Абдоминальный гемодинамический синдром у пациентов с дисплазией соединительной ткани Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Б >

о

So

l_ 9 Q iS

Og

o-is

Ш о

H

g£

a!

АБДОМИНАЛЬНЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ £

У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

V

U

Лялюкова Е. А. т

s

ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» £

ш с

Лялюкова Е. А. 5

-

644090 Омск, пр. Менделеева, 34, корп. 1, кв. 40 Ш

Тел. 8 (950) 788-60-92 Е-mail: Lyalykova@ rambler.ru

РЕЗЮМЕ

У пациентов с дисплазией соединительной ткани чаще, чем в популяции диагностируются проявления белково-энергетической недостаточности (в 69,9% случаев). Одним из механизмов является снижение объемного абдоминального кровотока на фоне структурных изменений сосудистой системы, ассоциированных с дисплазией соединительной ткани. Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани; белково-энергетическая недостаточность; абдоминальный кровоток

SUMMARY

Implications of an рrotein-energy malnutrition are diagnosed for patients with a dysplasia of a connecting tissue more often than in population (in 69.9% of cases). One of mechanisms is depression of a volume abdominal blood flow against the structural changes of vascular system associated with a dysplasia of a connecting tissue.

Keywords: dysplasia of a connecting tissue; рrotein-energy malnutrition; abdominal blood flow

Одним из механизмов формирования и про-грессирования белково-энергетической недостаточности являются нарушения системы кровообращения. Ведущая роль в инициации гиперкатаболических расстройств у пациентов с сердечно-сосудистой патологией принадлежит нарушениям абдоминальной гемодинамики, ише-мическим изменениям слизистой желудочно-кишечного тракта с развитием синдрома мальабсорб-ции, мальдигестии, эндотоксикоза [1; 2].

Цель исследования — оценить состояние абдоминальной гемодинамики у пациентов с дисплазией соединительной ткани, изучить влияние гемо-динамических особенностей на трофологический статус пациентов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В проспективное сравнительное исследование включен 121 пациент с дисплазией соединительной ткани 72 (60%) мужчины, 49 (40%) женщин в возрасте 18 - 44 лет (средний возраст — 23,5 года) и 43 — без

признаков ДСТ (группа сравнения). Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: наличие признаков дисплазии соединительной ткани [3 - 5], возраст от 18 до 45 лет включительно, наличие добровольного информированного согласия.

Критерии исключения: наличие воспалительных заболеваний органов пищеварения; наличие в анамнезе указаний на перенесенные хирургические вмешательства на пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке; прием любых лекарственных препаратов, злоупотребление или подозрение на злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

С целью оценки абдоминального кровотока выполнено ультразвуковое исследование с доплерогра-фией: воротной вены (ВВ), общей печеночной артерии (ОПА), верхней брыжеечной артерии (ВБА), селезеночной артерии (СА) натощак и после пищевой нагрузки. Исследование проводилось на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 (Medison, Южная Корея). Оценивались: диаметр сосуда (см), объемные

о m

iUJ

(Vvol, мл/мин) скорости кровотока по артериям и воротной вене натощак и после пищевой пробы; индекс резистентности сосудов (RI), систолическая и диастолическая линейные скорости кровотока. Исследование проводилось через 30 минут после пищевой нагрузки, стандартизированной по белкам, жирам и углеводам: 14, 10, 45 г соответственно [6; 7]. С целью уточнения структурных особенностей сосудов брюшной полости 64 пациентам (20 — пациенты с ДСТ, 43 — группа контроля) проведена мультиспиральная компьютерная ангиография сосудов брюшной полости на мультиспиральном томографе Aquilion-64 Toshiba.

Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакетов Statistica-6, «Биостатистика», возможностей программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. При этом значения p могли ранжироваться по 3 уровням достигнутых статистически значимых различий; p < 0,05; p < 0,01; p < 0,001. Для проверки статистических гипотез применяли непараметрические методы. Для сравнения числовых данных двух связанных групп использовался критерий ранговых знаков Вилкоксона (Т), числовых данных двух независимых групп — U-критерий Манна — Уитни, числовых данных более чем двух групп — критерий Краскела — Уоллиса (Н) (Петри, Зайцев).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Как показали результаты исследования, среди пациентов обеих групп преобладали лица астенической конституции. Пациенты с ДСТ имели меньшую массу тела (р = 0,0017), индекс массы тела (р = 0,00001) (табл. 1).

По данным компьютерной ангиографии диаметр брюшного отдела аорты у пациентов с ДСТ был на 18% меньше, чем у пациентов без ДСТ. На уровне диафрагмы (Th 12) диаметр брюшной аорты составил 16,95 ± 0,54 мм, на уровне L4 - 13,34 ± 0,39 мм, в контроле соответственно — 20,75 ± 0,37 (р < 0,0001) и 16,36 ± 0,27 мм (р < 0,0001).

Доплеровское картирование позволило оценить состояние висцеральных сосудов у пациентов с ДСТ, кровотока по висцеральным сосудам: локальный кровоток, состояние периферической

гемодинамики, постпрандиальные гемодинами-ческие эффекты.

У пациентов с ДСТ регистрировались более низкие объемные скорости кровотока, чем у пациентов группы контроля: по воротной вене натощак (р = 0,0314) и после пищевой нагрузки (р = 0,0443), с тенденцией к меньшему объемному кровотоку по верхней брыжеечной артерии натощак (р = 0,0663), статистически значимым различиям после пищевой пробы по всем исследуемым артериям (р = 0,00070; р = 01430; р = 0399) (табл. 2).

У пациентов с ДСТ натощак по селезеночной артерии на фоне высокой линейной (диастоличе-ской) скорости кровотока (31,12 ± 0,52 см/с против 29,00 ± 0,6 см/с в группе контроля, р = 0,0244) определялись более низкие значения индексов периферического сопротивления сосудов (Я1 = 0,65 ± 0,00 против 0,67 ± 0,00, р = 0,0015). В постпрандиальном периоде аналогичные изменения зарегистрированы в верхней брыжеечной артерии (диастолическая скорость — 42,89 ± 1,4 см/с против 33,28 ± 1,54 в контроле, р = 0,0003; индекс резистентности Я1 — 0,78 ± 0,01 против 0,83 ± 0,00 в контроле, р = 0,0004).

Выявлена прямая (высокой силы) корреляция между значениями объемной скорости кровотока и диаметром исследуемых сосудов. По воротной вене натощак и после приема пищи объемный кровоток коррелировал с диаметром сосудов: по воротной вене (г = 0,71; г = 0,78 соответственно); по верхней брыжеечной артерии (г = 0,73; г = 0,78); по общей печеночной артерии (г = 0,73, г = 0,64); по селезеночной артерии (Я = 0,74; Я = 0,77); по верхней брыжеечной артерии (г = 0,69; г = 0,77).

Показатели ИМТ коррелировали с диаметром и объемной скоростью кровотока натощак по ВБА (г = 0,43; г = 0,34 соответственно); по ОПА (г = 0,34; г = 0,36), в постпрандиальном периоде— с линейной скоростью кровотока по воротной вене: ВВ К , см/с (г = -0,35).

2теат 4 '

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное нами исследование показало, что кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, имеет определенные особенности. Кровообращение в системе

Таблица 1

ПОКАЗАТЕЛИ ТРОФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА В СРАВНИВАЕМЫХ ГРУППАХ

Показатель Основная группа (n = 121) Контрольная группа (n = 43) Стат. значимость различий

P50 [25 - 75] M ± Se P50 [25 - 75] M ± Se U Z Р

ИМТ 18,5 [17,1 - 20,0] 18,61 ± 0,20 22,7 [21,0 - 25,0] 23,26 ± 0,50 514,5 -7,5 0,0000

Рост 174,0 [168,0 - 182,0] 174,56 ± 0,96 164,3 [161,0 - 173,5] 166,49 ± 1,48 1295,0 4,1 0,0000

Масса тела 56,0 [50,0 - 64,0] 56,90 ± 0,90 63,5 [55,0 - 69,0] 64,38 ± 2,01 1502,5 -3,1 0,0017

Площадь тела 1,7 [1,6 - 1,8] 1,68 ± 0,02 1,7 [1,6 - 1,9] 1,72 ± 0,03 2255,5 -0,7 0,4774

воротной вены и верхней брыжеечной артерии отличается малым объемным кровотоком. Проба с пищевой нагрузкой позволяет выявить латентно протекающие гемодинамические изменения. Одним из факторов, обусловливающих невысокие показатели объемного абдоминального кровотока у пациентов с ДСТ, является уменьшение диаметров сосудов на фоне диспластикозависимых структурных изменений сосудистой системы.

Известно, что даже незначительные изменения диаметра (радиуса) сосуда могут привести к существенному изменению объемного кровотока: уменьшение радиуса сосуда на 10% обусловливает снижение кровотока на 35%, уменьшение на 50% снижает объемный кровоток на 95% [8].

Выявлена корреляция кровотока по сосудам, обеспечивающим кровоснабжение тонкого кишечника (по верхней брыжеечной артерии), печени (по общей печеночной артерии и воротной вене) с массой тела пациентов.

Кровоток по магистральным сосудам обусловливает изменения тканевого метаболизма [9]. Дистальные резистивные прекапиллярные сосуды — артериолы, находящиеся непосредственно в тканях органов, регулируют объемный кровоток в магистральных (проксимальных) сосудах за счет определенного базального тонуса — собственного тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки и чрезвычайно чувствительны к изменениям локального метаболизма. Недостаток кислорода снижает тонус артериол, АТФ-чувствительные калиевые каналы клеток гладкой мускулатуры представляют собой один из механизмов, с помощью которых изменения метаболических потребностей тканей приводит к изменению тонуса сосудов. Снижение периферического сопротивления свидетельствует о дилатации периферических сосудов и хроническом перфузионном дефиците в регионе.

Указанные механизмы лежат в основе формирования феномена «обкрадывания», когда в состоянии хронической артериальной недостаточности периферический кровоток обеспечивается по пути наименьшего сопротивления, в основном за счет шунтирующих сосудов — сосудов с большим диаметром и, как следствие, большими линейными скоростными параметрами, однако при этом нарушается соотношение кровотока между нутритивными (обменными) и шунтирующими сосудами. Возрастание линейных скоростей за счет кровотока по шунтирующим сосудам приводит к дефициту времени, необходимому для осуществления обменных процессов. Органный кровоток минует значительную часть нутритивных капилляров, за счет которых в основном обеспечивается сосудисто-тканевой обмен [9].

Резюмируя полученные данные, следует подчеркнуть, что трофологическая недостаточность у пациентов с ДСТ в аспекте указанных гемодинамических особенностей отражает тяжелые метаболические нарушения, сходные с таковыми при хронической сердечнососудистой недостаточности, когда тяжелые сердечно-сосудистые заболевания формируют нарушения тканевого метаболизма, приводящие к снижению массы тела [10].

ВЫВОДЫ

У пациентов с дисплазией соединительной ткани чаще, чем в популяции, диагностируется дефицит массы тела (в 69,9% случаев).

Одним из механизмов формирования бел-ково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ является наличие абдоминального

Б >

о

I- 9 0 <й ое

0-й

Ш о

с

и га

I.

к

га

«

й ш т 5

1-

и ш с га

-

ш н

Таблица 2

ОБЪЕМНЫЙ КРОВОТОК ПО ВИСЦЕРАЛЬНЫМ СОСУДАМ У ПАЦИЕНТОВ РАЗЛИЧНЫХ

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫХ ТИПОВ

Показатель Пациенты астенической конституции (п = 121) Пациенты нормостенической конституции (п = 43) Стат. значимость различий

Р50 [25 - 75] M ± Se Р50 [25 - 75] M ± Se U г Р

ВВ Уо1 натощак 1332,0 [1094,0 - 1551,0] 1351,67 ± 40,97 1422,0 [1292,0 - 1633,0] 1473,15 ± 45,11 1625,5 -2,2 0,0314

ВВ Уо1 после еды 1853,0 [1688,0 - 2297,0] 2001,16 ± 63,07 2149,0 [1827,0 - 2400,0] 2173,14 ± 86,72 854,0 -2,0 0,0443

ОПА Уо1 натощак 393,5 [327,0 - 508,5] 419,52 ± 14,86 424,0 [360,0 - 521,0] 446,39 ± 19,05 1254,5 -1,5 0,1400

ОПА Уо1 после еды 480,5 [425,0 - 587,0] 527,09 ± 22,73 591,5 [536,0 - 689,0] 612,07 ± 20,10 445,0 -3,4 0,0007

СА Уо1 натощак 466,0 [367,0 - 585,0] 481,58 ± 16,60 494,0 [442,0 - 575,0] 503,91 ± 22,86 1367,0 -0,8 0,4470

СА Уо1 после еды 600,0 [452,0 - 709,0] 598,00 ± 24,71 700,0 [591,0 - 795,0] 695,37 ± 28,41 536,5 -2,5 0,0143

ВБА Уо1 натощак 732,5 [570,0 - 851,0] 729,60 ± 24,10 777,5 [695,0 - 927,5] 812,50 ± 36,65 797,0 -1,8 0,0663

ВБА Уо1 после еды 988,0 [837,0 - 1272,0] 1067,52 ± 39,09 1136,5 [992,0 - 1465,0] 1230,39 ± 75,30 328,0 -2,1 0,0399

гемодинамического синдрома, характеризующегося уменьшением объемной скорости по висцеральным сосудам, увеличением линейной диастолической скорости. Проба с пищевой нагрузкой позволяет выявить латентно протекающие гемодинамиче-ские изменения.

Структурно-функциональной основой развития абдоминального гемодинамического синдрома

у пациентов с ДСТ является уменьшение диаметра (гипоплазия) магистральных сосудов, обеспечивающих абдоминальный кровоток.

У пациентов с ДСТ и признаками белково-энер-гетической недостаточности с целью уточнения причины гипотрофии необходима комплексная оценка показателей абдоминальной гемодинамики с пищевой пробой.

iUJ

ЛИТЕРАТУРА

1. Арутюнов, Г. П. Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать? / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т.

2, № 3. — С. 101 - 104.

2. Покровский, Ю. А. Эндотоксикоз у больных с хронической сердечной недостаточностью с и без синдрома сердечной кахексии / Ю. А. Покровский Ю. А. Грызунов // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 2, № 3. — С. 123 - 126.

3. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев, И. В. Друк, С. Л. Морозов // Леч. врач. — 2008. — № 2. — С. 11 - 15.

4. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские национальные рекомендации. — М., 2009. — 66 с.

5. Loeys, B. L. ^e revised Ghent nosology for the Marfan Syndrome / B. L. Loeys, H. C. Dietz, A. C. Braverman et al. // J. Med Cenet. — 2010. — Vol. 47. — P. 476 - 485.

6. Федотов, И. Г. Значение допплерографии сосудов чревного русла на фоне пищевой нагрузки в диагностике диффузных заболеваний печени / И. Г. Федотов, В. В. Митьков // Ультразвук. и функц. диагностика. — 2001. — № 2. — С. 12 - 14.

7. Ультразвуковое исследование сосудов: Пер англ. / Под ред.

В. В. Митькова, Ю. М. Никитина, Л. В. Осипова. — М.: Видар-М, 2008. — 646 с.

8. Цвибель, В. Ультразвуковое исследование сосудов. 5-е изд. Пер. с англ. под общ. ред. В. В. Митькова / В. Цвибель, Дж. Пеллерито. — М.: ВИДАР, 2008. — 608 с.

9. Ойноткинова, О. Ш. Атеросклероз и абдоминальная ишемиче-ская болезнь / О. Ш. Ойноткинова, Ю. В. Немытин. — М.: Медицина, 2011. — С.30 - 38: ил.

10. Фомин, И. В. Кахексия как фактор формирования сердечно— сосудистых осложнений / И. В. Фомин, В. Ю. Мареев, Е. В. Щербинина, Т. С. Шустова // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 2, № 3. — С. 113 - 115.