Научная статья на тему 'Зміни показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів із післяінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка'

Зміни показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів із післяінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
79
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
інфаркт міокарда / хронічна серцева недостатність / ремоделювання / мітральна регургітація / ехокардіографія / myocardial infarction / chronic heart failure / remodeling / mitral regurgitation / echocardiography

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ю. П. Люлька

С целью изучения показателей структурно-функционального состояния левого желудочка, которые влияют на развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), 91 пациенту с первичным Q – инфарктом миокарда (ИМ) на 3-й неделе и на 3-м и 6-м месяцах от начала заболевания было проведено клиническое, электрои эхокардиографическое исследование согласно стандартной методике. Полученные результаты показали, что передняя локализация ИМ способствует развитию систолической дисфункции и ускоряет процессы сферификации ЛЖ, в то время как задняя – предрасполагает к нарушению его диастолической функции. Определение показателей постинфарктного ремоделирования: относительной толщины стенки (ОТМ), индекса конечно-диастолического размера (ИКДР), индекса сферичности (ИС), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), EPSS и степени митральной регургитации, а также среднего электрокардиографического балла Сельвестра, позволяют еще в конце госпитального периода прогнозировать развитие ХСН у данной категории пациентов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ю. П. Люлька

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Changes of findings of intracardiac hemodynamics in patients with postinfarct remodeling of a left ventricle

With the aim to study the findings of structural-functional state of a left ventricle (LV) which influence the development of chronic heart failure (CHF) 91 patients with the first Q-myocardial infarction (MI) underwent clinical, electro-and echocardiographic examination by a standard procedure on the 3-d week and in 3 and 6 months from the onset of symptoms. The results obtained showed, that anterior localization of MI favors the development of systolic dysfunction and accelerates spherification of a LV, whereas posterior one worsens its diastolic dysfunction. The determination of findings of post-infarct remodeling: relative wall thickness ((RVT), index of finally-diastolic size (FDS), index of sphericity (IS), index of myocardial mass of a left ventricle (MMLV) and EPSS and an extent of a mitral regurgitation along with an average electrocardiographical score of Selvester allow to prognosticate the development of CHF in the given category of patients already at the end of hospitalization period.

Текст научной работы на тему «Зміни показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів із післяінфарктним ремоделюванням лівого шлуночка»

Г.В. Бондарь, В.Х. Башеев, С.Э. Золотухин и др. // Клжч. xipypm.- 2000.- №1.-С. 18-19.

12. Школьник В.М., Бараненко М.О., Погоре-лов О.В. Параклшчш методи дослвдження в невроло-riï: Навч. поабник / МОЗ Украши, ЦМК з вищо1 медично1 освiти. - Д.: Арт-Прес, 2003. - 124 с.

13. Radical sphincter preservation surgery with colo-anal anastomosis following high-dose external irradiation for the very low lying rectal cancer / Marks G.J.,

Marks J.H., Mohiuddin M. et al. // Recent Results Cancer Res. - 1998. - Vol. 146, N6. - P. 161 - 174.

14. Rounet P. Sphincter conservation and cancer of the lower rectum: argument for a multicentr prospective study for conservation of the sphincter after irradiation // Bull Cancer. - 1998. - Vol. 85, N4. - P. 328 - 332.

15. Surgical treatment of lower rectal cancer with sphincter preservation using handsewn coloanal anastomosis / Nagamatsu Y., Shirouzu K., Isomoto H. et al. // Surg. Today. - 1998. - Vol. 28, N7. - P. 696 - 700.

УДК: 616.124.2 - 005.8:616.126.42:612.18] - 072

Ю.П. Люлька

ЗМ1НИ ПОКАЗНИК1В BHYTP^HbOCEP^BOÏ ГЕМОДИНАМ1КИ У ПАЩСНТ1В 13 П1СЛЯ1НФАРКТНИМ РЕМОДЕЛЮВАННЯМ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА

Дтпропетровська державна медична академiя

кафедра госттальног терапи

(зав.- академт АМН Украти, проф. Г.В. Дзяк)

Ключовi слова: iнфаркт мюкарда, xpoHi4Ha серцева недостатнкть, ремоделювання, мтральна регургтаця, ехокардiографiя

Key words: myocardial infarction, chronic heart failure, remodeling, mitral regurgitation, echocardiography

Резюме. С целью изучения показателей структурно-функционального состояния левого желудочка, которые влияют на развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), 91 пациенту с первичным Q -инфарктом миокарда (ИМ) на 3-й неделе и на 3-м и 6-м месяцах от начала заболевания было проведено клиническое, электро- и эхокар-диографическое исследование согласно стандартной методике. Полученные результаты показали, что передняя локализация ИМ способствует развитию систолической дисфункции и ускоряет процессы сферификации ЛЖ, в то время как задняя - предрасполагает к нарушению его диастолической функции. Определение показателей постинфарктного ремоделирования: относительной толщины стенки (ОТМ), индекса конечно-диастолического размера (ИКДР), индекса сферичности (ИС), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), EPSS и степени митральной регургитации, а также среднего электрокардиографического балла Сельвестра, позволяют еще в конце госпитального периода прогнозировать развитие ХСН у данной категории пациентов.

Summary. With the aim to study the findings of structural-functional state of a left ventricle (LV) which influence the development of chronic heart failure (CHF) 91 patients with the first Q-myocardial infarction (MI) underwent clinical, electro-and echocardiographic examination by a standard procedure on the 3-d week and in 3 and 6 months from the onset of symptoms. The results obtained showed, that anterior localization of MI favors the development of systolic dysfunction and accelerates spherification of a LV, whereas posterior one worsens its diastolic dysfunction. The determination of findings of post-infarct remodeling: relative wall thickness ((RVT), index of finally-diastolic size (FDS), index of sphericity (IS), index of myocardial mass of a left ventricle (MMLV) and EPSS and an extent of a mitral regurgitation along with an average electrocardiographical score of Selvester allow to prognosticate the development of CHF in the given category of patients already at the end of hospitalization period.

Стан скоротливо! функци лiвого шлуночка (ЛШ) е одним iз найважливiших факторiв, що визначае прогноз у хворих, яю перенесли го-стрий шфаркт мiокарда (1М) [8]. Ступiнь дис-функци ЛШ головним чином визначаеться ма-сою ушкодженого мiокарда. Комплексна структурна, метабол^ичш та функцюнальна перебу-дова серця у вщповщь на первинне ураження або гемодинамiчне перевантаження, що в сучаснiй лiтературi називаеться ремоделюванням, випе-реджае розгортання клшчно! симптоматики сер-цево! недостатносп, на всiх етапах супроводжуе процес 11 прогресування та поглиблюе прояви [3,11]. Наслщком та одним iз раннiх проявiв iшемiчного ураження мюкарда е втрата мюкар-дом дiастолiчноl податливостi, що призводить до змши кiнцево-дiастолiчного тиску у ЛШ i вщ-повiдно зумовлюе змiни атрювентрикулярного градiента тиску мiж лiвими камерами серця, що стае стимулом до прогресування дилатаци камер серця [9,10]. Одним iз провщних факторiв, що сприяе структурно-функцiональнiй перебудовi лiвих вщдшв серця та призводить до прогресування скорочувально! дисфункци, вва-жають феномен мггрально! регургггаци (МР). У бшьшосп випадкiв неможливо пояснити вини-кнення регургггаци тiльки дисфункцiею безпо-середньо клапанних структур - дилатащею фь брозного кiльця або подовженням та асинерпею папiлярних м'язiв. Однак наявнють регурптаци, об'емне перевантаження в умовах компро-метованого мiокарда призводить до дилатаци порожнин ЛШ та лiвого передсердя (ЛП), що в свою чергу провокуе виникнення порушень ритму та значно погiршуе стан таких хворих [1,2,5,6]. Таким чином, ремоделювання, змши систолiчноl i дiастолiчноl функци та мiтральна регургiтацiя нерозривно пов'язаш мiж собою та послщовно призводять до прогресування серце-во! недостатностi (СН). Актуальним залишаеться питання про пошук та видiлення показниюв, якi дозволять покращити прогнозування розвитку хрошчно! серцево1 недостатностi (ХСН) на раншх етапах у хворих, як перенесли 1М.

Мета роботи - визначення показникiв об'ему ушкодженого мюкарда, структурно-функцюна-льного стану ЛШ та ступеня морально! регурптаци, якi впливають на розвиток ХСН у хворих, що перенесли гострий 1М.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

У дослiдження був включений 91 хворий -чоловши у вщ вiд 40 до 65 роюв, з першим Q -шфарктом мiокарда з неускладненим перебiгом (гостра лiвошлуночкова недостатнiсть (ГЛШН) не бшьше II класу за Killip, ХСН не бшьше II

класу за NYHA). Дiагноз гострого 1М ставили на тдстав критерпв ВОЗ. 53,8% пащеипв (49 oci6) мали Q-IM передньо! та 46,2% (42 особи) задньо! локалiзащ!. З дослiдження виключали пацieнтiв Í3 повторним 1М, яю мали гемодинамiчно значнi порушення ритму та провщносп, клапаннi пороки серця, миготливу аритмда, цукровий дiабет, а також незадовшьну ехо-вiзуалiзацiю. Протягом дослщження всi пацieнти отримували стандартну терашю: антитромбоцитарнi препа-рати (аспiкард у дозi в середньому 160 мг/доб), JJ - адреноблокатори (корвiтол 75-100 мг/доб), iАПФ (Ко-ренiтек 5-10 мг/доб), статини (симгал або вазилоп 20 мг/доб) та метоболггичш пре-парати. Хворим на 3 тижш та через 3 та 6 мюящв вщ початку симптомiв 1М проводилось ехо-кардiографiчне та доплер-кардiографiчне обсте-ження на апарат PHILIPS (En Visor A.1.1, ви-робництва США, 2003) за стандартною методикою з урахуванням рекомендацiй Американсь-кого товариства ехокардюграфи [13,14]. Були дослiдженi наступш показники: розмiр (ЛП) та площа лiвого передсердя (SЛП); кшцево-систо-лiчний(КСР) та кiнцево-дiастолiчний (КДР) роз-мiри ЛШ, товщина мiжшлуночково! перегородки (ТМШП) та задньо! стiнки (ТЗС) ЛШ в систолу та дiастолу. У М- режимi визначався показник EPSS, якш дорiвнюe вiдстанi мiж передньою стулкою мiтрального клапану в точщ Е i мiжшлуночковою перегородкою та е непрямою ознакою дилатаци порожнини ЛШ. Кшцево-дiастолiчнi (КДО) та кiнцево-систолiчнi (КСО) об'еми, ударний об'ем (УО), фракщя скорочення (FS) та фракщя викиду (ФВ) розраховувались за методом Симпсона (метод дисюв або модифшо-ваний метод Симпсона). При аналiзi доплерiвсь-кого спектру дiастолiчного наповнення ЛШ визначались наступнi параметри: максимальна швидюсть раннього дiастолiчного наповнення (шк Е м/сек.), максимальна швидюсть перед-сердного наповнення (пiк А м/сек.), стввщно-шення Е/А, час прискорення раннього наповнен-ня (АТ, мс), час сповшьнення раннього наповнення (DT, мс), час iзоволюмiчного розслаблення ЛШ, яке характеризуе фазу активного розслаблення (IVRT^).

Стутнь морально! регургггаци (МР) ощню-вали шляхом визначення глибини !! проникнення в порожнину лiвого передсердя за допомогою кольорового доплера iз парастернального доступу по повздовжнш осi серця та верхiвкового чотирикамерного перерiзу. Мшмальну (I ст.) МР реестрували при заглибленш зворотного току у межах фiброзного кiльця та центральному роз-ташуваннi потоку. МР середнього ступеня (II ст.)

реестрували при поширенш зворотного потоку до V глибини лiвого передсердя i тяжку МР (III-IV ст.) - при поширенш потоку до даху лiвого передсердя з/без поширення його до легеневих вен.

Для ощнки процесу пiсляiнфарктного ремо-делювання ЛШ розраховувались iндекси: вщно-сно! товщини стiнки ЛШ (ВТМ), вдекс КДР (1КДР), iндекс сферичносп (1С) та iндекс маси мюкарда ЛШ (iММЛШ). 1ндекс ВТМ розрахо-вувався вiдповiдно до формули ВТМ = (ТМШПД + ТЗСД)/ КДР. Значення ВТМ < 0,45 вщповщало ексцентричному типу гiпертрофiï, ВТМ > 0,45 -концентричному типу гшертрофи ЛШ. Показник КДР iндексувався до площi поверхнi тiла, а 1С розраховувався як сшввщношення поперечного кiнцево-дiастолiчного розмiру до поздовжнього кiнцево-дiастолiчного розмiру ЛШ [4]. Ексцен-тричний тип ремоделювання дiагностувався при iКДР > 3,2см/м2 i ВТМ < 0,45; концентричний тип визначався при ^ДР < 3,2 см/м2 та ВТМ > 0,45. Змшаний тип характеризувався ДДР > 3,2 та ВТМ > 0,45.

З метою визначення ступеня та поширеност ураження мюкарда застосовували методику, яку запропонували G.S. Wagner та ствавтори [7,9]. Метод грунтуеться на аналiзi ширини зубщв Q та R i сшввщношенш амплiтуди зубцiв R i Q та R i S ЕКГ у 12 вщведеннях i мае назву - електро-кардiографiчного балу Сильвестра (БС). Для оцiнки впливу цього показника на розвиток ХСН використовували середне значення БС напри-кшщ дослщження (СБС).

До групи контролю були включеш 30 пащ-ентiв - чоловiки у вщ вiд 40 до 65 роюв зi стабiльною стенокардiею I-II ФК, без попередшх 1М, якi вщповщали вимогам експерименту.

Аналiз отриманих даних проводили на 1ВМ сумiсному комп'ютерi за допомогою пакету при-кладних програм Microsoft Excel 2002 i програми Biostat 4.0.0 (виробник McGraw-Hill). Ста-тистично достовiрною вважалась рiзниця при р< 0,05.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

При вивченнi шсляшфарктного ремоделювання були порiвнянi даш, отриманi в основнiй групi через 3 та 6 мюящв вiд початку захво-рювання, та спiввiдношення з даними, отрима-ними в груш контролю через 6 мюящв вщ початку спостереження. Всi хворi наприкшщ дослiдження були роздiленi на двi групи, залежно вiд локалiзацiï 1М. До 1-ï групи увiйшли пащенти з передньою локалiзацiю, до 2-ï - з задньою локалiзацiею 1М. У пацiентiв обох груп

основш ехокардiографiчнi показники достовiрно не вiдрiзнялись всерединi групи протягом до-слiдження. В обох групах спостершалася однако-ва динамiка показникiв, яю вiдображають систо-лiчну функщю ЛШ: зросли показники КДР на 1,4% в 1-й груш та на 1% в 2-й груш; КСР на 1,7% в 1-й груш; КДО на 8,8% та 3,6%; КСО -5,7% та 1,3%; УО - 10,1% та 10,5%; deltas - 0,2% та 4,4% та ФВ- 8,1% та 4,4% вщповщно. Це свщчило про продовження дилатаци порожнини ЛШ протягом експерименту. Але у хворих i3 задшм 1М зменшився показник КСР на 1,5% та дилатащя порожнини була меншою, шж у пащотпв з 1М передньо! локалiзащl. Зростання УО та ФВ говорило про включення компен-саторних механiзмiв, якi спрямованi на шдтри-мання адекватного серцевого викиду. Слщ зазна-чити, що показники КДР, КСР, КДО та КСО у пащотпв 1-1 групи перевищували нормативы показники. Показники дiастолiчноl функци та-кож в обох групах зазнали однакових змш: знизились пiк Е на 7,8% та 6,6%; сшввщношення Е/А - 15,8% та 17,5% i зрю показник тку А -6,3% та 11,6% вщповщно, що свщчило про придбання дiастолiчноl дисфункци з перевагою наповнення ЛШ за рахунок систоли ЛП. Особливо таких змш зазнали пащенти 2-l групи, у яких щ показники достовiрно вiдрiзнялись всерединi групи протягом дослщження. Крiм того, змшився характер раннього наповнення, яке вщбуваеться за рахунок пасивного наповнення по градiенту тиску завдяки здатносп мiокарда до розтягування. Таким чином, типовi ознаки порушення дiастолiчноl функци ЛШ спостерiгалися у хворих, як мали задню ло-калiзацiю 1М. Показники, якi вiдображають характер шсляшфарктного ремоделювання, в обох групах вщповщали концентричному типу, але у пащенпв 1-l групи була помина тенденцiя до сферифшаци порожнини ЛШ. ВТМ - 0,44 у пащенпв 1-l групи та 0,47 - 2-l групи; 1КДР -2,92 та 2,96 см/м2; 1С - 0,80 та 0,77; ММЛШ -154,5 та 156,3 г/м2 та EPSS - 1,16 та 1,02 см вщповщно. Вс показники достовiрно вiдрiзня-лись вiд вiдповiдних показниюв групи контролю. В обох групах зросли розмiр та площа ЛП та знизився стушнь МР, але у пащенпв 1-l групи щ показники були бiльшими, нiж вщповщш показники в 2-й груш (таблиця 1.). Слiд зазначити, що стушнь МР у хворих iз передшм 1М був вищим за МР у хворих iз задньою локалiзацiею 1М, ще на початку спостереження та складав 1,59 та 1,57 на початку та 1,41 i 1,38 наприкшщ. Електрокардiографiчний СБС, одиниця якого вщповщае 3% ураження мюкарда, був значно

вищим та доcтовipно вiдpiзнявcя у пащотпв 1-ï гpyпи, як на початку, так i на^икт^ до-cлiджeння. В обоx гpyпax цeй показник досто-вipно вiдpiзнявcя вiд вщповщного у гpyпi кон-тpолю та отпадав 7,9 i 5,93 - на початку та 7,02 i 5,9 - на^икт^ доcлiджeння.

Таким чином, у xвоpиx, якi мали пepeдню ло-кaлiзaцiю IM, були бшьш значущими ознаки поpyшeння cиcтолiчноï фyнкцiï та cфepифiкaцiï поpожнини ЛШ що cпpияло появi бiльшого cтyпeня MP, яка в cвою чepгy погipшyвaлa ото-pотливy здaтнicть cep^. Цe пiдтвepджyють i eлe-ктpокapдiогpaфiчнi показники.

З мeтою визнaчeння пpeдиктоpiв pозвиткy ХСН вci пaцieнти були pоздiлeнi на двi гpyпи в зaлeжноcтi вiд нaявноcтi cимптомiв ХСН на-пpикiнцi доcлiджeння. До 1-ï ^упи 63,7% (58 оciб) увшшли пaцieнти бeз ознак cepцeвоï ж-доcтaтноcтi, до 2-ï гpyпи 36,3% (33 оcоби) -

пaцieнти з ознаками ХСН. В обоx Tpymx зpоcли показники, якi вiдобpaжaють cиcтолiчнy дда-фyнкцiю ЛШ: КДР на 1,7% та 0,7%; КДО - 7,6% i 4,9%; УО - 13,1% i 6,2%; deltas - 2,6% i 0,9% та ФВ на 5,7% i 1,9%. Aлe у пащенпв 1-ï ^упи щ змши ноетли компeнcaтоpний xapaктep зi знач-ним зpоcтaнням УО та ФВ, а у пащенпв 2-ï групи - дeзaдaптивний. Тип тpaнcмiтpaльного потоку нaближaвcя до поpyшeння дiacтолiчного нaповнeння у пaцieнтiв 1-ï ^упи: знизилиcь пiк Е на 5,3% i cпiввiдношeння EIA на 14,4%, та в^ю пiк А на 5,7%. Bодночac змeншилиcя показники AT, DT i IVRT на 6,7%, 3,7% та 6,9% вщповщно, що cвiдчило ^о поpyшeння жоp-откост! мiокapдa. У 2-ï гpyпi щ показники вщ-повiдaли, в cepeдньомy, ноpмaльномy типу тpaнcмiтpaльного потоку, aлe тaкi peзyльтaти були пов'язаш з Dp^y'raicn в цiй гpyпi пащ-eнтiв iз pecтpиктивним типом ^овотоку (табл.2).

Таблиця 1

Осиови1 exoкaрдioгрaфiчнi пoкaзники в зялежност! в1д лoкaлiзaцiï iнфaркту мioкaрдa

илприкчиц! дослщження

Пoкaзник

Передня лoкaлiзaцiя ^дня лoкaлiзaцiя rpyna контролю

n=49 n=42 n=30

K,aP, см 5,77 ± 0,71 5,60 ± 0,60 5,33 ± 0,55 <0,05**'***

KCP, см 4,10 ± 0,70 3,89 ± 0,58 3,62 ± 0,68 <0,05*

ВДО, мл 168,1 ± 50,1 152,68 ± 41,02 135,64 ± 26,8 <0,05"*"

KCO, мл 79,71 ± 33,5 68,05 ± 24,5 61,48 ± 18,3 <0,05**

УО, мл 88,6 ± 24,1 85,79 ± 24,2 73,32 ± 20,1 <0,05**'***

Deltas, % 29,44 ± 5,5 30,51 ± 5,2 34,36 ± 2,85 <0,05**'***

ФВ, % 56,34 ± 8,9 56,44 ± 8,1 58,54 ± 6,1 <0,05**

ВТМ 0,44 ± 0,09 0,47 ± 0,09 0,46 ± 0,08 <0,05*

IK13P, см/м2 2,92 ± 0,38 2,86 ± 0,39 2,59 ± 0,28 <0,05**'***

IC 0,80 ± 0,1 0,77 ± 0,11 0,71 ± 0,08 <0,05""*

1ММЛШ, г/м2 154,5 ± 50,1 156,3 ± 33,57 122,7 ± 24,9 <0,05**'***

EPSS, см 1,16 ± 0,44 1,02 ± 0,40 0,74 ± 0,27 <0,05**'***

Poзмiр ЛП, см 4,13 ± 0,64 4,13 ± 0,48 3,89 ± 0,32 <0,05***

Плoщa ЛП,см2 19,5 ± 4,6 19,32 ± 4,1 16,4 ± 1,8 <0,05**,***, *

Стушнь MP 1,41 ± 0,50 1,38 ± 0,58 1,23 ± 0,43 -

Пiк Е, м/сек. 0,71 ± 0,17 0,71 ± 0,18 0,83 ± 0,20 <0,05**"*

Пiк A, м/сек. 0,68 ± 0,20 0,77 ± 0,19 0,74 ± 0,20 <0,05**3

E/A 1,17 ± 0,60 0,99 ± 0,43 1,16 ± 0,40 <0,05*3

AT, мс 0,104 ± 0,023 0,114 ± 0,026 0,101 ± 0,01 <0,05*'***

DT, мс 0,212 ± 0,052 0,244 ± 0,057 0,193 ± 0,04 <0,05*'***

IVRT, мс 0,131 ± 0,043 0,137 ± 0,042 0,098 ± 0,02 -

Пpимiтки : Piзниця доcтовipнa npn p<0,05 * - npn ^piß^^i xbcpHx iз пepeднiм iнфapктом мiокapдa з гpyпою контpолю, *** -

xbcpHx iз пepeдньою та задньою локашзащею iнфapктy мiокapдa, ** - для npn поpiвняннi xbcpHx iз зaднiм iнфapктом мiокapдa з ^упою контpолю,

#-п або з - в cepeдинi гpyпи

Показники, яю характеризують шсляш-фарктне ремоделювання ЛШ, вiдповiдали концентричному типу у пащенпв 1-1 групи та екс-центричному - у пащенпв 2-1 групи. Причому щ змiни були вираженi вже на третьому тижш вiд початку симптомiв захворювання. ВТМ 0,49 та 0,47; :КДР - 2,73 та 2,76 см/м2; 1С - 0,75 та 0,77; :ММЛШ - 146,7 та 144,5 г/м2 i EPSS - 1,04 та 0,93 см у пащенпв 1-1 групи. ВТМ - 0,42 та 0,41; :КДР - 3,12 та 3,12 см/м2; 1С - 0,83 та 0,82;

:ММЛШ - 183,6 та 174,3 г/м2 i EPSS - 1,42 та 1,4 у пащенпв 2-1 групи вщповщно. Цьому вщпо-вщае електрокардiографiчний показник СБС, який складав 6,31 та 5,95 у пащенпв 1-1 групи та 8,18 та 7,48 у пащенпв 2-1 групи. Виходячи з цього, можна зробити заключення, що предикторами розвитку ХСН у хворих, як перенесли 1М, е значення ВТМ < 0,42; ^ДР > 3,0 см/м2; 1С > 0,80; :ММЛШ > 160,0 г/м2; EPSS > 1,0 см та СБС > 6,5.

Таблиця 2

Основн е\окард1ограф1чн1 показники в залежносл в1д наявност1 симптом1в хрошчноТ серцевоТ недостатностi наприк1нц1 дослщження

Показник Без симптом1в ХСН п=58 З симптомами ХСН п=33 Група контролю п=30 Р

КДР, см 5,42 ± 0,57 6,17 ± 0,54 5,33 ± 0,55 <0,05*'**'*"

КСР, см 3,70 ± 0,51 4,54 ± 0,52 3,62 ± 0,68 <0,05*'***

КДО, мл 143,2 ± 35,9 192,2 ± 47,02 135,64 ± 26,8 <0,05*"*

КСО, мл 60,5 ± 20,8 98,7 ± 28,3 61,48 ± 18,3 <0,05*'***

УО, мл 83,9 ± 22,7 93,4 ± 25,4 73,32 ± 20,1 <0,05**,***,*

Deltas, % 32,1 ± 4,9 26,8 ± 3,9 34,36 ± 2,85 <0,05*,**,***

ФВ, % 58,6 ± 7,86 49,58 ± 6,42 58,54 ± 6,1 <0,05*"*

ВТМ 0,47 ± 0,09 0,41 ± 0,07 0,46 ± 0,08 <0,05* ***

1КДР, см/м2 2,76 ± 0,33 3,12 ± 0,35 2,59 ± 0,28 <0,05*'**'***

1С 0,77 ± 0,10 0,82 ± 0,11 0,71 ± 0,08 <0,05*'**'***

1ММЛШ, г/м2 144,5 ± 31,3 174,3 ± 53,7 122,7 ± 24,9 <0,05*'**'***

EPSS, см 0,93 ± 0,28 1,4 ± 0,48 0,74 ± 0,27 <0,05*'**'***

Розм1р ЛП, см 4,02 ± 0,52 4,24 ± 0,65 3,89 ± 0,32 <0,05***'*

Площа ЛП,см2 18,54 ± 3,6 20,97 ± 5,2 16,4 ± 1,8 <0,05*'**'***' *

Ступ1нь МР 1,36 ± 0,47 1,52 ± 0,62 1,23 ± 0,43 <0,05***

П1к Е, м/сек. 0,71 ± 0,17 0,71 ± 0,19 0,83 ± 0,20 <0,05**'***

Шк А, м/сек. 0,74 ± 0,19 0,69 ± 0,22 0,74 ± 0,20 -

Е/А 1,01 ± 0,36 1,21 ± 0,74 1,16 ± 0,40 <0,05*

АТ, мс 0,111 ± 0,026 0,105 ± 0,023 0,101 ± 0,01 <0,05**

DT, мс 0,234 ± 0,056 0,214 ± 0,057 0,193 ± 0,04 <0,05**

IVRT, мс 0,134 ± 0,045 0,133 ± 0,039 0,098 ± 0,02 <0,05**'***

П р и м I т к и : р1зниця достов1рна при р<0,05 - при пор1внянш хворих з/без наявност симптгашв ХСН, ** - для хворих без симптом1в ХСН з групою контролю, *** - при пор1внянш хворих 1з симптомами ХСН, в середиш групи .

В обох групах збiльшились розмiр i площа ЛШ та зменшився стушнь МР, який складав 1,47 та 1,79 на початку i 1,36 та 1,52 наприкшщ дослiдження, але у пацiентiв 2-1 групи щ показники достовiрно вiдрiзнялись вщ вiдповiдних групи контролю. Отже, стушнь МР безпо-середньо впливае на розвиток серцево1 недо-статностi та попршуе перебiг хвороби.

ВИСНОВКИ 1. Перебш гострого iнфаркту мiокарда зале-жить вiд його локалiзацil. Передня локалiзацiя

iнфаркту сприяе зниженню систолiчноl функцп серця та прискорюе сферифшащю порожнини л> вого шлуночка. Задня локалiзацiя iнфаркту сприяе розвитку дiастолiчноl дисфункци лiвого шлуночка.

2. Пюляшфарктне ремоделювання лiвого шлуночка супроводжуеться порушенням функци м> трального клапану та виникненням мггрально! регургггаци, ступiнь яко! поступово зменшуеться протягом перюду рубцювання та безпосередньо впливае на перебш захворювання.

3. Визначення показниюв пiсляiнфарктного ремоделювання - вщносно1 товщини стiнки, ш-дексу кiнцево-дiастолiчного po3Mipy лiвого шлу-ночка, шдексу сферичностi, iндексy маси мю-карда лiвого шлуночка, EPSS та електрокард>

ографiчного середнього балу Сельвестра вже на-прикiнцi госпiтального перюду дозволяють по-кращити прогнозування розвитку хрошчно1 сер-цево1 недостатностi у хворих на шфаркт мю-карда.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. Абдуллаев Р.Я. Ехокардiографiчна дiагностика мггрально! недостатностi у хворих на постшфарктний кардiосклероз // УРЖ.-2001.-.№9.-С. 270-272.

2. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Ишемическая митральная недостаточность. Современные подходы к хирургическому лечению // Анналы хирургии.- 2002.-№2.-С. 14-21.

3. Воронов Л.Г. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Doctor.-200L-№^4.-СЛ2-17.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда / Рябова Т.Р., Соколов А.А., Дудко В.А. и др. // Кардиология.- 2002.-№9.-С. 30-34.

5. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Стар-шова О.С. Змши структурно-функцюнального стану лiвих камер серця у пащенлв з iшемiчною хворобою серця i моральною регурriтацiею на етапах прогре-сування серцево! недостатностi // Укр.кардюл. журн.-2004.-№5.- С. 77-81.

6. Несукай Е.Г. Определение эффективной фракции выброса у больных с недостаточностью митрального клапана // Укр.кардюл.журн.-2004.-№°5.-С. 87-90.

7. Прогностичне значення балу Сельвестра при гострому iнфарктi мiокарда / Нетяженко В.З., Лапшин О.В., Березняк Ю.В. и др. // Укр. кардюл. журн.-2001.-№6.- С.22-25.

8. Прогностическое значение показателей сократительной функции левого желудочка при проспективном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний инфаркт миокарда / Чик-

вашвили Д.И., Илясов А.А., Блохин А.Б. и др. // Кар-диология.-1994.-№1.-С. 7-10.

9. Червонописька О.М. Змши стану внутршньо-серцево1 гемодинамши у хворих з р1зними типами д1астол1чного наповнення л1вого шлуночка серця шем1чного та запального генезу при прогресуванн серцево1 недостатносп // Укр. кардюл.журн.-2003.-№6.- С.22-27.

10. Червонописька О.М. Особливосп внутршньо-серцево1 гемодинам1ки у пащенпв з великовогни-щевим постшфарктним кардюсклерозом та д1астол1ч-ною дисфункщею // Укр.кардюл.журн.-2003.-№°5.-С. 28-32.

11. Червонописька О.М. Пор1вняльна оцшка змш геометри л1вого шлуночка у хворих з р1зними типами д1астол1чного наповнення на фош хрошчно1 1шем1чно1 хвороби серця та мюкардиту // Укр. кардюл.журн.-2003.-№3.- С. 39-42.

12. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. Specificity and observer agreement / Wagner G.S., Freye C.J., Palmeri S.T. et al. // Circulation.-1982.-Vol.65.- P. 342-347.

13. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am.Heart. J.-1991.-Vol.121.-P.1194-1202.

14. The committee on M-mode standartization of the American Society of Echocardiography. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiogra-phy: result of a survey of echocardiographic measurements / Sahn D.J., De Maria A., Kisslo J. et al. // Circulation.- 1978.-Vol.58.-P.1072-1083.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.