсторхоз / К. I. Бодня // Украшський радюло-пчний журнал. - 1998. - Т. 6, № 1. - С. 45-47.
5. Богданова Е. Н. Клещи, вредящие здоровью людей в городских условиях, на примере г. Москвы, и система мероприятий по борьбе с ними / Е. Н. Богданова // Мед. паразитология и паразитарные болезни - 2005. - № 3. - С. 9-15.
6. Бутов Ю. С. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи / Ю. С. Бутов, О. Е. Акилов // Рос. журнал кожных и венерических болезней. - 2003. -№ 2. - С.53-58.
7. Бутов Ю. С. Факторы успешной колонизации
клещами Demodex spp. кожи человека / Ю. С. Бутов, О. Е.Акилов // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2002. - № 1. - С. 87.
8. Бутов Ю. С. Обоснование нового подхода к классификации демодикоза кожи / Ю. С. Бутов, О. Е. Акилов // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2002. - № 1. - С. 87-88.
9. Верхогляд И. В. Современная антипаразитарная терапия демодикоза / И. В. Верхогляд // Клинич. дерматология и венерология. -2006. - № 4. - С.89-90.
10. Курдина М. И. Азелаиновая кислота (скино-рен) в терапии розацеа / М. И. Курдина // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. - 2000. -№ 1. - С. 34-35.
11. Лошакова В. И. Демодикоз - актуальная проблема современной дерматокосметоло-гии / В. И. Лошакова // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2001. - № 1. - С. 79-80.
12. Потекаев Н. Н. Розацеа / Н. Н. Потекаев. - М. СПб. : ЗАО «Издательство БИНОМ» -«Невский Диалект», 2000. - 144 с.
13. Радченко О. М. Стан ендокринно! системи при р1зних типах загальних неспециф1чних адапта-щйних реакцш / О. М. Радченко // Буковинськ. мед. вюник. - 2003. - Т. 7, № 3. - С. 65-69.
14. Спосгб комплексного л^вання демодекозу / К. I. Бодня, I. Г. Люова, М. В. Лавриненко // Пат. 2003054565 UA, МПК 7 А61К 31/00, А61К 35/78. № 63647 А; Заявл. 20.05.03; Опубл. 15.01.04; Бюл. № 1. - 6 с.
15. Сюч Н. И. Лабораторная диагностика чесотки и демодикоза / Н. И. Сюч. - М, 2003.- 30 с.
АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ДЕМОДИКОЗЕ Лавриненко М. В.
«Областное коммунальное учреждение кожно-венерологический диспансер», Белгород-Днестровский Одесской обл.
Показана терапия демодикоза на основе анализа особенностей инвазии и адаптационных возможностей организма человека. Для оценки состояния адаптации обследованных больных было проведено определение уровня кортизола и инсулина в плазме крови больных демодикозом. В связи с тем, что уровень гормонов и их соотношения менялись по-разному, тяжесть состояния адаптации определялась не абсолютным содержанием кортизола и инсулина, а по величине коэффициента напряжения, который отражает отношение процентных величин этих гормонов. Изменение содержания соотношения кортизола и инсулина в крови при демодикозе можно рассматривать как изменение сигналов, ответственных за появление необходимой обменной адаптации, которые до определенного уровня носят приспособительный характер, но переходят при чрезмерных нарушениях в патологическое состояние, что приводит к поломке адаптационно-компенсаторных механизмов. Ключевые слова: демодикоз, адаптация, кортизол, инсулин, компенсаторные возможности организма.
ADAPTIVE-COMPENSATORY POSSIBILITIES OF THE HUMAN ORGANISM UNDER DEMO-DICOSIS Lavrinenko M. V.
"Regional Communal Establishment of the Dermatovenerologic Dispensary", Belgorod-Dnestrovskiy, Odesa region
The therapy of demodicosis based on analysis of features of invasion and adaptable possibilities of the human organism is describes. Determination of the preg-nenetrioldione and insulin level in the blood plasma of patients with demodicosis has been conducted to assess the examined patients' state of adaptation. Due to the fact that the level of the hormones and their ratio have been changed in different ways, the severity of the state of adaptation has been defined not by the absolute preg-nenetrioldione and insulin level but by magnitude of the stress coefficient reflecting the ratio of percentages of these hormones. The changes of the content of ratio of the pregnenetrioldione and insulin levels under demodicosis can be considered as the change of the signals being responsible for the appearance of the necessary total adaptation, which are adaptive in nature to a certain level, but turn into a pathological condition under excessive violation, that results in damaging the adaptive-compensatory mechanisms.
Keywords. demodicosis, adaptation, pregnenetrioldione, insulin, compensatory abilities of the organism.
Лавриненко Марина Владимировна - врач-дерматовенеролог, «Областное коммунальное учреждение кожно-венерологический диспансер», г. Белгород-Днестровский Одесской обл. [email protected]
