CC BY
10
УДК 619:615.9:577.16:636.5
Розумнюк А.В., к. вет. н., доцент (aroz@mail.ru), Мельник А.Ю., асистент © Бтоцерюеський нацюнальний аграрный утеерситет
ЗМ1НА ДЕЯКИХ Б1ОХ1М1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В КРОВ1 ЗА ГОСТРОГО ОТРУСННЯ КУРЕЙ-НЕСУЧОК КУХОННОЮ С1ЛЛЮ
В патогенез1 отруення хлоридом натрт у птищ, окргм загальноегдомих ланок (зрушення юнног р1еноеаги, знееоднення та замша гонге К на Ыа+ е молекул1 гемоглобту), е1дбуеаеться блокуеання обмту кальцт е тетках i надзеичайно ттенсиене окиснення гемоглобту.
Ключовi слова: отруення, кухонна сыь, кури-несучки, кальцт, фосфор, лужна фосфатаза, метгемоглобт.
Вступ. Поруч 3i CTpiMKO зростаючою кшькютю поголiв'я птищ як яечного, так i м'ясного напряму, надзвичайно гостро стопъ проблема ветеринарно-саштарного забезпечення отримання високояккно! продукци. Внаслщок цього, на особливу увагу заслуговують не тiльки питання годiвлi, а й контролю за складом та якютю комбiкормiв. Не дотримання цих вимог призводить до масово! загибелi курей, внаслiдок хвороб спричинених порушенням обмiну речовин та отруень. Тому не аби якого значення набувае детальне вивчення особливостей патогенезу кормових токсикозiв з метою вчасно! та ращонально! антидототерапи. Фосфорно-кальцiевий обмiн ввдграе важливу роль у забезпеченнi основних функцш органiзму. Стан кальцiю в кровi не е гомогенним. 1з 2,5 ммоль/л складових загально! кшькост близько 30 % зв'язано з бшками. 1нша частина знаходиться в ультрафшьтрованш формi, здатнiй переходити через колощальш мембрани. Ультрафiльтрований кальцiй не повшстю iонiзований, близько 25 % його зв'язано з лимонною, вугшьною та фосфорною кислотами [1]. Але це лише приблизна схема, стввщношення юшзованно! та зв'язано! форм кальцш в кровi змiнюеться при рiзноманiтних порушеннях обмiну речовин [2].
Лужна фосфатаза широко розповсюджуеться у тканинах оргашзму, особливо багато його у слизовш оболонцi кишечнику, остеобластах, стшках жовчних протокiв печiнки, проксимальних вщдшах звитих канальцiв нирок, у плаценту лактуючiй молочнiй залозi, менше - у селезшщ, щитоподiбнiй залозi, головному мозку. Метод аналiзу iзоферментних спектрiв дае можливiсть повною мiрою точно щентифжувати тканинне джерело пiдвищення ще! активностi [3].
Матер1ал i методи. Матерiалом для дослiдження було 15 курей-несучок кросу „Моршы" 380-добового вжу масою тiла 1,4 кг. Птиця утримувалася в умовах стацiонару клмк факультету ветеринарно! медицини Бiлоцеркiвського НАУ. Було вивчено структуру годiвлi, проведено клмчне дослiдження та аналiз бiохiмiчних показникiв кровi. У сироватцi кровi визначали вмiст
© Розумнюк А.В., Мельник А.Ю., 2008
188
загального, ультрафшьтрованого та бшокзв'язаного кальцш - у реакци з глюксаль-бк-2-оксианшом (у модифжаци Апуховсько! Л.1.); неорганiчного фосфору - у реакци з аскорбшовою кислотою; актившсть загально! лужно! фосфатази (ЛФ) та И кюткового i кишкового iзоферментiв досдiджували за методом Вагнера, Путилша i Харабуги, кисло! (КФ) - у реакци з 4-штрофеншфосфатом (у модифжаци Апуховсько! Л.1.), кшьккть еритроцитiв пiдраховували у лiчильнiй камерi з сiткою Горяева, концентрацiю гамо- та гемтаобшу (метгемоглобiн) визначали щанщними методами, величину гематокриту - мжроцентрифугуванням за Шкляром.
Результати дослщження.
За експериментального отруення кухонною сiллю курей-несучок (15 голiв) в дозi 3,5 г на 1 кг маси тша вщбуваеться згущення кровi. Через 1 год величина гематокриту зросла з 26±0,4 до 43±0,7 % (на 17 %; р<0,001). Це тдтверджуеться збiльшенням кiлькостi еритроцитiв та вмюту гемоглобiну на 5,7 та 22,8 %, вщповщно (табл. 1). Зневоднення тканин i клiтин можна пояснити тдвищеним осмотичним тиском у шлунково-кишкому каналi внаслiдок надмiрно! концентраци одновалентних iонiв натрiю та хлору.
Таблиця 1
Деякч показники ерит роцитопоезу шсля гострого отруення кухонною сшлю
Показники Гем., % Еритроцити, Т/л Гемоглобш, г/л
Клiнiчно здоровi 26,0 ± 0,4 3,64 ± 0,18 105,6 ± 4,3
1 год пiсля отруення 43,0 ± 0,7*** 3,86 ± 0,16 136,8 ± 5,1***
3 год тсля отруення 36,0 ± 0,5*** 4,34 ± 0,21 130,0 ± 6,2**
ПримЫка. ** -р<0,01,*** -р<0,001
Метгемоглобш (Ш) у кровi птицi через 1 год тсля отруення зрiс практично удвiчi, що частково пояснюеться згущенням кровi. Проте через 3 год тсля отруення (гематокрит знизився на 7 %; рис. 2), порiвняно з показниками на першу годину - 6,8±0,2 г/л, концентращя гемтаобшу продовжувала наростати i становила 68,9±1,2 г/л проти 2,8±0,1 г/л до уведення кухонно! солi, тобто була у 24,6 рази вищою (р<0,001).
□ Гем., %_РН1, г/л
Рис. 1 Концентращя метгемоглобшу до та шсля отруення курей несучок кухонною сшлю
Можливо це е результатом ди iонiв хлору, який е сильним окисником,
189
проте ця гшотеза потребуе додаткового вивчення [4].
У курей-несучок вiдмiчали зниження у сироватщ кровi вмкту загального кальцiю за рахунок функщонально-активно! форми (ультрафiльтрованого кальцш; рис. 2), тодi як у здорово! птищ цi показники зростали.
Кальцiй входить до бiкарбонатно! буферно! системи, яка бере активну участь у зв'язуванш iонiв натрiю та виведенш !х з органiзму.
На вщмшу вiд одновалентних iонiв (К+, №+), якi можуть повнiстю абсорбуватися в кишечнику, а поим виводитися iз оргашзму без порушень регуляторного мехашзму !х нирково! регуляцi!, кальцш здатний до фшьтраци на 99 % реабсорбуеться звивистими канальцями нирок, у зв'язку з чим рiвень його екскрекцi! з сечею обмежений. В рiзних порцiях сечi курей концентращя кальцiю може знаходитися в межах вщ 40 до 220 мг/% [5].
6^ 5,5 5
4,5
4-
5,73
5,42
4,61
14,41
пи
□ 1 год
□ 3 год
Са заг. Са у/ф
Рис. 2 Вмкт кальщю у сироватщ кров1 курей-несучок, ммоль/л
Активнiсть кисло! фосфатази лишаеться без змiн, ймовiрно тому, що хлорид натрiю блокуе остеокластичну функцiю кiстково! тканини, внаслщок чого кальцш не вивщьняетъся з юсток i вмiст його у сироватщ кровi не поновлюеться, що негативно впливае на нервову систему (рис. 3). Крiм того, практично не змшюеться активнiсть юсткового iзоферменту лужно! фосфатази, що також вказуе на блокування процесiв моделювання та ремоделювання юстки. _11,4_
12 10 8 6 4 2 0
10,2
400-
300
200
100
=7
' 335 37к= 363 П Н С
л
Кл. здор. 1 год 3 год
Кл. здор. 1 год 3 год
□ Кисла фосфатаза
□ ЛФ кютковий вофермент
0
Рис. 3 - Змна кислог та тсткового зофермента лужног фосфотаз, ОД/л
190
На третю годину тсля отруення у сироватщ KpoBi курей зменшуеться концентpацiя неоpганiчного фосфору з 1,97±0,02 ммоль/л до 1,51±0,03 ммоль/л (рис.4).
Це вказуе на блокування всмоктування фосфору в шлунково-кишковому каналi внаслiдок ущiльнення апiкальноï мембрани ентероциив. У pезультатi пiдвищуеться актившсть кишкового iзофеpменту лужноï фосфатази (28,6 %), який покращуе транспорт фосфат-юшв через епiтелiй кишечнику.
Кл. здор. 1 год 3 год Кл зд°р. 1 год 3 гоД
□ Неоргашчний фосфор, ммоль/л
□ ЛФ кишковий iзофеpмент, ОД/л
Рис. 4 Змша неорган1чного фосфору та кишкового вофермента лужноУ фосфатази
Висновки. Результати наших дослщжень показали, що в патогенезi отруення хлоридом натрш у птицi, окpiм загальновщомих ланок (зрушення iонноï piвноваги, зневоднення та замша юшв К+ на N+ в молекулi гемоглобiну), вщбуваеться блокування обмшу кальцiю в кiстках i надзвичайно iнтенсивне окиснення гемоглобiну, ймовipно iонами хлору. Результати дослщження е новими, тому подальшi дослщження необхщш для з'ясування механiзмiв патогенезу отруення кухонною сшлю.
Л1тература
1. Кавтарашвили А.Ш., Околелова Т. М. Пути снижения боя и насечки яиц в промышленном птицеводстве // Ефективне птах1вництво. - 2006. - .№7. - С. 15-21.
2. Механизм биологического действия витамина D3 /Л.И. Апуховская, Л.И. Омельченко, М.В. Стефанов, Ю.Г. Антипкин // Журнал АМН Украины. -1996. - Т. 2, № 1. - С. 15-33.
3. Бауман В.К. Кальций и фосфор. Обмен и регуляция у птиц. - Рига: Зинатне, 1968. - 270 с.
4. Склад та властивосп еритроципв аpтеpiальноï та венозноï кpовi у клшчно здорових телят /В.1.Левченко, А.В.Розумнюк, В.1.Головаха, Т.В.Тихонюк //Вiсник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 18. - Бша Церква, 2001. - С. 86-90.
5. Carafoli E. Calmodulin-sensitive calcium-pumping ATPase in plasma membranes; isolation, reconstruction and regulation // Fed. Proc. - 1984. - 43, N 15. - P. 3003-3010.
191
Summary Rozumnyuk A.V., Melnyk A.Y.
Bila Tserkva national agrarian university
A CHANGING OF SOME BIOCHEMICAL INDEXES OF BLOOD AFTER SHARP POISONING OF LAYING CHICKENS-HENS BY KITCHEN SALT
In pathogeny ofpoisoning of sodium chloride for a bird, except for well-known links (a change of ionic equilibrium, dehydration and replacement of ions of K+ on Na+ in the molecule of haemoglobin) there is blocking of exchange of calcium in bones and exceedinly intensive oxidation of haemoglobin.
Key words: Poisoning, kitchen salt, laying chickens-hens, calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, methemoglobin.
Cmammx nadiumna do peda^ii 10.09.2008
192
