CC BY
32
УДК 616.831-003.215-055.1-037
АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМАХ У МУЖЧИН НА НЕйРОРЕАНИМАЦИОННОМ ЭТАПЕ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ИХ ИСХОДОВ
Г. В. Анисимов
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь
В работе представлена сравнительная оценка неврологического статуса, системной гемодинамики, вегетативного тонуса и уровня сознания у 42 пациентов с травматическими внутричерепными гематомами на нейрореанимационном этапе. Выявлены предикторы благоприятных исходов внутричерепных гематом: высокий уровень сознания по шкале ком Глазго (более 8), умеренный уровень стресса (менее 2,6) и преобладание парасимпатического тонуса (менее +6), повышенный уровень среднего артериального давления (САД) (более 95 мм рт. ст.), время активации адаптационно-компенсаторных механизмов менее 3—5 суток. Для неблагоприятных исходов характерны: низкая оценка по шкале ком Глазго (менее 6), высокий уровень стресса (более 2,8) и прогрессирующая симпатикотония (более +10), снижение САД (менее 95 мм рт. ст.) и время активации адаптационно-компенсаторных механизмов более 5 суток. С целью своевременного прогнозирования течения и функционального исхода острейшего периода травматических внутричерепных гематом необходимо проводить мониторинг основных показателей системной гемодинамики и стрессорных реакций.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, травматические внутричерепные гематомы, системная гемодинамика, адаптационные реакции.
ВВЕДЕНИЕ
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин смерти и инва-лидизации населения в посттравматическом периоде, приобретает особую социально-экономическую значимость [7]. По России смертность при тяжелой ЧМТ (ТЧМТ) составляет 15—30%. Острота проблемы определяется еще и тем, что чаще страдают люди молодого возраста, преимущественно мужчины [4]. Одним из видов ТЧМТ являются внутричерепные гематомы (ВЧГ), которые составляют до 17% от всех ЧМТ [8]. Вторичные повреждения головного мозга при ТЧМТ обусловлены преимущественно нарушениями микроциркуляции мозга, иниции-10
руемыми комплексом различных интра-и экстрацеребральных факторов [3]. Особое значение в этом отношении принадлежит вегетативному тонусу и формированию системных адаптационно-компенсаторных реакций [6]. Поэтому в процессе интенсивной терапии следует предусмотреть их развитие, особенно при внутричерепных гематомах (ВЧГ) [9].
Цель исследования — изучение особенностей клинических проявлений активации адаптационно-компенсаторных механизмов при травматических ВЧГ у мужчин на нейрореанимационном этапе и разработка скрининговых критериев неинва-зивной диагностики и прогноза их исходов.
Материалы и методы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Под нашим наблюдением находились 42 мужчины с диагнозом «изолированная закрытая черепно-мозговая травма, тяжелый ушиб головного мозга со сдавлением острой эпидуральной, субдуральной или внутримоз-говой гематомами» в возрасте 39,5±6 лет.
Критерии включения пациентов в исследование: 1. Наличие изолированной, закрытой ТЧМТ с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 8 баллов и менее. 2. Отсутствие соче-танной травмы, хронических гематом или выраженной экстрацеребральной патологии. 3. Давность травмы не более суток. 4. Возраст 18—59 лет. 5. Больные мужского пола.
Хирургическое лечение проводилось всем пациентам в течение 5—10 часов после травмы. Больным выполнялась костно-плас-тическая или декомпрессивная трепанация черепа с удалением компремирующего субстрата. Средний объем внутричерепной гематомы у больных с ЧМТ составил 82,23±8,43 мл. Компремирующими факторами являлись: субдуральная гематома — у 24, эпидуральная гематома — у 11, внутримозго-вая гематома — у 4, мультифакторная причина сдавления — у 3 пациентов. У 27 пострадавших ТЧМТ носила бытовой характер, в остальных случаях имели место транспортная и криминальная травмы. При поступлении средняя оценка по шКГ составила 5,52±0,34 балла. Верификацию характера ТЧМТ осуществляли на основании анамнеза, данных неврологического обследования, исследования церебро-спинальной жидкости, эхо-энцефалоскопии, компьютерной томографии головного мозга при помощи спирального КТ «MX 800 Dual-Slice» («Philips»). В зависимости от исхода больные разделены на две группы. Группа I — пациенты (n=27) с благоприятным исходом ТЧМТ.
Восстановление сознания отмечено на 7— 14-е сутки пребывания больного в отделении реанимации. Группа II — пациенты (n=15) с неблагоприятным исходом ТЧМТ (умершие). Летальный исход констатирован на 7—9-е сутки посттравматического периода.
Проводили динамический мониторинг состояния больных с помощью оценки неврологического статуса, ШКГ [5] и new simplified acute physiology score (SAPS II) [10]. Оценку состояния различных систем организма осуществляли по данным общеклинических лабораторных методов исследования. Состояние системной гемодинамики оценивали по результатам мониторинга артериального давления (АД) и пульса в течение суток. В итоговый протокол включали средние значения за сутки, по которым проводили статистический анализ. Контрольные точки для сравнения: 1, 3, 5, 7, 10-е сутки госпитализации. Расчет основных показателей системной гемодинамики включал среднее артериальное давление (САД), ударный объем сердца (УОС), сердечный выброс (СВ) и сердечный индекс (СИ), который выполняли по стандартным формулам. Для оценки уровня стресса использовали расчетный показатель — уровень стресса (УС) [1]. Норма — 1,5—2 усл. ед., выраженному стрессу соответствует значение более 2,5 усл. ед. Для выявления преобладания парасимпатического или симпатического тонуса нервной системы использовали индекс Кердо [2]. Норма — +5—7.
Статистическую обработку полученного материала осуществляли с помощью пакета прикладных программ EXCEL. С учетом характера распределения и величины выборки для проверки статистических гипотез использовали параметрический метод (t-критерий Стьюдента), степень связи между двумя переменными устанавливали с помощью коэффициента корреляции Пирсона.
Результаты и их обсуждение
Исходно пациенты групп I и II не отличались по количеству баллов ШКГ (5,52±0,34 балла). В группе I через 10—14 суток отмечалось восстановление сознания и увеличение показателя ШКГ до 9—10 баллов, а у больных группы II сохранялись коматозное состояние и низкий показатель по шКГ (4 балла) вплоть до наступления летального исхода. Выявлено наличие статистически значимой обратной связи между уровнем угнетения сознания и исходом ВЧГ. При снижении уровня сознания больного повышалась степень неблагоприятного исхода (г=-0, 41, р<0,05). Пациенты обеих групп поступали в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, с преобладанием клинических признаков дислокации и/или первичного повреждения ствола мозга, когда локальная неврологическая симптоматика нивелировалась стволовыми расстройствами. Очаговая неврологическая симптоматика выявлялась в 26,1% наблюдений в виде контрлатеральной гемиплегии, пареза мимической мускулатуры, тотальной афазии и судорог, причем 82% из них — пациенты группы I. С другой стороны, в группе I по мере повышения уровня сознания на первый план выходила очаговая неврологическая симптоматика и к 10-м суткам выявлялась у 78,4% пациентов, но ей практически всегда сопутствовали стволовые симптомы. В группе II к 3—5-м суткам у 37,5% обнаруживали локальные симптомы, а к 7—9-м суткам по мере декомпенсации и снижения сознания до атонической комы практически у всех пациентов превалировала стволовая симптоматика. Таким образом, оценка тяжести состояния по шКГ и выявление очаговых или стволовых симптомов остаются надежными прогностическими критериями.
При изучении особенностей адаптационно-компенсаторных механизмов сис-
темной гемодинамики в острейшем периоде ВЧГ нами установлен ряд закономерностей (табл. 1).
Таблица 1
Основные показатели системной гемодинамики при ВЧГ
Показатели САД, мм рт. ст. СИ, л/мин/м2
Первые сутки
группа I 97,44±1,8 * 2,83±0,25 *
группа II 93,11±2,1 * 2,31±0,17*
Третьи сутки
группа I 101,89±1,6 * 2,98±0,27
группа II 97,67±1,9 * 2,74±0,15
Пятые сутки
группа I 98,60±1,4 2,88±0,3
группа II 93,33±2,2 2,65±0,19
седьмые сутки
группа I 97,22±1,8 * 3,04±0,22 *
группа II 90,44±2,1 * 2,53±0,14 *
Десятые сутки
группа I 105,67±2,2 3,2±0,19
Примечание. * — различие достоверно между группами (р<0,05).
Приспособительная артериальная гипер-тензия формировалась для поддержания адекватного перфузионного давления мозга и преодоления повышенного внутричерепного давления, когда возможности регулирования внутричерепных объемов (концепция Монро — Келли) в ответ на появление дополнительного патологического объема исчерпывались. Исходя из анализа полученных данных установлено, что крайний уровень САД был 95 мм рт. ст., ниже которого артериальное давление у больных группы I не снижалось. В динамике САД повышалось, и возрастала оценка по ШКГ, что говорило в пользу адекватной перфузии мозга. В группе II САД снижалось менее 95 мм рт. ст. к 3—5-м суткам. Далее САД продолжало
снижаться даже на фоне инотропной поддержки, и адекватная перфузия мозга не обеспечивалась. Это подтверждало, что продолжительность максимальной активации приспособительных реакций была ограничена. Снижение САД сопровождалось пропорциональным снижением оценки по ШКГ и нарастанием неврологического дефицита. Между уровнем САД и оценкой по ШКГ у всех умерших больных имелась сильная коррелятивная связь (г=0,8, р<0,05). Таким образом, поддержание САД выше 95—100 мм рт. ст. — одна из наиболее важных задач на нейрореа-нимационном этапе.
У больных группы I наступало постепенное увеличение сердечного индекса при стабильной нормокардии, т. е. имелся нормодинамический тип кровообращения (СИ>2,5 л/мин/м2). В группе II выявлены наличие гиподинамического типа кровообращения и достоверно более низкий СИ в 1-е сутки (<2,5 л/мин/м2), чем у выживших больных. Использование инотропной поддержки приводило к увеличению СИ, но за счет увеличения тахикардии (параллельно отмечали рост индекса Кердо). Такая компенсация не могла быть длительной и эффективной. В группе II к 7-м суткам даже на фоне возрастающей инотропной поддержки сердечный индекс снижался до исходно низких критических величин. Параллельно продолжало снижаться и САД, эффективность вазпрессорной поддержки резко снижалась. установлено два варианта реакции системной гемодинамики на ТЧМТ: термодинамический тип (СИ>2,5 л/мин/м2) у пациентов группы I и гиподинамический тип (СИ<2,5 л/мин/м2), приводящий к гиповоле-мии, в группе II. Таким образом, наиболее благоприятным компенсаторным фактором в острейшем периоде ВЧГ является артериальная гипертензия, реализующая генетически детерминированный саногенный потенциал с поддержанием адекватного перфу-
зионного давления головного мозга, что снижает риск развития вторичной ишемии.
Стрессорный синдром разворачивался уже в первые минуты после ТЧМТ и изначально носил приспособительный саногене-тический характер с активацией симпато-адреналовой системы, обеспечивая быструю адаптацию. Интегральными расчетными показателями стрессорного синдрома были уровень стресса и тонус вегетативной нервной системы. уС оказался достоверным показателем исхода острейшего периода ТЧМТ. Стоит отметить, что нарастание этого показателя отмечено в обеих группах в период максимального нарастания ишемии на 3—5-е сутки. Имеются средняя обратная корреляционная связь (г=-0,49, р<0,05) с ШКГ и прямая связь (г=0,61, р<0,05) с индексом Кердо. У больных группы I величина УС не превышала 2,6 усл. ед. На максимальных значениях УС сохранялся не более 3—5 суток, после чего снижался, приближаясь к границе между выраженным и умеренным стрессом. Таким образом, продолжительность безопасной активации симпатоадреналовой системы у больных в острейшем периоде мозгового повреждения не превышает 3— 5 суток. Величина УС у группы II нарастала или оставалась на исходных, чрезвычайно высоких значениях (>2,8 усл. ед.) до 5 суток. После этого срока у всех умерших больных величина УС снижалась, что свидетельствовало об истощении компенсаторных механизмов после их избыточного стойкого напряжения с трансформацией патогенеза в реакции танатогенеза. У большинства больных развивались артериальная гипо-тензия, снижение уровня сознания и нарастание симптоматики дислокации.
При изучении изменения вегетативного тонуса в острейшем периоде ТЧМТ нами установлено, что в наблюдениях группы I на протяжении всего периода сохранялось преобладание ваготонии и только к 7-м суткам,
при сохраняющемся выраженном стрессе, индекс Кердо приблизился к нормальным значениям и свидетельствовал об эутонии (табл. 2). К концу периода наблюдения во всех случаях этой группы восстановилось сознание до 10 баллов по ШКГ и начинался регресс неврологического дефицита. В основе благоприятного течения травмы в острейшем периоде лежало ограничение выраженности стресса в пределах физиологической нормы, реализация долговременной экономной адаптации, связанной с преобладанием парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Безопасное максимальное напряжение адаптационных реакций ограничено временным промежутком в 5 суток. После этого срока избыточное напряжение компенсаторных механизмов приводит к их истощению.
На протяжении всего острейшего периода у больных группы II продолжали регистрировать преобладание тонуса симпатической нервной системы. Такая динамика вегетативного тонуса свидетельствовала о задержке перехода механизмов срочной адаптации к стадии долговременной адаптации и трансформации стресса в дистресс. Напряжение стрессорно-адаптивных реакций и сохраняющаяся активация симпато-адреналовой системы у больных группы II сопровождались снижением уровня сознания по ШКГ (табл. 2), нарастанием неврологического дефицита. Клиническими эквивалентами повышенного уровня стресса
и стойкой симпатикотонии к 7-м суткам было формирование тяжелой полиорганной недостаточности и далее несостоятельности, что проявлялось снижением уровня сознания до глубокой атонической комы (3,39 балла по ШКГ), необратимым нарушением витальных функций (90,7% по шкале SAPS II) и летальным исходом у всех больных (100%). Это подтверждается сильной обратной корреляционной связью индекса Кердо с ШКГ (r=-0,89, p<0,05) и прямой средней корреляционной связью со шкалой SAPS II (r=0,68, p<0,05). Для больных группы II было характерно быстрое, выраженное и стойкое увеличение тонуса симпатической нервной системы, свидетельствовавшее об активации срочной, аварийной, а, следовательно, истощающей регуляции гомеостаза, трансформации стресса в дистресс, патогенеза — в тана-
тогенез. Сохранение уровня стресса и симпа-тикотонии на максимальных уровнях более 5 суток было неблагоприятным прогностическим признаком. Предикторы неблагоприятного исхода: УС>2,8 усл. ед., трансформация парасимпатического тонуса в симпатический к 3-м суткам наблюдения или нарастание ИК>10 усл. ед.
Выводы
Тяжелое состояние и выраженные расстройства сознания с превалированием стволовой симтоматики — характерные признаки в клинической картине ВЧГ. Неинвазив-
Таблица 2
Динамика индекса Кердо
Группа 1-е сутки 3-е сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки
Индекс Кердо I 9,52±2,79 7,37±2,45 * 4,82±3,1 * 7,03±2,68 * 3,05±2,13
II 2,12±6,58 21,14±4,12* 28,42±4,77 * 32,72±5,43 * —
Примечание. * — различие достоверно между группами (р<0,05).
ные прогностические критерии, пригодные для скринингового обследования при благоприятных исходах ВЧГ: превалирование локальной неврологической симптоматики в динамике клинической картины, высокая оценка по ШКГ (более 8), умеренный уровень стресса (менее 2,6) и преобладание парасимпатического тонуса (менее +6), умеренно повышенный уровень САД (более 95 мм рт. ст.), нормодинамический тип кровообращения, короткая активация адаптационно-компенсаторных механизмов (менее 3—5 суток). С неблагоприятными исходами ассоциируются: стволовая неврологическая симтомати-ка, низкая оценка по ШКГ (менее 6), высокий уровень стресса (более 2,8) и прогрессирующая симпатикотония (более +10), снижение САД (менее 95 мм рт. ст.), гиподинамический тип кровообращения и продолжительная активация адаптационно-компенсаторных механизмов (более 5 суток).
С целью своевременного прогнозирования течения и функционального исхода острейшего периода ЧМТ необходимо проводить мониторинг основных показателей системной гемодинамики, включающих САД, ЧСС, СИ. Необходимо включить в алгоритм диагностики в острейшем периоде ЧМТ исследование и комплексную оценку лабораторных показателей стрессорных реакций, индекс Кердо, уровень стресса, что позволит оценивать состояние компенсаторных механизмов, прогнозировать их изменение и ухудшение состояния больного и даст возможность своевременно корригировать проводимую патогенетическую терапию.
Библиографический список
1. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма/Ю. Р. Шейх-Заде, В. В. Скибицкий, А М. Катханов и др.//
Вестник аритмологии.— 2001.— № 22.— С. 49—55.
2. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение/А М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, О. В. Воробьева и др.— М.: Мед. информ. агентство, 2003.— 57с.
3. Гайтур Э. И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): автореф. дис. ... д-ра мед. наук/Э. И. Гайтур.— М., 1999.— С. 46.
4. Гусев Е. И. Неврология и нейрохирургия — клинические рекомендации/ Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, А. Б. Гехт.— М., 2007.— 353 с.
5. Коновалов А. Н. Классификация нарушений сознания при ЧМТ/А. Н. Коновалов// Вопр. нейрохирургии.— 1982.— № 4.— С. 11—16.
6. Кравцов Ю. И. Особенности вегетативной регуляции в послеоперационном периоде травматических внутричерепных гематом при алкогольной инток-сикации/Ю. И. Кравцов, О. А. Мудрова// Советская медицина.— 1991.— № 11.— С. 53—56.
7. Лебедев В. В. Неотложная нейрохирургия/ В. В. Лебедев, В. В. Крылов.— М.: Медицина, 2000.— 567 с.
8. Фраерман А. П. Диагностика и хирургия травматического сдавления мозга/ А П. Фраерман, Л. Х. Хитрин, Л. Я. Кра-вец.— Н. Новгород, 1994.— 371 с.
9. Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы/С. В. Царенко.— М.: Медицина, 2005.— 352 с.
10. Marino L P. Интенсивная терапия/ L. P. Marino/Под ред. А. И. Мартынова.— М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — 639 с.
G. V. Anisimov
ADAPTIVE-COMPENSATORY RESPONSES
IN MALE TRAUMATIC INTRACRANIAL HEMORRHAGES AT NEUROREANIMATION STAGE IN PROGNOSTICATION OF THEIR OUTCOMES
The work presents comparative estimation of neurological status, system hemodynamics, vegetative tonus and consciousness level in 42 patients with traumatic intracranial hemorrhages at the neuroreanimation stage. The following predictors of favourable outcomes in case of intracranial hemorrhages were found: consciousness level by com Glasgo scale (more than 8), medium level of stress (less than 2,6) and prevalence of parasympathetic tonus (less than +6), heightened level of average arterial pressure (higher than 95 mm Hg), time of adaptive-compensatory mechanism activation (less than 3—5 days). For unfavourable outcomes the following is typical: estimation
by com Glasgo scale (less than 6), high level of stress (more than 2,8) and progressing sympathicotonia (more than +10), decrease in SAP (lower than 95 mm Hg) and time of adaptive-compensatory mechanism activation (more than 5 days). To prognosticate the course and functional outcome of the acutest period of traumatic intracranial hemorrhages in time, it is necessary to carry out monitoring of the main system hemodynamic and stressor reaction indices.
Keywords: craniocerebral injury, traumatic intracranial hemorrhages, system hemodyna-mics, adaptive response.
Контактная информация: Анисимов Григорий Владимирович, аспирант кафедры неврологии педиатрического факультета Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 61400J, г. Пермь, ул. 25-го Октября, 42, тел. 8 (342) 212-55-76
Материал поступил в редакцию 16.10.2010
