евразийский кардиологический журнал
eurasian heart journal
Результаты:
Средний возраст пациентов составил 68,0 [62,0;74,0] лет, мужчины - 244 (36,9%), женщин - 417(63,1%). В 2014 году только 6,9% принимали антикоагулянты, в 2015 году - 17,5%. Только половина знали о своем диагнозе; 26,2% расценивали ФП, как фактор риска, связанный с угрозой для жизни и развития повторного тромбоэмболического события; только 15,4% готовы выполнять рекомендации врача по приему антикоагулянтов. Годичная летальность от начала инсульта составила 16,0% (106 пациентов, 47 мужчин/59женщин, средний возраст 71,8±2,45 лет).
Заключение:
Исследование АПОЛЛОН позволило оценить приверженность к антикоагулянтной терапии пациентов с ФП, перенесших тромбоэмболическое событие в реальной клинической практике. Высокий риск летального исхода в течение года после перенесенного ОНМК требует внедрения современных лечебно-реабилитационных и образовательных технологий, в том числе рассмотрения вопроса по обеспечению данной группы больных антикоагулянтными препаратами. Повышение уровня информированности данной группы больных на сегодняшний день достаточно широко обсуждается в рамках уже проведенных исследований, показывающий недостаточный уровень знаний больных о рисках развития инсульта при ФП и необходимость создания структурирования информационных программ обучения для пациентов с ФП.
+405^ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА VEGF-A В УЗБЕКСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ
Тахирова Ф. А., Акбаров З. С.
РСНПМЦ эндокринологии, Узбекистан
Введение (цели/ задачи):
Изучение распределения аллелей и генотипов +405С>й полиморфизма гена VEGF-A у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) в сравнении с практически здоровыми лицами узбекской популяции и выявление взаимосвязи клинических параметров с определенными генотипами данного гена у больных СД2 узбекской популяции.
Материал и методы:
Проведен генетический анализ на распределение аллелей и генотипов гена VEGF-A у 134-х больных мужчин СД2 и у 74-х практически здоровых лиц узбекской популяции. Больные СД2 были опрошены, также им были проведены клинические и биохимические исследования.
Результаты:
Генетический анализ на распределение аллелей и генотипов +405С^ полиморфизма гена VEGF-A показал, что у здоровых и у больных сахарным диабетом 2 типа G аллель встречался соответственно 67,6±3,85% и 64,9±2,91% случаев. По сравнению с G аллелем встречаемость С аллеля было значительно меньше и составляло в группе здоровых и больных СД2 соответственно 32,4±3,85% (Р<0,001) и 35,1±2,91% (Р<0,001). Частота встречаемости генотипов GG и CG среди здоровых и больных СД2 существенно не отличались и составили соответственно у здоровых 45,9±5,79% и 43,2±5,76% (Р>0,05) и у больных СД2 соответственно 42,5±4,27% и 44,8±4,3%
I 44 I-
(Р>0,05). Частота встречаемости генотипа СС у здоровых и больных СД2 было наиболее низкой и составило соответственно 10,8±3,61% (Р<0,001) и 12,7±2,88% (Р<0,001). Сравнение частоты встречаемости аллелей С и G, генотипов GG, CG и СС у здоровых и больных СД2 не обнаружило достоверной разницы. Изучение клинической характеристики больных в зависимости от принадлежности к различным генотипам гена VEGF CG и СС) не обнаружило статистически достоверные разницы в возрасте, продолжительности СД, ИМТ, ОТ/ ОБ (Р>0,05). Частота встречаемости избыточной массы тела (ИзМТ), ожирения I и II степени не имело достоверной разницы (Р>0,05) в исследованных группах с генотипами GG, CG и СС. Ожирение III степени наблюдалось только в 1 (1,8%) случае при генотипе GG. У больных СД2 с генотипами CG и СС ожирение III степени не было. Частота встречаемости ожирения всех трех степеней (ожирение !ст+Пст+Шст) вместе взятых обнаружило наиболее частую встречаемость ожирения при генотипе СС (58,8±7,1%), что достоверно больше (Р<0,05), чем при генотипах GG (33,3±6,2%) и CG (35,0±6,2%). Среди исследованных групп больных с генотипами GG, CG и СС частота встречаемости артериальной гипертонии было одинаково высокой и составило соответственно 80,7±5,2%, 85,0±4,6% и 76,5±10,3% (Р>0,05). Исследования наследственной отягощенности по АГ, по СД, по ожирению и по ИБС в исследованных группах больных с генотипами GG, CG и СС статистически значимой разницы не обнаружили. Изучение некоторых биохимических показателей среди больных СД2 с генотипами GG, CG и СС показало, что гликемия натощак была более низкой в группе СС (8,2±0,8 ммоль/л) (Р>0,05). Уровень постпрандиальной гликемии (через 2 часа после завтрака), гликированного гемоглобина (НЬА1с) в группах с генотипами GG, CG и СС существенной разницы между собой не имели. Определение показателей липидного спектра (ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНОП, ЛПНП) в группах больных СД2 с генотипами GG, CG и СС не обнаружило достоверной разницы в содержании указанных липидов в зависимости от принадлежности больных к определенному генотипу гена VEGF. Уровень креатинина, ПТИ, ФАК и гематокрита также достоверно не отличались в группах больных СД2 с генотипами GG, CG и СС. Только содержание фибриногена в группе больных с генотипом СС (3,05±0,3 г/л) было достоверно меньше (Р<0,05), чем в группе больных с генотипом GG (4,5±0,5 г/л). Изучение гемодинамических показателей (САД, ДАД, ЧСС) и некоторых показателей ЭКГ RR) у больных СД2 в группах с генотипами GG, CG и СС существенных различий не обнаружено.
Заключение:
При изучении распределения аллелей и генотипов гена VEGF-A у здоровых и больных СД2 в узбекской популяции не обнаружены статистически достоверные различия между исследуемыми группами. Среди анамнестических антропометрических, гемодинамических, биохимических показателей у больных СД 2 типа установлена ассоциация генотипа СС гена VEGF с ожирением и пониженным уровнем фибриногена в крови.